高钠血症诊治策略

渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面， 若颅内病变累及渴觉中枢使渴觉减弱 或丧失，导致高钠血症。

高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞ 290mmol/L时，应测定Uosm，如果Uosm＞ 781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有 部分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射，可见 Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增 多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于 781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm 浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超 过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两 种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注 射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量 显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。
（二）低渗液丢失(高渗脱水)型
此型多伴循环衰竭，故开始治疗时应使用等 渗盐水，该溶液对高钠血症患者而言是低 渗液。伴严重循环衰竭时还可给于血浆、 白蛋白及血管扩张剂。补液速度为恢复循 环功能早期宜快，一旦组织灌注充足，循 环状态改善后再给予低渗盐水（1：1的5% 葡萄糖液和0.9%盐水液)并放慢补液速度。
中度（失水占体重的5%，失水约 4000~5000ml）、重度（10%， 8000~10000m1）失水时，应在开始的4~8h 内补充所计算液量的1/2~1/3，剩余的液量 可以在24~48 h内继续补充。同时应密切观 察临床的变化，根据补液后的反应，包括尿 量是否增多，血清钠是否下降，Uosm、尿 比重是否降低等，综合判断补液量是否充足。

谢谢

女性：所需补充水量=3×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。
（一）脱水型
所补液体经口服或静脉滴注，以等渗葡萄糖为首 选，或用等渗盐水（0.9%）与等渗5%葡萄糖液 （按1：3或1：1的比例混合配方静脉点滴）。口 服或鼻胃管灌注的优点是水分一般能较快吸收， 比较安全。但在重度脱水或急需补液扩容量时， 或病人有明显呕吐、梗阻、腹泻时，则必须静 脉补液。 若伴有高血糖、液体中葡萄糖浓度以2.5%为宜。
该型补液量可参照下列公式估计:
血钠实测值（ m m ol/ L） 缺水量（L）＝0.6 体重（kg） 1 140 ( m m ol / L )
补液速度应根据尿量多少而定。有肾功能为主 液体治疗要根据原发病和高钠血症的原因 选择 治疗过程中要反复进行血钠检查以评估治 疗的有效程度，避免血钠下降过快出现脑 水肿。
（二）钠中毒（盐中毒型）
细胞外液容量过度扩张可致肺水肿，可给予利尿 剂如速尿促进体内钠的排出。但这些利尿剂的排 水作用强于排钠，故应及时补充水分，以免加剧 高渗血症。肾功能正常时，Na+离子可以迅速随 尿液排出。肾功能衰竭或不全的患者，可以采用 血液或腹膜透析治疗，借助高渗葡萄糖透析液透 析，来校正高钠性脱水状态。透析速度应进行监 察调整，以防止血浆Na+浓度降低过快而发生脑 水肿。
高钠血症诊治策略
高钠血症的定义

高钠血症是一种严重的水电解质平衡紊乱 状态，血清钠离子浓度超过145mmol/L， 并伴有血渗透压增高，常见于幼儿和老年 人，尤其住院患者。
患病率
在ICU病房，国内报道高钠血症发生率为 7.31%~17.65%。 报道急性脑血管疾病患者25%可并发高钠血 症。 患病率与疾病严重性和种类有关，年龄增加 也是高钠血症发生、发展的重要危险因素之 一。
治疗
血浆渗透压一旦超过290mmol/kgH2O即可 诊断高渗血症。若血钠>150mmol/L，则可 诊断高钠性高渗血症。
高渗高钠血症血渗水平与临床表现的关系 血浆渗透压水平mmol/kgH2O 临床症状与体 征 294-298 口渴 299-313 粘膜干燥 314-329 虚脱、皮肤苍白 >330 定向障碍 >350 呆滞、狂躁、昏迷

