干扰素抵抗与JAK_STAT信号通道系统
干扰素
汇报人：周想、赵永芝
Catalog
A
What are interferons? Biological Activity
B
JAK-STAT Pathway
C
D
Clinical Application
What are interferons?
https:///wiki/Interferon
用于治疗成人多发性硬化 症（MS），其剂量为每两
周一次。
第二大重组蛋白
Biogen Idec公司：Avonex（IFN-β1a） Merck Serono公司：Rebif（IFN-β 1a）
长效rh-IFN
Bayer公司：Betaferon/Betaseron（IFN-β1b）
Novartis公司：Extavia（IFN-β1b）
Ⅰ型干扰素最显著的作用是
（1）抗病毒和抗细胞增殖； （2）调节天然免疫，增强NK细胞和T细胞的毒性；
（3）激活适应性免疫系统；
（4）在被感染了的细胞及其相邻细胞中诱导产生一种细胞内在的抗微生物状态，从 而限制病原体的扩散。
Ⅱ型干扰素几乎不表现抗病毒和抗细胞增殖作用，
（1）但是它可以增强Ⅰ型干扰素的作用； （2）增强巨噬细胞的生物作用如杀死入侵的病原微生物、杀死胞内病原体、对肿瘤
干扰素
短效rh-IFN
Roche公司：Pegasys（PEG IFN-α 2a） 美国MSD公司：Peg-Intron（PEG IFN-α 2b）
近期获批：Plegridy（聚乙二醇干扰素β-1a）
国内干扰素药物研发情况
在长效干扰素α 这一领域中，通化东宝的子公司厦 门特宝公司的产品进展速度最快，已于14年1月向 国家药监局申请生产；另外安科生物的长效干扰素 α 新药也于14年6月获批临床试验，双鹭药业于14 年4月申请临床试验。 在干扰素β 领域，目前还只有海正药业一家企业在 开展新药研发工作，并于13年6月申请临床试验。
I型干扰素诱导的信号通路
I型⼲扰素诱导的信号通路I 型⼲扰素诱导的信号通路⼀、背景⼈体在受到病原物感染后，会激活⾃⾝的免疫调节系统⼀先天免疫和后天免疫，来抑制病毒的⼊侵和复制。
免疫系统会释放⼀系列细胞因⼦抵御病原物⼊侵，其中对抵御病毒最有效的就是⼲扰素(interferon , IFN)。
⼲扰素是⼀种细胞因⼦蛋⽩，能够激活⼈体免疫细胞 (如巨噬细胞和天然杀伤细胞)，有效的⼲扰病毒复制，增强宿主的防御⼒。
受感染的细胞会释放⼲扰素，保护宿主细胞免受病毒、寄⽣⾍、细菌等多种病原体的侵袭。
在临床治疗中，重组⼈⼲扰素⼴泛⽤于治疗⼄肝、丙肝、单纯疱疹、多发性硬化和多种病毒引起的癌症。
⽬前，⼈类发现的⼲扰素种类已超过了20种，它们可以分成三⼤类：I 型⼲扰素，II 型⼲扰素和III 型⼲扰素。
⼲扰素 a 和⼲扰素B 是两种典型的I 型⼲扰素，⼈类和⼤多数动物体内都发现了它们的存在，并且主要产⽣于病毒感染后的先天免疫反应中。
本⽂主要讨论I 型⼲扰素在⼈体内触发的信号通路。
I 型⼲扰素在免疫细胞中的产⽣是由于宿主细胞内的模式识别受体(pattern recognitionreceptor , PRR 对病原体特殊成分的识别引起的。
⽬前的研究发现，主要有四种途径会诱导I 型⼲扰素的产⽣：DNA 病毒激活第⼆信使 cGAMP( cyclic GMP-AMP )诱导途径；RNA 病毒激活 RLRs( RIG-I-like receptors )诱导途径；TLR3 和 TLR4 ( Toll-like receptors )激活适配蛋⽩TRIF 诱导途径；TLR7/TLR8和TLR9激活转录因⼦IRF7诱导途径。
I 型⼲扰素产⽣后，通过与⼲扰素受体结合引发进⼀步的抗病毒反应。
⼆、I 型⼲扰素受体I 型⼲扰素a 和B 的分⼦有序列同源性，功能类似，并共⽤相同的细胞表⾯受体。
I 型IRF9 EIF4Ei 卄;：T^pel IFNs' IRSW2mTORLfeJ 4EBP1MAPKKk MAPKK3 M^PKKSrj 呂CRtB Histone-H3⼲扰素受体(Interferon- a p receptor , IFNAR基因定位于 21号染⾊体上，分布于细胞表⾯，由IFNAR1和IFNAR2组成。
