血流动力学监测的临床应用及意义

血流动力学监测的临床应用及意义赤峰学院第一附属医院麻醉科崔巍所谓血流动力学，就是血液在心血管系统内流动的力学，主要是研究血压、血流阻力、血流量与血流速度，以及它们之间的相互关系。

随着临床监测技术的不断进步，血流动力学监测已成为抢救心脏病及危重病人不可缺少的监测指标，通过血流动力学监测，可以对病人病情、疗效和预后作出迅速、准确的判断。

用于指导治疗过程达到满意效果。

一．循环系统功能循环系统是由心脏、血管系统、血容量组成，其功能是为组织灌流，提供能量移走代谢产物。

这三者在循环系统中各自发挥作用，又相互影响，相互协调、代偿，共同完成组织灌流任务，这三者中一个或两个出现功能异常，另外两个或一个则不能有效代偿，引起循环衰竭。

心脏在循环系统中起着至关重要的作用，它能自动、有节律地收缩，把血液不停地输送到主动脉及肺动脉以至全身。

但心脏功能又有赖于心肌、瓣膜和传导系统功能的正常，也与血容量的质和量、血管系统的舒缩功能、神经—内分泌系统调节密切相关。

循环系统功能包括心功能，心功能有别与循环功能。

血容量不足或血管功能异常（过敏性休克）发生的循环衰竭，心功能可完全正常。

二．血流动力学监测指标的生理基础及临床意义心脏是循环的动力，在血液循环过程中，起到一种“泵”的作用，临床工作常以心输出量表示（CO）。

影响心输出量的因素有：前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率。

CO=SV×HS（SV为每搏心输出量，HS为心率）正常时心输出量（CO）为4～8L/min。

心肌功能损害后，由于每搏心输出量（SV）下降，心输出量（CO）也降低。

一定范围内心率（HR）增加可代偿CO的降低，但如果HR过快，回心血量较少，心室得不到有效充盈，可使CO更加下降。

（一）前负荷是指心脏舒张末期回流到左或右心室内的血容量。

换句话说，就是指心室舒张末期心肌纤维的长度，取决于心室舒张末期容量（LVEDV）和心室舒张末压力（LVEDP）。

因此，流入心室的血容量（LVEDV）越大，心肌收缩力越强，心输出量（CO）越高；但当心肌纤维被过度拉伸（如扩张性心肌病，长期高血压，体外循环后过渡充盈），其收缩力反而下降，当前负荷过高，超过一定范围，心肌收缩力下降，每搏心输出量（SV）下降，CO下降。

1．影响前负荷的因素影响前负荷的因素有：①血容量②血容量分布③舒张末期心房收缩④植物神经系统调节⑤心率血容量：是构成前负荷的主要因素：大量丢失体液、血液全身血容量减少；大量输液、胃肠道进液、心肾功能异常、体液排出受限血液全身血容量增加。

血容量分布异常：全身血容量正常，由于分布异常，可影响前负荷。

①影响上、下腔静脉回流的因素：体位因素，如头低脚高由于重力，下腔静脉回心血量增加，前负荷增加；反之，则减少。

正压机械通气，呼气末正压（PEEP），胸腔积液/血，气胸等使胸腔压力升高，妨碍静脉回流，前负荷降低。

心包积液/血、纵隔气肿均影响静脉回流，使前负荷减少。

腹压升高除使胸腔压力升高外，还通过直接压迫下腔静脉而影响前负荷。

②外周血管的舒缩影响血容量的分布：运动时肌肉收缩，内生及外源性儿茶酚胺均使血管收缩，回心血量增加，前负荷增加；血管扩张剂、败血症、过敏性休克、腰麻、硬膜外麻醉、截瘫使外周血管扩张，部分血容量淤在外周，心血量减少，前负荷下降。