治疗原则：首要问题-去除病因
(1)不能用低渗液过快纠正高钠。血钠下 降速度 降钠要慢，血钠浓度每8h内降低 应＜15mmol/L,即每小时减低＜ 0.5~2mmol/L。 (3)补液中适当补钾 既可不使体液渗透压 下降过快，又不会增加钠负荷。 补液过速、降低高渗状态过快，可能引 起脑水肿、惊厥、神经损害，甚至死亡。
一 水摄入不足。 二 水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。 （一）肾性。①尿崩症：包括中枢性尿崩症、肾
性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。②渗透性利尿： 葡萄糖、甘露醇、尿素。③高钙血症、低钾血症科 造成肾性尿崩症。④急慢性肾衰竭。⑤糖尿病酮症 酸中毒及高渗性昏迷，产生渗透性利尿。⑥溶质摄 入过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。⑦吞 饮大量海水亦可导致渗透性利尿。 （二）皮肤。高温、高热环境以及剧烈运动。 （三）呼吸道。过度换气、气管切开，肺源性失水。 （四）消化道。胃肠道渗透性水样腹泻。
高钠血症分度
根据程度不同分为： 轻度增高：血钠145~160mmol/L； 中度增高：血钠161~170mmol/L； 重度增高：血钠＞170mmol/L。 致命性高钠血症或重症高钠血症：血钠＞ 190mmol/L时，可导致高死亡率和严重的神经 后遗症。
分类
1、水摄入不足导致高钠血症：水摄人不足， 如断水,对重症或昏迷患者补液不足，口腔病 变妨碍正常进水，精神异常缺乏口渴感。 2、水丢失过多导致高钠血症：尿崩症，渗透 性利尿，溶质摄入过多，尿浓缩功能障碍等。 3、钠排泄障碍导致高钠血症：尿崩症伴渴感 减退综合症，特发性高钠血症（渴感减退伴 AVP释放阈值升高综合症），肾上腺皮质功 能亢进，可逆性脑损伤综合症。
常见内分泌疾病引起的高钠血症
原发性醛固酮增多症，继发 性醛固酮增多症 库兴综合征性高钠血症、异位 ACTH，非CRH/ACTH依赖性 肾上腺皮质大结节增生，表观 盐皮质激素过多综合症
肾上腺疾病 造成体内 糖皮质激素和盐皮质 激素分泌增多，造成 体内钠水潴留。
常见内分泌疾病引起的高钠血症 糖尿病：
根据测得的血Na+浓度来计算。 补水量（ml）=[血钠测得值（mmol）-血 钠正常值（mmol）]×体重（kg）×4。 例如，体重60kg 男性病人血钠浓度为 152mmol/L 。 则补水量=（152-142）×60×4=2.4L 当日先给补水量的一半，即1.2L，另一半 在次日补给，此外，还应补给当日需要量。
高渗性高血糖综合征是有别于糖尿病酮症酸 中毒的另一种糖尿病急性严重并发症，以严 重脱水、高血糖、高血钠、高血渗透压、酮 症及酸中毒不突出为特征。
常见内分泌疾病引起的高钠血症 甲状腺疾病
以甲状腺功能减低为主，病因可能为甲状 腺功能低下使毛细血管对蛋白质的通透性 增加，使蛋白质从血管内漏出到组织间隙， 这些蛋白可以 和组织中过多的粘多糖类物 质结合，使水分不易返回 到血循环中，造 成循环血容量下降，激活肾素-血管紧张素 系统，使醛固酮分泌增多进而造成水钠潴 留。
常见内分泌疾病引起的高钠血症 甲状旁腺疾病
甲状旁腺功能亢进症可引起高钙血症或高 钙危象。高钙引起的利尿作用使肾脏排水 增多，可导致血钠水平升高。
常见内分泌疾病引起的高钠血症 其他：在ADH分泌不当综合征 的治疗中，由于严格限水及补 钠过量可导致严重的高钠血症 及神经脱髓鞘改变。
在临床实践中高钠血症并不是很多见，原 因是体内存在多种因素或机制参与水钠代 谢的调节，以维持钠水平衡。譬如当血钠 水平升高或血渗透压增高时，机体会动员 体内各种排钠的因素如心房利钠肽分泌增 多以及循环中可能存在的其它利钠素等排 除过多的钠，同时抑制醛固酮或ADH的分 泌，或兴奋渴觉中枢，摄入水分增多以降 低血钠或血渗透压。因此，只有在某些特 定情况下，钠水平衡的调节机制被严重干 扰，才会产生高钠血症。
三 水转移到细胞内。可见于剧烈运动、抽 搐等后，一般持续时间不长。 四 钠排泄障碍。多见于皮质醇增多症、原 发性醛固酮增多症或应用11-去氧皮质酮、甘 草次酸等潴钠药物。可能是因为皮质激素促 进肾重吸收钠。 五 钠输入或摄入过多。主要是医源性或误服。 六 口渴减退与AVP分泌作用异常。
常见内分泌疾病引起的高钠血症
（一）脱水型




男性：缺水量=0.6 ×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人 所测得的血钠浓度)］。 女性：缺水量=0.5×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人 所测得的血钠浓度)］。 此公式内的体重是指发病前原来的体重。计算所得的缺水量是 粗略估计，不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每 天约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。 如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的 水量： 男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。
１、下丘脑及垂体病变 ２、肾上腺疾病 ３、糖尿病： ４、甲状腺疾病 ５、甲状旁腺疾病： ６、其他：
常见内分泌疾病引起的高钠血症
中枢性尿崩症
下丘脑及垂体病变：以尿崩症 性高钠血症为主。尿崩症是由 于ＡＤＨ分泌不足或缺乏，产 生的多尿、烦渴、多饮和低比 重低渗透压尿为主要特征的疾 病
肾性尿崩症 妊娠性尿崩症