IFIT3通过JAK-STAT信号通路促进IFN-α抗HBV作用
IFIT3通过JAK-STAT信号通路促进IFN-α抗HBV作用摘要：IFIT3是免疫相关基因中重要的免疫调节蛋白，它在病毒感染中发挥了重要作用。
通过调控抗病毒因子的表达，IFIT3可直接或间接抑制病毒发生复制。
研究表明，IFIT3与JAK-STAT 信号通路相关联，通过该通路促进了IFN-α的抗HBV作用。
本文着重论述IFIT3的免疫调控机制和其与JAK-STAT通路的关联。
同时，探索IFIT3参与HBV感染的分子机制，揭示其在免疫抗病毒的重要性。
本文的研究不仅对于免疫调节和病毒感染的机制有所贡献，同时有望为HBV治疗提供新的治疗策略。
关键词：IFIT3，JAK-STAT通路，IFN-α，HBV，免疫调节。
正文：引言：HBV是一种常见的病毒，其感染引起的疾病不仅包括急性与慢性肝炎，而且会导致肝硬化和肝癌。
以纳入公共卫生管理的乙型肝炎为例，我国感染人口数已经达到了9000万。
目前，针对HBV病毒感染的疗法主要是基于抗病毒药物治疗。
然而，抗病毒药物的疗效有限且易耐药，因此开发新的治疗策略对于防治HBV感染具有重要意义。
HBV感染导致的免疫反应与体内免疫系统的调节有直接关系，因此，研究免疫调节蛋白在HBV感染中的作用及其机制，可为开发HBV治疗策略提供新的思路。
IFIT3是近年来广受关注的免疫调节蛋白，它参与了多种病毒的免疫应答，如乙型和C型肝炎病毒、HIV和寨卡病毒等。
IFIT3通过调控抗病毒因子的表达，可直接或间接抑制病毒复制。
JAK-STAT信号通路是IFN-α诱导的抗病毒免疫途径中非常重要的信号传导路径。
IFN-α通过结合其受体，并激活JAK-STAT信号通路，在细胞内分子水平上调节多个抗病毒的基因的表达。
研究表明，IFIT3与JAK-STAT信号通路有一定关联，其可作为调控该通路的重要分子，参与IFN-α的抗病毒作用。
IFIT3参与HBV感染的调控机制IFIT3参与HBV感染的调控机制主要包括：影响HBV复制和感染、调节HBV相关蛋白表达以及影响HBV感染细胞的免疫应答。
JAKSTATSOCS信号通路在HBV相关肝脏疾病中的作用
3ＪＡＫ／ＳＴＡＴ／ＳＯＣＳ信号通路在ＨＢＶ相关肝脏疾病中的作用彭玉娟１，游 晶１，李 静２，唐光俊１１昆明医科大学第一附属医院感染性疾病和肝病科，昆明６５００３２；２昆明医科大学公共卫生学院，昆明６５０５００摘要：ＪＡＫ／ＳＴＡＴ／ＳＯＣＳ信号通路可介导多种细胞因子参与炎症、肿瘤及自身免疫性疾病过程；其在ＨＢＶ感染相关肝病中也有着重要作用。
回顾了ＪＡＫ－ＳＴＡＴ和ＳＯＣＳ的结构及信号通路调节过程；并重点阐述了二者在ＨＢＶ相关慢性乙型肝炎、肝硬化、肝衰竭及肝癌发生发展过程中的作用研究进展。
最终分析表明ＪＡＫ／ＳＴＡＴ／ＳＯＣＳ信号通路在ＨＢＶ相关肝病中存在失调，并参与了疾病的发生、发展过程，甚至对疾病的治疗及预后产生影响。
关键词：乙型肝炎病毒；肝疾病；信号传导中图分类号：Ｒ５１２．６２ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－５２５６（２０２１）０６－１４３５－０５ＲｏｌｅｏｆｔｈｅＪＡＫ／ＳＴＡＴ／ＳＯＣＳｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｉｎｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓ－ｒｅｌａｔｅｄｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓＰＥＮＧＹｕｊｕａｎ１，ＹＯＵＪｉｎｇ１，ＬＩＪｉｎｇ２，ＴＡＮＧＧｕａｎｇｊｕｎ１．（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓａｎｄＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＫｕｎｍｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｋｕｎｍｉｎｇ６５００３２，Ｃｈｉｎａ；２．