2型糖尿病发病机制
2型糖尿病的科普知识
2型糖尿病的科普知识什么是2型糖尿病？定义2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，表现为高血糖。
其主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。
发病机制在2型糖尿病中，身体无法有效利用胰岛素，导致血糖水平升高。
遗传、肥胖和生活方式等因素均可影响发病机制。
流行病学2型糖尿病在全球范围内呈上升趋势，尤其是中老年人群。
根据WHO数据，全球约有4.63亿人患有糖尿病。
谁会得2型糖尿病？高危人群肥胖人士、缺乏运动者及家族有糖尿病史者风险较高。
年龄增长也是一个重要因素，尤其是45岁以上的人群。
生活方式不健康饮食、缺乏锻炼及吸烟饮酒等习惯会增加患病风险。
改善生活方式可以有效降低风险。
其他因素某些疾病（如高血压、高胆固醇）也可能增加糖尿病风险。
心理压力和睡眠不足同样可能影响血糖水平。
何时诊断2型糖尿病？症状常见症状包括多饮、多尿、体重下降等。
部分患者可能无明显症状，需定期体检。
诊断标准空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L可确诊。
HbA1c≥6.5%也是常用的诊断指标。
筛查建议45岁以上的成年人每3年应进行一次血糖筛查。
有糖尿病高危因素的人应更频繁筛查。
如何管理2型糖尿病？饮食控制应选择低糖、低脂肪、高纤维的食物，合理搭配膳食。
注重餐前和餐后的血糖监测。
运动建议每周至少进行150分钟的中等强度运动。
运动有助于提高胰岛素敏感性和控制体重。
药物治疗根据医生建议，可能需要口服降糖药或胰岛素治疗。
定期监测血糖，以调整治疗方案。
为什么要重视2型糖尿病？并发症未控制的糖尿病可导致心脏病、肾病和视网膜病变等严重并发症。
及早干预可以显著降低并发症风险。
生活质量良好的管理可以提升患者的生活质量，减少对日常生活的影响。
心理健康同样是糖尿病管理的重要部分。
社会影响糖尿病的高发对社会医疗系统造成负担，影响经济发展。
提高公众对糖尿病的认识可促进预防和治疗。
2型糖尿病护理查房病史汇报ppt课件.ppt
4、禁忌证：1型糖尿病； 2型糖尿病合并严重感染、 酸中毒、肝肾功能不全、合并妊娠以及大手术等应 激情况。
5、不良反应：低血糖；消化道反应、肝功能损害、 白细胞减少、 皮肤瘙痒、皮疹等
我院现有品种
通用名
格列美脲 格列喹酮 格列齐特 格列本脲 格列吡嗪
典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成 和微血管基底膜增厚
受累组织：视网膜、肾、神经、心肌
慢性并发症（二）
●微血管病变 ▲糖尿病肾病：病程10年以上，是1型
糖尿病患者的主要死亡原因。 3种病理类型： 结节性肾小球硬化：高度特异性 弥漫性肾小球硬化：无特异性， 最常见，对肾功能影响最大 渗出性病变：无特异性 糖尿病肾病分期：5期。 诊断：AER－尿微量白蛋白排泄率
2.曲格列酮：1997年FDA批准 2000年3月FDA停用（肝毒性作用）
3.罗格列酮：（文迪雅，Avandia）， 1999年FDA批准
4.吡格列酮：（艾汀，Actos） 1999年FDA批准
我院现有品种
通用名
罗格列酮 吡格列酮
商品名（进口） 商品名（国产）
文迪雅
-太--罗-
-----
-瑞--彤-
二、2型糖尿病：胰岛素抵抗伴胰岛素不足 三、其它特殊类型－－原因明确
MODY， 线粒体基因突变糖尿病 四、妊娠糖尿病
2型糖尿病病因、发病机制
病因较复杂，尚未完全阐明。目前认为： 遗传因素和环境因素参与发病
●2型糖尿病发病机制－4个阶段 危险因素：老龄化、生活方式变化和中心性
肥胖 1、异常易感性：多基因疾病，遗传异质性。 2、胰岛素抵抗及β细胞的功能缺陷。 3、糖耐量减低（IGT）、空腹血糖受损（IFG） 4、临床糖尿病
2型糖尿病防治指南考试题
