一型糖尿病发病机制PPT课件
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糖尿病的诊治PPT课件
危害
糖尿病可导致多种并发症，如心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病肾病、视网膜 病变、神经病变等，严重影响患者的生活质量和寿命。
2024/1/25
5
临床表现与分型
临床表现
糖尿病的典型临床表现为“三多一少 ”，即多饮、多食、多尿和体重减轻 。此外，患者还可能出现乏力、视力 模糊、皮肤瘙痒等症状。
分型
根据病因和临床表现，糖尿病可分为1 型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病 和其他特殊类型糖尿病。其中，1型糖 尿病多发生于青少年，2型糖尿病多发 生于成年人。
14
04
并发症预防与处理
Chapter
2024/1/25
15
急性并发症及应对措施
01
02
03
酮症酸中毒
监测血糖、酮体，及时纠 正高血糖和脱水，调整胰 岛素用量。
2024/1/25
高渗性非酮症昏迷
迅速补液，降低血糖，纠 正电解质及酸碱平衡紊乱 。
低血糖
立即补充葡萄糖，调整降 糖药物用量，加强血糖监 测。
饮食与运动治疗
制定个体化饮食计划，增加膳食纤维摄入， 鼓励适量运动，如散步、孕妇瑜伽等。
2024/1/25
血糖控制目标
设定合理的血糖控制目标，降低母婴并发症 风险。
药物治疗
在饮食与运动治疗无法达标时，可遵医嘱选 用胰岛素等药物治疗。
20
儿童青少年糖尿病特点及诊治原则
儿童青少年糖尿病类型
临床表现与诊断
22
06
总结与展望
Chapter
2024/1/25
23
当前存在问题和挑战
糖尿病的发病机制尚未完全明确 ，导致诊断和治疗存在一定难度
和不确定性。
糖尿病知识讲座PPT(完整版)
04
并发症预防与处理
急性并发症识别与处理
糖尿病酮症酸中毒
识别症状如恶心、呕吐、腹痛等，及时采取补液、胰岛素治疗等 措施。
高渗性非酮症高血糖状态
留意患者是否出现多饮、多尿、脱水等症状，迅速补液纠正脱水， 降低血糖。
乳酸性酸中毒
观察患者呼吸深快、神志模糊等症状，立即停用双胍类药物，给予 补液、纠酸等治疗。
糖尿病的发病机制涉及遗传、环境、 自身免疫等多种因素，导致胰岛β细胞 功能受损和胰岛素抵抗，进而引发高 血糖和相关代谢紊乱。
流行病学现状
01
02
03
全球趋势
全球糖尿病患病率不断上 升，已成为威胁人类健康 的重要疾病之一。
地区差异
不同国家和地区的糖尿病 患病率存在显著差异，与 经济发展水平、生活方式 、遗传因素等有关。
遵医嘱按时服药，注意药 物的副作用和禁忌症。
联合用药
有时需要联合使用多种降 糖药物以达到更好的治疗 效果。
胰岛素治疗原则及方案调整
胰岛素种类
方案调整
包括速效、中效和长效胰岛素等，根 据病情选择合适的胰岛素。
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用 量和注射时间，以保持血糖稳定。
注射方式
一般采用皮下注射的方式，注意注射 部位的选择和轮换。
肾脏病变风险评估
通过检测尿微量白蛋白、肾功 能等指标，评估肾脏病变风险 。
视网膜病变风险评估
通过眼底检查等方法，评估视 网膜病变风险。
神经病变风险评估
通过神经传导速度测定、肌电 图等方法，评估神经病变风险
。
03
治疗与管理策略
生活方式干预措施
健康饮食
推荐低糖、低脂、高纤 维的饮食，控制总热量 摄入，保持营养均衡。
一型糖尿病发病机制
肠道微生物群失调触发一型糖尿病发病机制
肠道通透性增加
代谢产物影响
ห้องสมุดไป่ตู้
肠道微生物群失调可导致肠道黏膜屏障受 损，通透性增加，使得肠道内有害物质和 细菌易位进入血液，引发免疫反应。
肠道微生物群失调可产生大量有害代谢产 物，如短链脂肪酸、内毒素等，这些物质 可影响胰岛素信号传导和葡萄糖代谢。
免疫反应异常
肠道微生物群失调可激活机体免疫系统，产 生针对胰岛β细胞的自身抗体，进而损伤胰 岛β细胞，导致胰岛素分泌不足。
调整肠道微生物群预防和治疗一型糖尿病
饮食调整
增加膳食纤维摄入，减少高脂、高糖食物摄入，有利于肠道有益菌 的生长和繁殖。
益生菌补充
补充双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌，可改善肠道微生态平衡，提高 机体免疫力。
粪菌移植
将健康人的粪便微生物群移植到一型糖尿病患者肠道内，可重建肠道 微生态平衡，改善胰岛素抵抗和血糖水平。
胰岛素合成、分泌及信号转导异常
胰岛素基因表达异常
一型糖尿病中，胰岛素基因的表达受到抑制，导致胰岛素合成减 少。
胰岛素分泌障碍
胰岛β细胞受损后，胰岛素的分泌受到严重影响，导致血糖调节 失衡。
胰岛素信号转导受阻
胰岛素与其受体结合后，信号转导通路受阻，导致胰岛素的生理 作用无法正常发挥。