ＳｃｈｏｏｌｏｆＰｕｂｌｉｃＨｅａｌｔｈ，ＫｕｎｍｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｋｕｎｍｉｎｇ６５０５００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＴｈｅＪＡＫ／ＳＴＡＴ／ＳＯＣＳｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｃａｎｍｅｄｉａｔｅａｖａｒｉｅｔｙｏｆｃｙｔｏｋｉｎｅｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ，ｔｕｍｏｒ，ａｎｄａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｄｉｓｅａｓｅｓａｎｄｉｔａｌｓｏｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓ（ＨＢＶ）ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ－ｒｅｌａｔｅｄｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｂｒｉｅｆｌｙｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｓｉｇｎａｌｐａｔｈｗａｙｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＪＡＫ－ＳＴＡＴａｎｄＳＯＣＳａｎｄｅｌａｂｏｒａｔｅｓｏｎｔｈｅｉｒｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆＨＢＶ－ｒｅｌａｔｅｄｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓＢ，ｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ，ｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ，ａｎｄｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ．ＴｈｅｆｉｎａｌａｎａｌｙｓｉｓｓｈｏｗｓｔｈａｔｔｈｅＪＡＫ／ＳＴＡＴ／ＳＯＣＳｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｉｓｄｙｓｒｅｇｕｌａｔｅｄｉｎＨＢＶ－ｒｅｌａｔｅｄｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅａｎｄｉｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅｄｉｓｅａｓｅ，ａｎｄｉｔｍａｙｅｖｅｎｉｎｆｌｕｅｎｃｅｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｔｈｅｄｉｓｅａｓｅ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ＨｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓ；ＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅｓ；ＳｉｇｎａｌＴｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２１．０６．０４５收稿日期：２０２０－１０－２９；修回日期：２０２０－１１－２５基金项目：国家自然科学基金（８１７６０１１１，８１７６０６１７）作者简介：彭玉娟（１９９１—），女，主要从事肝病临床基础研究通信作者：游晶，ｊｉｎｇｙｏｕｋｍ＠１２６．ｃｏｍ ＨＢＶ感染目前仍呈全世界流行，据世界卫生组织报道，全球约有２．５７亿慢性ＨＢＶ感染者［１］，其中，我国ＨＢＶ慢性感染者约有７０００万，而慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）患者占２０００～３０００万［２］。