1. 关于2型糖尿病的发病机制，以下哪项描述是正确的？A. 主要由胰岛β细胞分泌过多胰岛素引起B. 主要由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起（正确答案）C. 主要由肝脏糖原合成过多引起D. 主要由肠道吸收糖分过多引起2. 在诊断2型糖尿病时，以下哪项指标不是常用的？A. 空腹血糖（FPG）B. 餐后2小时血糖（2hPG）C. 糖化血红蛋白（HbA1c）D. 尿糖（正确答案）3. 2型糖尿病患者控制血糖的主要目的是什么？A. 降低体重B. 减轻症状C. 延缓并发症的发生（正确答案）D. 提高生活质量4. 下列哪项不是2型糖尿病的慢性并发症？A. 糖尿病视网膜病变B. 糖尿病肾病C. 糖尿病足D. 甲状腺功能亢进（正确答案）5. 对于2型糖尿病患者，以下哪种饮食建议是不正确的？A. 增加膳食纤维的摄入B. 控制糖类和脂肪的摄入C. 增加高GI（升糖指数）食物的摄入（正确答案）D. 均衡饮食6. 关于2型糖尿病的运动治疗，以下哪项描述是错误的？A. 运动有助于降低血糖B. 运动应在餐后进行C. 运动强度越大，降血糖效果越好（正确答案）D. 运动应持之以恒7. 2型糖尿病患者使用口服降糖药时，以下哪种情况需要特别注意？A. 餐前忘记服药B. 餐后血糖偏高C. 出现低血糖症状（正确答案）D. 服药期间体重减轻8. 关于2型糖尿病患者的胰岛素治疗，以下哪项描述是正确的？A. 所有患者都需要胰岛素治疗B. 胰岛素治疗会导致胰岛功能进一步下降C. 胰岛素治疗是控制血糖的有效手段（正确答案）D. 胰岛素治疗会引起严重副作用9. 下列哪项措施对于预防2型糖尿病的发生是无效的？A. 控制体重B. 增加运动C. 戒烟限酒D. 大量食用甜食（正确答案）10. 在2型糖尿病患者的日常管理中，以下哪项做法是不推荐的？A. 定期监测血糖B. 遵医嘱用药C. 自行增减药量（正确答案）D. 保持良好的生活习惯。
糖尿病的分类与发病机制
糖尿病的分类与发病机制糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，它的发生和进展与多种因素相关。
了解糖尿病的分类和发病机制对于预防和治疗这一疾病至关重要。
本文将详细介绍糖尿病的分类以及其发生的机制。
一、糖尿病的分类1. 基础分类法：根据胰岛素分泌情况，可以将糖尿病分为两类：第一型和第二型。
- 第一型：又称为胰岛素依赖型或幼年期发生的糖尿病。
它主要是由于自身免疫攻击导致胰岛素生成细胞减少或者完全丧失，使得患者无法产生足够的胰岛素来调节血液中的葡萄- 糖。
这种类型通常在青少年时期诊断，需要注射外源性胰岛素进行治疗。
- 第二型：又称为非胰岛素依赖型或成人期起始的糖尿- 病。
这种类型则是由于患者体内对胰岛素出现抵抗，即所谓的胰岛素阻力（insulin resistance）。
初期，患者的胰岛素分泌也可能增高，但终究因为持续高血糖的刺激而逐渐发生胰岛β-细胞性功能减退。
不同于第一型，第二型糖尿病可以通过改变生活方式、饮食管理以及口服药物控制血糖水平。
2. 其他分类法：除了基础分类法外，还有一些其他将糖尿病进一步细分和划分的方法。
- 妊娠糖尿病：妊娠期出现的一种暂时性代谢紊乱，通常在妊娠晚期才会确诊。
- 特殊类型糖尿病：包括遗传性、特定器官受损引起的和药物诱导的- 糖尿病等。
二、糖尿病的发病机制1. 胰岛β-细胞功能减退：在第一型和第二型糖尿病中，都存在着胰岛β-细胞功能减退的问题。
在第一型中，自身免- 疫攻击导致胰岛素生成细胞的逐渐减少。
而在第二型中，长期高血糖状态导致慢性胰岛β-细胞功能不全，即所谓的β-细胞兴奋和α-细胞抑制器失衡。
2. 胰岛素阻力：第二型糖尿病的主要特征之一是胰岛素抵抗。
这意味着组织对胰岛素的反应变得减弱，导致葡萄糖不能正常进入细胞内以供能量消耗。
例如，肥胖是引起胰岛素抵抗的一个重要因素，脂肪组织分泌的一些促炎因子也被认为与此有关。
3. 葡萄糖产生过剩：另外一个导致高血糖的机制是肝脏产生过多的葡萄糖。
2型糖尿病发病机制和治疗的历史变迁
改造后的胰岛素