舒张末期心房收缩：使舒张末期血容量（前负荷）增加15—30%。

房颤、结性心律、Ⅲ度房—室传导阻滞、室性起搏由于失去心房同步收缩而使前负荷下降。

植物神经系统调节：各种精神紧张因素的刺激、疼痛刺激内源性儿茶酚胺释放（手术、肾上腺肿物），心率增快，前负荷增加。

但心率过快，舒张期过短，心室充盈时间减少，前负荷下降。

2．代表前负荷的指标：左室舒张末容量（LVEDV）和右室舒张末容量（RVEDV）代表左、右心室前负荷，可用超声心动图、心室造影术和放射核素扫描技术测定，但由于连续性较差，为了连续动态监测前负荷变化，临床上常以左室舒张末压力（LVEDP）和右室舒张末压力（RVEDP）表示。

左室前负荷除用左室舒张末容量（LVEDV）和左室舒张末压力（LVEDP）表示外，还可以用肺动脉压（PAP）、肺毛楔压（PCWP）及左房压（LAP）表示。

当心肌顺应性完全正常时，左室舒张末压力可以代表左室舒张末容量，反映左室前负荷，正常值为4—12mmHg。

但当心肌顺应性降低时，如缺血性心肌病和主动脉瓣狭窄病人，左室舒张末压力稍有增加，左室舒张末容量（LVEDV）可明显增加，而切测定LVEDP要作左心插管，临床有困难。

左房压（LAP）主要反映左室前负荷，正常值4—12mm Hg。

心脏手术中直接左心耳或左方插管监测LAP，常用来判断左心功能、补充血容量及用药的有效监测方法。

但易发生血栓及出血，术中不宜保留。

肺动脉压（PAP）与肺毛楔压（PCWP）是反映左室功能及左室前负荷良好的临床指标；PCWP正常值为5—15mmHg ，当二尖瓣与右室功能正常时，PCWP ≈LAP（LVEDP），相差±4mmHg；正常肺动脉收缩压（PASP）为15～30mmHg，肺动脉舒张压（PADP）为5～15mmHg，肺动脉平均压（PAP）为10～20mmHg，重征病人常经右颈内静脉插入漂浮导管，用四腔漂浮导管可监测PCWP、CVP和CO，同时还可抽取混合静脉血与给药，用PCWP判断肺淤血的指标：18～20mmHg为轻度肺淤血，20～25mmHg为中度肺淤血，25～30mmHg为重度肺淤血，＞30mmHg为肺水重。

右室前负荷除用右室舒张末容量（RVEDV）和右室舒张末压力（RVEDP）表示外，还可以用右房压（RAP）和中心静脉压（CVP）表示。

中心静脉压是右房内或靠近右房的胸腔内大静脉的血液所产生的流体静水压。

在目前漂浮导管（Swan—Ganz）应用还不普遍的情况下，临床上，CVP为反映右室前负荷的最佳指标，其高低与血容量、静脉张力、右心功能有关，但由于三尖瓣与肺动脉瓣对中心静脉血流的影响以及肺血管阻力的变化，引起左心压力变化，所以此时CVP不能反映左心功能状况。

CVP正常值为5—12cmH2O；如CVP 小于2—5cmH2O，提示右房充盈欠佳或血容量不足；如CVP大于15—20 cmH2O，右心功能不全。

CVP对了解有效循环血量和右心功能具有重要的临床意义，与动脉压（AP）综合分析意义更大。

当AP正常时，CVP小于5cmH2O，提示心功能良好、血容量轻度不足，应适当补液；CVP大于15 cmH2O，容量血管过度收缩、肺血管阻力升高，应舒张血管。

当AP降低时，CVP正常，提示心功能不全或血容量不足，应做补液试验；CVP小于5cmH2O，提示血容量严重不足，应充分补液治疗；CVP大于15 cmH2O，提示心功能不全、心排血量下降、血容量相对过多，有肺水肿先兆。

（二）后负荷指左、右心室射血时所遇到的阻力。

其大小取决于大动脉的弹性和外周血管阻力。

确切的说，包括：①流出道阻力—主肺动脉瓣狭窄或流出道狭窄②血管阻力—动脉硬化、各种原因所致的高血压使小动脉管壁平滑肌张力改变是影响后负荷的主要因素。

此外，交感、副交感神经兴奋，药物，局部氧、CO2、H+、乳酸、缓激肽、儿茶酚胺等物质均可影响心室后负荷③血液粘稠度④心室扩张程度—在正常限度内扩张越充分，心输出量越大；病态扩张的心室后负荷高于正常心室的后负荷。