胰岛β细胞再生能力下降
遗传因素与自身免疫相互作用
遗传因素可能导致个体免疫调节异常，进而引发自身免疫反应 攻击胰岛β细胞，导致一型糖尿病的发生。
遗传咨询和基因检测在一型糖尿病中应用
遗传咨询
针对有家族史的一型糖尿病高风险人群，提供遗传咨询服务，评估发病风险，指导生活方式干预和早期筛查。
基因检测
通过基因检测技术，检测与一型糖尿病相关的基因突变，为疾病的早期预测、诊断和治疗提供依据。同时，基因 检测也有助于一型糖尿病的精准医疗和个体化治疗方案的制定。
糖尿病--PPT课件-精华版
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）
标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；
2）胰岛素自身抗体（IAA）；
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种
或几种自身抗体阳性。
（2） 特发性糖尿病（原因未明确）
这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚
非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。
2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变：
非增殖型：视网膜内
增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病
糖尿病心肌病
糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；
其次是脑出血。
5、糖尿病神经病变
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身
抗体阳性。
五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素 β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放，C肽在门 静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素>5，且不受外源胰岛素影响，能较 准确反映胰岛β细胞功能。
四、妊娠糖尿病（GDM）
怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因 的综合症，与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
一、1型糖尿病
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前8～12周的平均血糖状况。
糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文
儿童1.75g/kg,总量不超过75g。
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
糖尿病基础知识讲义PPT课件
糖尿病的分类
01
02
03
1型糖尿病
由于胰岛素分泌不足导致， 多发生于青少年和年轻人。
2型糖尿病
由于胰岛素抵抗或作用受 损导致，多发生于成年人， 尤其是肥胖者。
妊娠糖尿病
发生在妊娠期间，与胰岛 素抵抗有关，产后可能消 失或发展为2型糖尿病。
糖尿病的流行病学
全球范围内，糖尿病的患病率逐年上 升，已成为严重的公共卫生问题。
血糖监测与自我管理
血糖监测
定期监测血糖水平，了解血糖波动情况，以便及 时调整治疗方案。
记录与整理
记录每次监测的血糖值、饮食、运动等情况，以 便分析治疗效果和调整方案。
自我管理
学习糖尿病相关知识，掌握自我管理技巧，如如 何正确使用血糖仪、如何调整饮食和运动等。
06
糖尿病的预防与教育
预防措施
保持健康的生活方式
高脂肪食物的摄入。
根据患者的身高、体重、 性别、年龄等个人信息， 制定个性化的饮食计划。
遵循“三餐三定”原则 ，即定时、定量、定餐
，避免暴饮暴食。
根据患者的血糖控制情 况，及时调整饮食结构， 以达到最佳治疗效果。
运动治疗
运动原则
选择适合自己的运动方式，适 量、适度、规律运动。
有氧运动
如快走、慢跑、游泳等，有助 于提高心肺功能，增强体质。
掌握糖尿病的饮食和运动方法
了解如何合理安排饮食和运动，以控制血糖水平。
3
学习糖尿病的监测和应对技巧
掌握如何监测血糖、处理低血糖等紧急情况。
提高公众意识
宣传糖尿病的危害
让公众了解糖尿病对身体健康的危害，提高对糖尿病的重视程度。
倡导健康生活方式
鼓励公众养成健康的生活习惯，预防糖尿病的发生。
1型糖尿病的科普知识PPT课件
谢谢您的观 赏聆听