– 与甘精胰岛素相比，得谷胰岛素作用时间更久， 血糖控制相似，夜间低血糖更少 – 吸入性胰岛素是胰岛素历史上一个大变革，但 由于导致肺癌风险增加而终止 – 智能胰岛素，降糖作用是依赖于葡萄糖周围环 境。升高的血糖和糖基化的胰岛素和植物凝集 素竞争性结合，因此释放出胰岛素，如果血糖 浓度低于正常水平时，这种情况不会发生。
– 肠道分泌肽类：胰高糖素样肽-1（GLP-1）和 葡萄糖依赖性促胰岛素样多肽（GIP），前者同 时作用于α、β细胞 – 胆道系统：持续向十二指肠输注胆汁酸，成纤 维细胞生长因子19（FGF19）水平增加，呈剂 量依赖性，FGF19具有胰岛素样的作用 – 肠道菌群：肠道菌群功能的改变可能和2型糖尿 病的发生直接相关。
通过肾脏发挥作用的药物
– 钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂： 达格列净和坎格列净增加尿葡萄糖排泄量，有 效地降低血浆葡萄糖浓度、体重和血压，但是 生殖器霉菌感染的发生率增加了5倍，40%感染 发生在下尿道，同时可引起血清LDL-C和HDLC胆固醇水平轻度升高，有潜在心血管疾病风险
通过中枢神经系统发挥作用的药物
基因、环境和2型糖尿病
– 基因遗传性：不同种族糖尿病发生率不同
全基因组研究发现至少50个基因位点和2型糖尿病相关。
– 环境：糖尿病发病率在近几十年快速增长
能量摄入增加、消耗减少 碳水化合物刺激下，胰腺β细胞的应答能力下降 孕期宫内环境异常可以引起后天基因表达发生改变
β细胞数量下降和α细胞功能障碍
2型糖尿病的治疗
1 2 3 4
通过胃肠道发挥作用的药物
通过肾脏发挥作用的药物
2型糖尿病发病机制ppt课件
胰岛素释放试验举例（王益华）
检验结果 空腹 餐后1小时 餐后2小时 餐后3小时
血糖mmol/L 结果 参考值
5.9 3.9-6.0 13.3 7.6-10.2 15.2 6.7-8.1 11.40 4.6-6.1
胰岛素mIU/L 结果 参考值
19.2 6.8-21.8 70.2 20.5-108.9 97.4 10.0-91.6 73.2 6.8-25.7
➢ 两个峰时： 5:00-7:00 16:00-18:00
➢ 两个谷时： 11:00-14:00 23:00-2:00
诺和 灵Ｎ
胰岛素泵
第一时相分泌
餐
时
大
剂
胰
量
第二时相分泌
岛
分
素
泌 特 点
分 泌 （ 纵
坐
标
两餐间胰岛素恢复基线
） 基值
水平
高葡萄糖水平 第1相
第2相
0～5 分钟 时间
正常胰腺 ❖ 正常状态下，胰腺分泌胰岛素的量随着血糖水平的变化而增减。
血糖mmol/L 结果 参考值
胰岛素mIU/L 结果 参考值
空腹 餐后1小时 餐后2小时 餐后3小时
5.9 3.9-6.0 10.2 7.6-10.2 8.9 6.7-8.1 7.7 4.6-6.1
19.2 6.8-21.8 98.3 20.5-108.9 108.5 10.0-91.6 110.3 6.8-25.7
胰岛素释放试验举例（王义政）
检验结果
血糖mmol/L 结果 参考值
空腹 餐后1小时
8.3 3.9-6.0 18.00 7.6-10.2
胰岛素mIU/L 结果 参考值
5.20 6.8-21.8 7.80 20.5-108.9
2型糖尿病的疾病查房
低血糖状态
在出现低血糖症状时，应立即进食含糖食物，如糖果、果 汁等，以缓解症状。
妊娠期糖尿病
在保证孕妇和胎儿营养需求的前提下，控制总能量摄入， 避免高糖、高脂肪食物的摄入，适当增加富含叶酸、钙、 铁等营养素的食物的摄入。
糖尿病肾病
在肾功能受损时，应限制蛋白质的摄入量，以优质低蛋白 食物为主，如瘦肉、鱼、蛋类等，同时控制盐的摄入量。
和肌肉柔韧性。
个性化运动处方编写原则
01 针对性原则
根据患者的具体情况，制定符 合其运动能力和需求的运动处 方。
02 循序渐进原则
从低强度、短时间开始，逐渐 增加运动强度和时间，避免突 然剧烈运动。
03 全面性原则
运动类型应多样化，包括有氧 运动、力量训练、柔韧性练习 等，全面提高身体素质。
0 安全性原则 4在运动过程中加强监护，确保
康复训练效果评价及持续改进方向