TRIM28通过抑制干扰素JAK-STAT信号通路促进乙肝病毒复制机制
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免疫系统中的干扰素信号转导
免疫系统中的干扰素信号转导干扰素（Interferon, IFN）是一类具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用的细胞因子。
在机体感染病原微生物或感染癌细胞时，干扰素能够引起许多免疫细胞的激活，促进免疫细胞分化和功能发挥，从而阻止病毒和癌细胞的复制和扩散，增强机体对病原微生物和肿瘤的抵抗力。
干扰素信号转导是通过干扰素与细胞膜上的受体结合，使受体发生构象变化和聚合，从而启动一系列的细胞内信号传递过程，最终导致特定的基因表达和功能发挥。
干扰素信号转导包括干扰素α/β和干扰素γ两种类型。
干扰素α/β主要通过激活JAK/STAT 信号通路和IRF信号通路，促进抗病毒和抗肿瘤免疫反应；干扰素γ主要通过激活JAK/STAT信号通路和PI3K信号通路，增强细胞对病原微生物的识别和清除。
本文将对干扰素信号转导的基本过程、主要途径和调控机制进行简要介绍。
一、干扰素信号转导的基本过程干扰素信号转导的基本过程可以分为以下几个步骤：干扰素受体的激活、受体的聚合、活化JAK/STAT信号通路和IRF信号通路或PI3K信号通路、核内的转录因子激活基因转录。
首先，干扰素通过与细胞膜上的受体结合，引起受体发生构象变化和聚合。
受体聚合后，启动了下游的信号传递过程。
接着，活化JAK/STAT信号通路，是该过程的关键步骤之一。
在该过程中，干扰素激活JAK（Janus激酶），导致受体链上的Tyk2和JAK1两种JAK激酶与受体相结合，激活JAK。
JAK激酶进一步磷酸化干扰素受体，形成STAT1和STAT2的双聚体。
STAT1和STAT2的双聚体再与IRF9结合成为一个复合物称为ISGF3（IFN-stimulated gene factor 3），成为干扰素信号的主要转录因子。
另外，干扰素还能活化IRF（Interferon regulatory factor）信号通路。
在该过程中，干扰素激活IRF3和IRF7两种转录因子，进入细胞核并与ISGF3合成复合物，共同促进转录和表达干扰素响应基因。
免疫干扰素信号转导途径的分子机制
免疫干扰素信号转导途径的分子机制免疫干扰素（IFN）被广泛应用于治疗病毒感染、肿瘤等疾病。
IFN的信号转导途径参与了细胞免疫、细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡等生物学过程，其分子机制不仅对于临床治疗具有重要意义，也是免疫和癌症等疾病的研究重点之一。
IFN的受体是一个双亚单位的膜蛋白复合体，受体激活后可激活下游的信号分子。
IFN可激活两条主要的信号转导途径：1)JAK-STAT途径，2) PI3K/Akt途径。
JAK-STAT途径是IFN信号转导的主要通路。
IFN与受体结合后，激活双亚单位JAK激酶（Janus激酶），JAK激酶磷酸化受体的酪氨酸残基，形成靶向SH2结构域的磷酸化位点。
STAT蛋白通过其SH2结构域与磷酸化的受体结合，被磷酸化并形成二聚体，然后通过排异作用被释放出来，并形成异源二聚体，于是STAT中的SH2结构域可以结合到另一个被磷酸化的STAT中。
异源二聚体经过核移位，进入细胞核并与特异性DNA序列结合，启动其上游的基因转录，导致基因表达的改变。
PI3K/Akt途径同样也是重要的IFN信号转导途径。
当IFN结合其受体后，受体活化的JAK激酶可以调节PI3K/Akt途径。
JAK激酶可以磷酸化和激活专一的PI3K亚型，进而激活Akt。
激活的Akt与其上游的PI3K通过信号传递，参与各种生物过程，如细胞生长、增殖、存活和代谢等事件。
除了上述两个主要的途径外，IFN信号转导还与其他信号转导途径交叉作用。
例如，JAK-STAT途径还能活化NF-κB、MAPK、PI3K等多条信号转导通路；而PI3K/Akt途径则在JAK-STAT途径中发挥调控作用。