1型糖尿病的 生活管理
1型糖尿病的生活管理
如何管理1型糖尿病？：监测血 糖，按时注射胰岛素，饮食和 运动管理等。 如何饮食管理？：选择健康的 食物，控制碳水化合物的摄入 等。
1型糖尿病的生活管理
如何进行运动管理？：适当的运动可以 帮助控制血糖水平，但需要注意运动时 的血糖变化。
常见问题解答
常见问题解答
1型糖尿病的科普知识 PPT课件
目录 了解1型糖尿病 诊断和治疗1型糖尿病 1型糖尿病的并发症 1型糖尿病的生活管理 常见问题解答
了解1型糖尿 病
了解1型糖尿病
什么是1型糖尿病？：1型糖尿 病是由于胰岛素分泌异常导致 血糖升高的疾病。 1型糖尿病的症状：烦渴、多尿 、体重下降等。
能 够帮助我们的身体利用血糖。
1型糖尿病可以治愈吗？：目前 还没有治愈1型糖尿病的方法， 但可以通过诊断、治疗和生活 管理等方式来控制疾病。
常见问题解答
1型糖尿病和2型糖尿病有什么区别？： 主要的区别在于它们发生的原因不同。 1型糖尿病是由于胰岛素分泌异常，而2 型糖尿病则是由于我们的身体对胰岛素 的抵抗力逐渐增强导致的。
1型糖尿病的原因：遗传和环境因素可 能导致1型糖尿病。
诊断和治疗1 型糖尿病
诊断和治疗1型糖尿病
如何确诊1型糖尿病？：医生会 通过静脉血液检测来判断是否 患有1型糖尿病。
1型糖尿病的 并发症
1型糖尿病的并发症
1型糖尿病会导致什么并发症？：高血 压、心脏病、肾病、糖尿病足等。 如何预防1型糖尿病的并发症？：保持 正常的血糖水平，控制胆固醇和高血压 ，维持正常的体重等。
2024糖尿病健康知识宣教ppt课件(图文)pptx
01定义02发病机制糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，伴随因胰岛素分泌或者胰岛素作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常。
主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足两个方面。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，而胰岛素分泌不足则是指胰腺β细胞不能分泌足够的胰岛素来满足机体的需要。
定义与发病机制流行病学及危害程度流行病学糖尿病是全球性的公共卫生问题，发病率逐年上升。
在我国，糖尿病的患病率也呈快速增长趋势，尤其是2型糖尿病。
危害程度糖尿病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭，病情严重或应激时可引起急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态等。
临床表现与分型临床表现糖尿病的典型症状为“三多一少”，即多饮、多食、多尿和体重减轻。
但部分患者症状不典型，可能仅表现为疲乏无力、皮肤瘙痒等。
分型糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病。
其中，2型糖尿病最为常见，占所有糖尿病患者的90%以上。
诊断标准及流程糖尿病诊断标准空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L，并伴有多尿、多饮、多食、体重下降等典型症状。
诊断流程首先进行血糖检测，若血糖异常则进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），结合临床症状和体征进行综合判断。
包括空腹血糖、餐后2小时血糖和随机血糖。
血糖检测通过口服一定量葡萄糖后测定血糖和胰岛素水平，评估机体对葡萄糖的调节能力。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT ）反映近2-3个月平均血糖水平，用于评估血糖控制情况。
糖化血红蛋白（HbA1c ）评估糖尿病并发症风险。
血脂、血压、尿常规等相关检查实验室检查项目01糖尿病并发症种类包括心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等。
02风险评估方法根据年龄、性别、病程、血糖控制情况等因素，结合相关检查结果进行综合评估。
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高，以致出现糖尿病) 第五期(临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%，显著高
血糖伴临床症状) 第六期(临床糖尿病历经数年或多年后，B细胞完全破坏，
胰岛素水平极低，失去对刺激的反应，许多患者出现各种 不同程度的慢性并发症)
14
发病机制
8
发病机制
9
发病机制
细胞因子强化
IL_1
原始抗原
巨噬细胞
子
循
MHC
环
抗原致敏
胰岛内产生自由基攻击B细胞 B细胞损伤坏死