效果评价
通过定期的身体成分分析、心肺功能测 试、肌肉力量与耐力评估等指标评价康
复训练效果。
持续改进
在康复训练过程中不断总结经验，优 化训练方案，提高训练效果和质量。
反馈调整
根据效果评价结果，及时调整运动处 方和康复训练计划，确保训练效果。
患者教育
加强患者教育，提高患者对康复训练 的认识和依从性，促进康复训练的顺 利进行。
03
针对性原则
根据患者的具体心理问题 和需求，制定个性化的心 理干预方案。
可行性原则
确保干预措施在患者的生 活环境中切实可行，便于 实施。
持续性原则
心理干预应是一个持续的 过程，需要不断调整和优 化方案。
家属参与在心理干预中的重要性
提供情感支持
家属的参与可以为患者提 供情感上的支持和鼓励。
二型糖尿病的发病机制
word格式-可编辑-感谢下载支持二型糖尿病的发病机制临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。
糖尿病的早期症状，糖尿病（di是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。
临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。
二型糖尿病发病机制：人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。
氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。
由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。
氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。
当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。
高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。
体外研究显示，ROS 和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。
最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。
ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。
β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。
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2型糖尿病胰岛素分泌缺陷的特点
对血糖变化不能作出 快速分泌反应
第一时相减弱、消失
第二时相分泌延缓
第一阶段：相对不足， 分泌量正常或高于 正常，但对高血糖 而言仍不足
胰 岛 素 分 泌 （ 纵 坐 标 ） 基值
高葡萄糖水平 第1相
第2相
第二阶段：绝对不足 分泌量低于正常
❖ 促进糖原合成，减少糖原分解 ❖ 加快糖的有氧氧化 ❖ 抑制肝内糖异生 ❖ 抑制脂肪酶，减少脂肪动员，促进心，肝，
肌肉利用葡萄糖
a
4
2型糖尿病发病机制
家族遗传
a
5
❖ 环境因素
a
6
胰岛素抵抗
❖ 定义---机体对一定量胰岛素的生物学效应 低于正常水平的一种现象。
❖ 胰岛素对存在肝脏，骨骼肌，脂肪细胞上胰 岛素受体敏感性下降，使胰岛素不能正常发 挥应有生物学效应。
a
7
胰岛素分泌缺陷
正 常
基础胰岛素分泌
人
胰
岛
素 分
餐时大剂量分泌
泌
特
点
a
8
正常人基础胰岛素分泌
➢ 两个峰时： 5:00-7:00
诺
16:00-18:00
和
➢ 两个谷时： 11:00-14:00
灵
23:00-2:00
Ｎ
胰岛 素泵
a
9
第一时相分泌
餐
时
大 剂
第二时相分泌
胰 岛 素
量
分 泌
分 泌
（ 纵 坐
2型糖尿病发病机制
a
1
血糖为什么会出现异常?