左、右心室后负荷通过计算外周血管阻力（SVR）及肺血管阻力（PVR）来表示，这里就不详述。

后负荷同心肌氧耗量成正比，同每搏心输出量（SV）成反比。

适宜的后负荷有助于循环功能的稳定。

心功能不全时后负荷增加将明显加重心脏负荷，使心排血量减少。

故在处理心功能不全的病人，应注意调整后负荷。

血管收缩药增加后负荷，血管扩张药降低后负荷以达到降低心肌氧耗量，提升SV的目的。

（三）心肌收缩力心肌收缩力是心肌本身内在的能力，即心室收缩射血时，心肌收缩强度变化所具有的力量，这种能力称之为心肌的正性肌力状态。

心肌细胞内Ca2+的多少决定心肌收缩力的强度。

影响心肌收缩力的因素有：①植物神经系统：交感神经系统兴奋（如），释放儿茶酚胺作用于心肌细胞的β1受体，增加心肌细胞内Ca2+浓度，增强心肌收缩力。

此外，还可使心率增快，当HR在60～120次/分时，细胞Ca2+浓度增加，产生正性肌力作用。

当HR＞120次/分，心肌细胞内Ca2+浓度下降，心肌收缩能力反而下降，副交感神经兴奋则产生相反作用；②药物：正性肌力药物包括拟交感神经药物如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、洋地黄、磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂、钙剂。

负性肌力药物包括抗心率失常药物如利多卡因、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、钙阻滞剂、β受体阻滞剂等。

③低氧血症，酸—碱平衡紊乱如代谢性酸、碱中毒，高碳酸血症：电解质紊乱如高钾、低钠等均对心肌产生负性肌力作用。

④心肌氧供/氧耗失衡：心肌缺血、心梗、心肌病等心肌收缩能力下降。

此外，大面积心梗、心肌外伤，因参与心肌作功的肌肉减少而使心肌收缩力下降。

⑤败血症所产生的全身炎症反应，以及全身或器官灌流不足，在灌注后所产生的各种传递，特别是心肌抑制因子，均可抑制心肌收缩能力。

心肌收缩力的强弱，直接影响每搏输出量，临床很难测到，可通过射血分数（EF）、左室压力上升速度、收缩时间间期（STI）等指标估算，最常用的是射血分数（EF）：可用超声心动图测得，正常值为＞0.55，如＜0.5表示心功能减退，＜0.4表示心功能损害。

如结合收缩时间间期（STI）（四）心率(HR)心率是心排出量的决定因素之一，CO=SV×HS。

正常成人静息状态时，HR在60～100次/分，个体差异较大，影响心率的因素有：①植物神经系统：交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，作用在窦房结，心率增快；作用在房室结，心率减慢。

②拟交感药物：抗胆碱药（阿托品）、β受体阻滞药使心率减慢。

③压力感受器：压迫主动脉弓及颈动脉窦压力感受器，血管扩张，心率减慢，心肌收缩力下降，血压下降，CO下降。

④化学感受器：CO2刺激颈动脉体及主动脉体内的化学感受器使心率增快，使CO、SV增加。

⑤心房壁内牵拉感受器：心房壁牵拉，受体兴奋，使窦房结及交感神经兴奋，心率增快，心肌收缩力增强。

⑥机体代谢状况：体温、运动、疼痛、甲亢及炎症代谢率增高，心率增快；休息、低温、麻醉及甲状腺低功，心率减慢。

心动过速时心动周期缩短，舒张期心腔充盈不足，HR大于150～180次/分，会引起心室充盈的时程缩短，每搏输出量减少而使心排出量显著降低。

心率过慢，心输出量减低。

(五)血压血压是反映循环功能的重要指标之一，同心脏功能、血管系统及血容量均有密切关系。

但血压并不是反映病人循环功能的唯一指标，影响血压的因素包括：①心输出量②外周阻力③大动脉管壁的弹性④心率⑤血量/容量比。

其中心输出量和外周阻力是形成动脉血压的两个决定性因素。