肝硬化患者酸碱平衡解读

②硫酸镁滴注：对低钠患者补钠无效时， 常用静脉输注硫酸镁来提高血钠浓度。
3.缺钾性低钠血症
正常状态下，细胞内钠离子和 细胞外钾离子进行交换，当钾缺少 时，由于细胞外液钠离子进入细胞 内，引起细胞外液钠含量降低，称 为缺钾性低钠血症。
其诱发因素有：
①钾摄入减少：病人有厌食、食欲不振， 或需禁食时； ②钾丢失多：腹泻及排钾利尿剂的应用。 有缺钠的临床表现（已于前述）同时有 缺钾的临床表现，如腹胀、鼓肠、四肢 肌肉酸软无力、心律紊乱及心电图改变 等。一旦明确低钠的原因与低钾有关， 应立即依据缺钾程度补充钾盐。
肝硬化与电解质及酸碱平衡紊乱
第一节 肝硬化与钠代谢
一、低钠血症（hyponatremia）
肝硬化晚期，血钠代谢紊乱主 要的表现是低钠血症。尽管由于继 发醛固酮和抗利尿激素增高等多种 因素引起血钠潴留，但临床血钠测 试结果仍为低钠血症。当血清钠浓 度低于130mmol/L时，称之为低钠 血症。
（一）低钠血症的发生机制
方法：
①静脉补钠：一是根据临床表现判断病人缺钠程 度，如病人出现休克、昏迷等症状系重度缺钠 反致，应迅速补钠，补钠量按0.6g/kg左右补 充，可选用3%~5%氯化钠，200~300ml静 脉输入，然后，根据病情给予等渗液维持。中 度缺钠者，可酌情给予高渗氯化钠或等渗氯化 钠静脉滴注；轻度缺钠可给予5%葡萄糖氯化 钠1500~2000ml或按0.3g/kg比例在膳食中 补钠即可。二是根据血清钠值计算补钠量，可 按下列公式计算：缺钠量（mmol/L）= （140-血钠值）×体重（kg）×60%。一般 先补充缺钠量的1/3~1/2，静脉给药，其余量 视病情和血清钠值再定。
二、高钾血症（hyperkalemia）
（一）高血钾的发生机制 1.钾的排泄障碍 晚期肝病患者常合并肝肾 综合征，肾脏排钾障碍是造成高钾血症 的主要原因。肝硬化腹水病人，应用留 钾利尿剂螺内酯或氨苯蝶时，可产生高 钾血症。 2.钾输入过多 肝硬化化出血时，常给予大 量输血治疗，可引起血钾增高。
（二）高钾血症的临床表现 神经肌肉的症状是其突出表现， 主要有疲乏无力，感觉异常，肌肉 酸痛，动作迟钝，嗜睡，腱反射消 失，上行性软瘫，呼吸困难等。心 血管症状为心动过缓、心律紊乱、 室性期前收缩、室颤，亦有心脏扩 大，心音低弱等。
主要症状为：
（1）神经肌肉症状 有软弱无力、倦怠、 周身酸痛、腱反射减弱或消失，严重者 出现低钾性软瘫。 （2）消化系统症状 口干、口渴、食欲 不振、恶心、呕吐、食量减少、腹泻或 便秘，如出现低钾性肠麻痹时有腹胀、 麻痹性肠梗阻症状。
（3）心血管系统症状 心悸、心音低钝、 血压下降，出现各种心律失常，严重者 可 发 生 室 颤 、 阿 - 斯 综 合 征 （ AdomsStokes syndrom）。 （4）神经系统症状 轻者出现倦怠、烦 躁，重者精神不振、嗜睡、定向力差， 因为在低钾环境下，氨更易通过血-脑脊 液屏障进入脑细胞内而诱发肝性脑病。
补钾的速度、浓度 输液中钾的 浓度为40mmol/L（相当于3g氯化 钾），速度为10mmol/h，不超过 20mmol/h。一般每日补钾量在 2~6g。
①氯化钾注射液： 10~15%氯化钾+5%葡 萄糖溶液500ml，静脉滴注。本品适用于 缺钾合并碱中毒者（10%氯化钾10ml含 钾量为13.4mmol）。 ②门冬氨酸钾镁注射液：每支10ml，含 0.4g门冬氨酸镁（33.7mg Mg）和 0.452g门冬氨酸钾（103.3mg K）。本 品适用于低钾伴低镁和高氨血症者及低钾 引起心律失常者。禁止用于肾功能不全和 房室传导阻滞者。
3.晚期，即重度脱水期 失水量占体重的 8%以上，症状进一步加重，出现皮肤、 黏膜干燥，严重者出现高热、幻觉、震 颤、谵妄、肌张力增强、腱反射亢进、 神志模糊、昏迷、惊厥等，同时伴有脉 搏增快、血压下降等循环系统症状。如 果失水量达人体体重的15%，即可引起 死亡。