血糖水平的恒定
糖
代
脂肪
谢
协
氨基酸
调
的
肌肉
结
果 肝脏
脂肪组织
a
2
胰岛素发生了什么问题，出现血糖异 常？
胰岛素抵抗
是2型糖尿病发病基本要素 不同患者两者程度不同
胰岛素分泌缺陷
同一患者在发病的不同阶 段两者程度也可能不同。
a
3
胰岛素降糖途径
❖ 促进肌肉，脂肪组织细胞膜转运葡萄糖进入 细胞内
a
22
❖ 2型糖尿病患者的高血糖状态与脂蛋白的分布 和代谢异常密切相关。血糖升高使脂蛋白、 载脂蛋白及一些酶的氨基酸残基糖化，LDL 易于氧化，且与其受体结合减少，而转为经" 清道夫"途径代谢，被巨噬细胞吞噬沉积在动 脉壁上，促进动脉粥样硬化的发生、发展。
a
23
脂蛋白
乳微粒糜 CM
极低密度 脂蛋白
a
15
胰岛素释放试验举例(张海龙)
血糖mmol/L 检验结果 结果 参考值
胰岛素mIU/L 结果 参考值
C肽ng/ml 结果 参考值
空腹
5.9 3.9-6.0
餐后1小时 10.2 7.6-10.2
餐后2小时 8.9 6.7-8.1
餐后3小时 7.7 4.6-6.1
19.2 6.8-21.8 98.3 20.5-108.9 108.5 10.0-91.6 110.3 6.8-25.7
20.80 6.7-8.1 15.60 4.6-6.1
8.30 10.0-91.6 9.70 6.8-25.7
2.61-9.61 2.24-8.80
胰岛素治疗
a
20
2型糖尿病与脂代谢
❖ 2型糖尿病患者血脂异常的发病机制与胰岛素 抵抗密切相关。跟年龄、肥胖、饮酒、肾病 有关
❖ 半数以上的2型糖尿病患者会合并有脂代谢异 常，尤其是糖代谢控制不理想时。
0～5 分钟 时间
a
12
❖ 早期胰岛素分泌减退的后果包括：餐后高血 糖、餐后高甘油三酯血症、餐后血游离脂肪 酸得不到有效控制，以及餐后高血糖刺激后 期胰岛素分泌，导致高胰岛素血症，增加反 应性低血糖。
a
13
胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷与血糖关系
血糖
a
14
二者演变过程大致可分3期
早期：
由于存在胰岛素抵抗，使胰岛素介导下肌肉， 脂肪，肝脏对葡萄糖的摄取，利用，储存能 力下降，同时胰岛素对肝糖原输出抑制作用 减弱，使肝糖输出增多，为纠正上述情况， B细胞代偿性分泌更多的胰岛素（高胰岛素 血症），来维持血糖的正常。
a
19
胰岛素释放试验举例（王义政）
检验结果
血糖mmol/L 结果 参考值
胰岛素mIU/L 结果 参考值
C肽ng/ml 结果 参考值
空腹
8.3 3.9-6.0
5.20 6.8-21.8
0.81-3.45
餐后1小时 18.00 7.6-10.2 7.80 20.5-108.9
1.54-9.06
餐后2小时 餐后3小时
0.81-3.45 1.54-9.06 2.61-9.61 2.24-8.80
a
16
中期：
胰岛素抵抗进一步加重，虽存在高胰岛素血症， 但此时胰岛素水平越高，胰岛素受体越不敏感，胰 岛素抵抗越明显，形成恶性循环，对血糖的调节失 去代偿，出现餐后高血糖，这时胰岛素第一时相分 泌缺失或减弱，第二时相分泌高峰延迟，并维持较 高浓度不能回到正常水平，使空腹血糖可维持在正 常水平。
2.61-9.61
餐后3小时 11.40 4.6-6.1 73.2 6.8-25.7
2.24-8.80
阿卡波糖 双胍类
a
18
后期：
由于持续高血糖刺激，促进高胰岛素进展， 使胰岛素受体数目下降，亲和力进一步下降， 加重胰岛素抵抗，并逐渐使胰岛素分泌下降， 导致空腹高血糖，而高胰岛素血症也趋于消失， 胰岛素水平甚至低于正常。
VLDL
低密度 脂蛋白
LDL
高密度 脂蛋白
HDL
小肠合成
将食物中 TC，TG转 运其他组 织代谢
特 点
两餐间胰岛素 恢复基线水平
标 ） 基值
高葡萄糖水平 第1相
第2相
0～5 分钟 时间
a
10
正常胰腺
❖ 正常状态下，胰腺分泌胰岛素的量随着血糖水平的变 化而增减。
75 早餐 午餐 晚餐
血浆 50 胰岛素 （U/mL）
25
0 4:00 8:00 12:00 16:00
Polonsky KS et al, N Engl J Med 1996.
❖ 其典型的血脂异常表现为： 高TG血症，接近正常或稍偏高的LDL-C血症， 低HDL-C血症。
a
21
❖ 胰岛素抵抗时肌肉组织对糖的利用障碍，但 由于激素敏感脂酶活性增强使脂肪组织释放 大量的脂肪酸，这种游离的非酯化的脂肪酸 在2型糖尿病患者中不能转化为酮体，而是作 为一种原料使VLDL、TG、胆固醇在肝脏合 成增加
a
17
胰岛素释放试验举例（王益华）
检验结果 空腹
血糖mmol/L 结果 参考值 5.9 3.9-6.0
胰岛素mIU/L 结果 参考值 19.2 6.8-21.8
C肽ng/ml 结果 参考值
0.81-3.45
餐后1小时 13.3 7.6-10.2 70.2 20.5-108.9
1.54-9.06
餐后2小时 15.2 6.7-8.1 97.4 10.0-91.6