这些途径间的相互作用系非常复杂，但是这些作用均与细胞的生物学功能联系在一起。
总之，免疫干扰素的信号转导途径是一个非常复杂的过程，其中的分子机制及其相互作用还有待深入研究。
对于这些研究将有助于我们更深入地了解免疫和癌症等疾病的发病机理，并为开发创新性的治疗方法提供了理论基础。
JAK-STAT信号通路
3、JAK-STAT信号通路与疾病 、 信号通路与疾病
到目前为止，只在人类肿瘤中发现了STAT信号的异常活 化，还没有发现人类的其他疾病和STAT有直接联系。但 是通过对基因敲除小鼠表型的研究，可以判断出STAT在 某些疾病的发生过程中可能存在关键的调控作用。
STAT与肿瘤 与肿瘤
STAT参与调控细胞的生长、分化和凋亡。在正常生理状态 下，STAT的激活是短暂而且受严格调控的，然而在许多人 类的肿瘤中都发现STAT分子的持续激活。几乎在所有的头 颈部肿瘤中都发现，Stat3异常的活化。在检查的多种骨髓 瘤中，Stat3也持续处于激活状态。到目前为止，尚未发现 Stat3基因水平上的突变，而一般都是信号分子的调节失控 或者负调控分子的突变或缺失造成其功能的失调。
2、 JAK-STAT信号通路 信号通路
配体与受体结合导致受体二聚化； 二聚化受体激活JAK；
JAK将STAT磷酸化；
STAT形成二聚体ห้องสมุดไป่ตู้暴露出入核信号；
STAT进入核内，调节基因表达。
注意：
一种JAK激酶可以参与多种细胞因子的信号 转导过程，一种细胞因子的信号通路也可以激活 多个JAK激酶，但细胞因子对激活的STAT分子却具 有一定的选择性。例如IL-4激活STAT6，而IL-12 却特异性激活STAT4.
哺乳动物的Stat1 6分子分别含734 851个氨基酸不等， 他们在结构上都有共同的特征，即所有的STAT蛋白分子都是 由7个不同的功能结构域 7个不同的功能结构域所组成：
氨基端 结构域 螺旋 结构域 DNA 结合 结构域 连接区 SH3 SH2 转录 激活区 Ser
Tyr ６、SH３结构域：位于500~600位氨基酸之间，序列保 5、SH2结构域：位于585~685位氨基酸残基之间，是STAT 1、氨基端结构域： 包括1~125位氨基酸残基，是STAT蛋白 7.酪氨酸激活基序：这个酪氨酸和其C端的氨基酸序列对 3、DNA结合结构域：位于320~490位氨基酸残基之间，含 ２、螺旋结构域：位于135~315位氨基酸残基之间，为一 8.转录激活结构域（TAD）：它很可能受到翻译后调节， 4、连接结构域：位于490~580位氨基酸之间，连接 守性较SH2差，能结合富含脯氨酸的序列。目前尚未发 分子之间最保守的结构域。它是STAT分子上最重要的功能 家族中最高度保守性的结构域之一，它协同DNA的结合。 STAT的功能十分重要，它们不仅可以阻止与自身SH2结 有几个β-折叠结构，它的主要功能是与靶基因的启动子结合， 段由4个螺旋所组成的结构域，主要负责STAT蛋白与其它 DNA结合结构域和SH2结构域，其序列高度保守，可能 如丝氨酸磷酸化。在这个功能域中有一个保守的丝氨酸 区段，首先 ，它决定了STAT分子和其相应的受体相互作用 现SH3结构域内有何重要的氨基酸。 STAT蛋白的二聚体通过氨基端结构域形成四聚体或高度有序 构域的结合，还决定了STAT分子和其相应的受体相互作 蛋白的相互作用。 启动靶基因的转录。不同的STAT蛋白具有不同的DNA结合 残基，该氨基酸的磷酸化与否直接影响到STAT蛋白的 与转录调节有关。 的特异性；其次，它介导了STAT和活化的JAK之间的相互 的多聚体，以增强STAT蛋白和所调控基因的启动子的结合能 用的特异性，以及STAT分子之间二聚化的特异性。 特异性。 转录活性。 作用；第三，它介导了STAT分子的二聚化，一个STAT蛋白 力。 中的SH2结构域与另一个STAT蛋白中磷酸化的酪氨酸相互 作用形成二聚体，从而导致STAT蛋白的入核。
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矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。