（三）高钠血症的治疗 消除诱因， 积极治疗原发病。
2.血清钾测定 血清钾浓度是诊断低钾的主要 指标。正常值为3.5~5.5mmol/L。 当血钾<3.5mmol/L时即可诊断低 钾血症。
3.心电图检查 低血钾心电图主要表现有：T 波低平和增宽，Q-T时间延长；出现 U波；S-T段下移，T与U波融合成 双驼状；T倒更明显而U波幅度更突 出。
（三）低钾血症的治疗 最根本的措施是除去致病因素， 尽早恢复正常饮食。
第二节 肝硬化与钾代谢紊乱
一、低钾血症（hypokalemia）
低钾血症在肝病晚期颇为常见。当血 清钾浓度小于3.5mmol/L时称为低钾血 症。
（一）低钾血症的发生机制
1.摄入不足 严重肝病患者常限制饮食或无 食欲，导致钾的摄入不足，造成缺钾。 2.钾的排泄增多 由于严重呕吐、腹泻、应 用利尿剂、大量放腹水等，使大量钾丢 失；继发醛固酮增多，促使远端肾小管 对钾的排泄增加；肝病合并低血镁时， 尿、便排钾增多。肾小管酸中毒时，远 曲肾小管氢、钠离子交换增加，使钾的 排泄增多。临床上低钾血症常与碱中毒 合并存在。
4.假性低钾血症
由于脂类或蛋白质异常潴留， 取代了部分血浆水分而产生血钠浓 度降低的再现，称为假性低钠血症， 此型较少见。病因见于高血脂和高 蛋白血症及胆汁性肝硬化。治疗上 应针对原发病给予治疗。
二、高钠血症（hypernatremia） 当血钠浓度高于150mmol/L时 称为高钠血症。此时水分丢失高于 电解质的丢失，使体液渗透压增高 大于320mOsm/L，故又称为高渗 综合征。
2. 低张体液丧失型 即水分丢失大于钠的 丢失，细胞外液失水大于细胞内液失水， 在总的丢失液中，水分占2/3，另1/3为 等渗液，这是由于失钠引起细胞外液容 量缩减所致。治疗方法应首先补充0.9% 氯化钠，有严重循环障碍者可给予血浆 代替品。其次，给予低张溶液，即5%葡 萄糖溶液和0.9%氯化钠按1：1比例配 制后，静脉滴注。
（一）高钠血症原因及发病机制
1.水摄入量减少 常见于进食、进水困难的 肝昏迷患者；肝病晚期合并大量腹水， 限制水摄入者；伴有肝肾综合征；血液 浓缩而致血钠增高者。 2.水分丢失增多 见于呕吐、腹泻、上消化 道出血、消化道引流等，导致消化液大 量丢失；渗透性利尿、高热多汗等，引 起水分丢失，导致血钠增多。
（三）辅助检查
1.心电图改变 当血钾达6~7mmol/L，出现高耸 而基底较窄的T波；当钾为8mmol/L时， T波消失；钾达10mmol/L，出现宽的 QRS群波；钾达11mmol/L时，QRS波 群、S—T段和T波融合而成双相曲折的 图形；钾增至12mmol/L时，可发生室 颤，心脏骤停而死亡。
1.单纯脱水型 即细胞内失水大于细胞外失水， 由于细胞内水分外渗所致。临床表现为失水、 口渴及高钠血症。治疗以补充无钠溶液为主。 轻者可口服补充水分，重者可静脉补给5%葡 萄糖溶液或高渗盐水加5%葡萄糖溶液（相当 于等渗液），按1/4~3/4比例混合配方静脉滴 注。补液应注意滴速不宜过快，补液量适当， 以防止等渗性脑水肿的发生。第1天补丢失水 量的50%，第2~3天补给其余的一半，直至血 钠正常为止。
3.钾在体内分布异常 在输入葡萄糖和胰岛 素时，钾由细胞外进入细胞内，导致细 胞外钾降低。大量输液致细胞外液被稀 释，血清钾浓度降低，称为稀释性低钾 血症。
（二）低钾血症的诊断 常根据临床症状、血清钾的浓 度、心电图改变来诊断。
1.临床表现 症状的轻重不仅取决于血钾降 低程度，更取决于缺钾发生速度和 病程长短。当血清钾低于 3.pletion hyponatremia）
血清钠浓度低于正常（<130mmol/L）， 体内钠的总量亦减少者，为低钠性低钠血 症。低钠性低钠血症的原因有：大量放腹 水、反复应用强利尿剂，导致低钠性低钠 血症；低盐、无盐饮食，伴有食欲不振、 呕吐、腹泻等致钠摄入不足。
根据病情程度，低钠性低钠血症临床 上分为轻、中、重三度：