原始抗原：自外部或内部环境因素 (营养、病毒、化学物质、IL-1等)
10
1型糖尿病发病环境因素
病毒
腮腺炎病毒 白
风疹病毒 激
一型糖尿病
1
型糖尿病的发病机制
正常胰岛有巨大的储备功能,只有胰岛细胞 破坏耗竭80%-90%,临床才出现糖尿病症状 目前认为，1型糖尿病是一种由T淋巴细胞介导 的，以免疫性胰岛炎和选择性B细胞损伤为特征 的自身免疫性疾病
2
1型糖尿病
1.免疫介导糖尿病 标志有： 胰岛细胞自身抗体(ICA) 胰岛素自身抗体(IAA) 谷氨脱羧酶自身抗体(GAD65) 酪氨酸磷酸酶IA-2和IA-2β自身抗体
- 三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病 5 的危险性估计高达100%
遗传家族性
如前所述，对1型糖尿病的单卵双胞胎随访， 发病一致率为30-50% 资料显示父亲是1型糖尿病对子孙后代的影 响比母亲更为显著 对于1型糖尿病的遗传学研究显示，TYPE1是 多基因、多因素的共同结果 迄今发现与1型糖尿病发病有关的基因位点 共17个（包括GCK及DXS1068），分布在不同 的染色体上。现将1型糖尿病1基因（即HLA基 6 因，于6p21)定为1型糖尿病的主效基因，其
3
1型糖尿病
2.成人迟发自身免疫性糖尿病(LADA) - 起病年龄15岁以上，发病6个月内无酮症发生 - 发病时非肥胖 - 胰岛B细胞自身抗体(GAD，ICA 和/或IAA)阳
性 - 具有1型糖尿病易感基因 3.特发性糖尿病 呈1型糖尿病表现而无明显病因学发现，有胰
岛素缺乏，但始终无自身免疫的证据；遗传性 4 强，与HLA无关联
12
1型糖尿病的自然病程
13
1型糖尿病的自然发病过程如下：
第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)环境因素如病 毒感染
第二期(启动自身免疫反应，胰岛B细胞损伤) 第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身
抗体，胰岛素分泌功能尚维持正常) 第四期(胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低，血糖升
HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志， 决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。
Todd等发现HLA-DQβ 链等位基因对胰岛B细胞损伤 的易感性和抵抗性起决定作用
我国1型糖尿病的HLA分型（协和医院1980年），
7
HLA-DR3频率占55%，RR为7.89,一般人群中HLA-DR3
柯萨奇病毒B4和B5 活方式
巨细胞病毒
11 脑心肌炎病毒
B细胞毒性物质
苯异噻二嗪 噻唑利尿酮 四氧嘧啶 链脲霉素 戊双咪
其他 牛奶蛋 精神应 不良生
病毒致病方式： - 病毒进入B细胞，直接迅速破坏； - 病毒进入B细胞，长期滞留，使细胞生长速 度减慢，寿命缩短 - 病毒抗原在B细胞表面表达，引发自身免疫 应答，B细胞遭受自身免疫破坏（分子模拟引起 自身免疫）
遗传家族性
ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相 关; ICA阳性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的 人群 多种抗体联合检测可大大增加对1型糖尿病的预 测价值。 1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IAA:
- 两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病 的危险性3年内为39%，5年内为68%；
HLA
人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上， 为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基 因编码。
HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T 淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及 自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和 调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。
血糖伴临床症状) 第六期(临床糖尿病历经数年或多年后，B细胞完全破坏，
胰岛素水平极低，失去对刺激的反应，许多患者出现各种 不同程度的慢性并发症)