①轻度低钠：血清钠为128~121mmol/L 者，缺钠约0.5/kg。发病缓慢，临床症 状隐匿，常被原发肝病症状所掩盖，如 不给予纠正，患者可逐渐出现泛力、厌 食、表情淡漠、直立性惊厥等症状。
②中度低钠：血清钠为120~115mmol/L 者，缺钠0.5~0.75g/kg。病情在上述基 础上进一步加重，出现恶心、呕吐、视 力障碍、肌肉痉挛、腹痛、心动过速等 症状。
1.消除低钾诱因 ①治疗原发病，促进肝功能恢复，改 善消化道功能。 ②纠正其他电解质紊乱。 ③合理使用利尿剂。
2.膳食补钾 钾主要来源于食物，应给予含 钾丰富的食物，如肉类、鱼类、蔬 菜水果类、谷类、豆类等。
3.口服含钾药物 氯化钾片剂和溶液口 服。 4.静脉补钾 是纠正低钾的最佳方法， 对重症缺钾患者应及时静脉补钾，。
③谷氨酸钾：血氯正常者选用本品，剂量 每支20ml，含钾量为34mmol/L，相 当于2.5g氯化钾，常应用20ml加5% 葡萄糖溶液1 000ml滴注。 ④青霉素钾盐：100万单位含钾 1.7mmol，对低钾并发感染者较为合 适。 ⑤复方氯化钠液：适用于低钾、低氯和低 钠的患者（含有氯化钠8.6g/L，氯化钾 0.3g/L，氯化钙0.33g/L）。
3.输入或摄入钠过多或/和排泄障碍 如代 谢性酸中毒时，补充过多碳酸氢钠；在 控制感染时，输入大量青霉素钠盐；当 发生肝肾综合征时，由于钠的排泄减少， 均可导致血钠增高。
（二）高钾血症的临床表现 根据临 床症状和脱水程度分为三期：
1.早期，即轻度脱水期 失水量仅占体重的 2%~4%，主要表现为口渴和尿量减少， 尿比重增高。此期皮肤弹性改变不明显， 血压、脉搏尚在正常范围内。 2.中期，即中度脱水期 失水量占体重的 4%~8%。除上述症状外，可出现皮肤 干燥、唇舌干裂，声音嘶哑，眼窝凹陷， 恶心，呕吐，甚至体温升高。
稀释性低钠治疗的主要措施
①限水：一般来说，每日入量应小于尿量与不显 性失水量之和，入量以700~1000ml为宜。
②利尿：应用利尿剂排出体内多余的水来减少体 液总量，但应避免大量利尿诱发肝昏迷。 ③补钠：当血钠<120mmol/L，同时有明显的 血容量不足的表现和嗜睡、昏迷等神经系统症 状时，应给予3%~5%氯化钠200~300ml静 脉滴注，每日一次，持续7~10天，如同时伴 有低钾，则应给予补钾。
（二）低钠血症的分类
低钠血症根据病因分为四类： 1.稀释性低钠血症（dilution hyponatremia） 体内钠含量正常 或增加，但由于体内总液量增多， 体液中的钠相对减少，测定血清钠 值低于正常者，称为稀释性低钠血 症。
此类病人临床表现轻微，或为原发 病的症状所掩盖，但当不适当利尿、放 腹水、输液、呕吐及腹泻时，急剧加重 了低钠状态，而引起急性低钠综合征。 其主要表现为：心动过速，血压下降， 尿少，氮质血症，休克及头痛、嗜睡、 意识障碍等脑损害症状。血生化测定和 血气分析表现为：低钠、低钾、低氯及 代谢性碱中毒或/和代谢性酸中毒，如不 及时抢救，常造成死亡。
1.排泄增多 呕吐、腹泻、反复利尿、 大量放腹水，导致钠的丢失，尤其 是大量应用噻嗪类利尿剂，增加了 肾脏对钠的排泄，导致低钠血症。 2.摄入不足 肝硬化腹水患者，由于 限制钠的摄入，导致低钠。
3.低钠伴有其他电解质紊乱，加重了低钠 程度。临床上常见到当患者出现低钾、 低氯代谢性碱中毒时，亦同时伴有低钠。 当细胞内钾丢失时，细胞外钠则向细胞 内移动，即导致了细胞外钠减少。 4.低蛋白血症 当清蛋白减少时，血浆胶 体渗透压降低，引起组织液外渗，稀释 了细胞外液，而导致低钠血症。
③重度低钠：血清钠<115mmol/L，缺钠 为0.75~1.25g/kg时，病情进一步恶化， 表现为精神失常、休克、昏迷、腱反射 消失，木僵状态——低钠性脑病，而且 伴有酸碱平衡失调，严重时出现呼吸、 心跳停止。
低钠性低钠血症的治疗原则为补充钠 盐。轻度可以口服补钠；中度可口服或 静脉给予等渗盐水；重度必须给予高张 氯化钠溶液静脉点滴。