14
发病机制
8
发病机制
9
发病机制
细胞因子强化
IL_1
原始抗原
巨噬细胞
子
循
MHC
环
抗原致敏
胰岛内产生自由基攻击B细胞 B细胞损伤坏死
原始抗原：自外部或内部环境因素 (营养、病毒、化学物质、IL-1等)
10
1型糖尿病发病环境因素
病毒
腮腺炎病毒 白
风疹病毒 激
一型糖尿病
1
型糖尿病的发病机制
正常胰岛有巨大的储备功能,只有胰岛细胞 破坏耗竭80%-90%,临床才出现糖尿病症状 目前认为，1型糖尿病是一种由T淋巴细胞介导 的，以免疫性胰岛炎和选择性B细胞损伤为特征 的自身免疫性疾病
2
1型糖尿病
1.免疫介导糖尿病 标志有： 胰岛细胞自身抗体(ICA) 胰岛素自身抗体(IAA) 谷氨脱羧酶自身抗体(GAD65) 酪氨酸磷酸酶IA-2和IA-2β自身抗体
- 三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病 5 的危险性估计高达100%
遗传家族性
如前所述，对1型糖尿病的单卵双胞胎随访， 发病一致率为30-50% 资料显示父亲是1型糖尿病对子孙后代的影 响比母亲更为显著 对于1型糖尿病的遗传学研究显示，TYPE1是 多基因、多因素的共同结果 迄今发现与1型糖尿病发病有关的基因位点 共17个（包括GCK及DXS1068），分布在不同 的染色体上。现将1型糖尿病1基因（即HLA基 6 因，于6p21)定为1型糖尿病的主效基因，其
3
1型糖尿病
2.成人迟发自身免疫性糖尿病(LADA) - 起病年龄15岁以上，发病6个月内无酮症发生 - 发病时非肥胖 - 胰岛B细胞自身抗体(GAD，ICA 和/或IAA)阳
性 - 具有1型糖尿病易感基因 3.特发性糖尿病 呈1型糖尿病表现而无明显病因学发现，有胰
岛素缺乏，但始终无自身免疫的证据；遗传性 4 强，与HLA无关联
12
1型糖尿病的自然病程
13
1型糖尿病的自然发病过程如下：
第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)环境因素如病 毒感染
第二期(启动自身免疫反应，胰岛B细胞损伤) 第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身
抗体，胰岛素分泌功能尚维持正常) 第四期(胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低，血糖升
HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志， 决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。
Todd等发现HLA-DQβ 链等位基因对胰岛B细胞损伤 的易感性和抵抗性起决定作用
我国1型糖尿病的HLA分型（协和医院1980年），
7
HLA-DR3频率占55%，RR为7.89,一般人群中HLA-DR3
柯萨奇病毒B4和B5 活方式
巨细胞病毒
11 脑心肌炎病毒
B细胞毒性物质
苯异噻二嗪 噻唑利尿酮 四氧嘧啶 链脲霉素 戊双咪
其他 牛奶蛋 精神应 不良生
病毒致病方式： - 病毒进入B细胞，直接迅速破坏； - 病毒进入B细胞，长期滞留，使细胞生长速 度减慢，寿命缩短 - 病毒抗原在B细胞表面表达，引发自身免疫 应答，B细胞遭受自身免疫破坏（分子模拟引起 自身免疫）
遗传家族性
ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相 关; ICA阳性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的 人群 多种抗体联合检测可大大增加对1型糖尿病的预 测价值。 1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IAA:
- 两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病 的危险性3年内为39%，5年内为68%；
HLA
人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上， 为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基 因编码。
HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T 淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及 自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和 调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。