高钠血症--德和堂代谢科疾病大全
高钠血症分类措施
高钠血症分类措施1. 什么是高钠血症？高钠血症是一种指血液中钠离子浓度超过正常范围的情况。
正常情况下，血液中的钠离子浓度应在135-145 mmol/L之间。
如果超过这个范围，则被认为是高钠血症。
2. 高钠血症的分类根据高钠血症的原因和严重程度，可以将其分为以下几类：2.1 轻度高钠血症轻度高钠血症是指血液中钠离子浓度略高于正常范围，并且患者没有明显症状。
一般来说，轻度高钠血症的钠离子浓度在145-150 mmol/L之间。
2.2 中度高钠血症中度高钠血症是指血液中钠离子浓度较高，超过了正常范围，并且患者出现一些轻微的症状。
中度高钠血症的钠离子浓度一般在150-160 mmol/L之间。
2.3 重度高钠血症重度高钠血症是指血液中钠离子浓度非常高，严重超过了正常范围，并且患者出现严重的症状。
重度高钠血症的钠离子浓度通常超过160 mmol/L。
3. 高钠血症的分类措施针对不同程度的高钠血症，我们需要采取不同的措施来治疗和管理患者。
3.1 轻度高钠血症的分类措施对于轻度高钠血症患者，我们可以采取以下措施：•饮食调整：减少食用高盐食物，增加水果和蔬菜的摄入，以补充水分和降低血液中钠离子浓度。
•合理补充水分：增加饮水量，帮助稀释血液中的钠离子浓度。
•观察病情：监测患者的血钠水平，确保在正常范围内。
3.2 中度高钠血症的分类措施对于中度高钠血症患者，我们需要采取更加积极的措施来治疗和管理，包括：•补充体液：口服或静脉注射生理盐水等液体，以帮助稀释血液中的钠离子浓度。
•调整饮食：限制高盐食物的摄入，并增加水果和蔬菜的摄入，有助于降低血液中钠离子的浓度。
•观察病情：定期监测患者的血液电解质水平，及时调整治疗方案。
3.3 重度高钠血症的分类措施对于重度高钠血症患者，需要立即采取紧急措施进行治疗，包括：•应急护理：立即补充大量生理盐水或其他适当的液体，帮助稀释血液中的钠离子浓度。
•使用药物：根据患者情况，可能需要使用利尿剂等药物，以促进排尿和排除过多的钠离子。
高钠血症诊断与治疗
高钠血症诊断与治疗高钠血症是一种常见的电解质紊乱，指血清钠浓度高于145mmol/L。
它可能由多种原因引起，对身体的多个系统产生不良影响。
了解高钠血症的诊断和治疗方法对于临床医生和患者来说都至关重要。
一、高钠血症的病因1、水分摄入不足这是导致高钠血症的常见原因之一。
例如，在高温环境下工作或运动，没有及时补充足够的水分；或者由于意识障碍、吞咽困难等原因无法正常饮水。
2、水分丢失过多（1）经肾失水：多见于尿崩症，患者的肾脏无法正常浓缩尿液，导致大量水分排出。
此外，使用某些利尿剂也可能引起经肾失水。
（2）经胃肠道失水：剧烈呕吐、腹泻等情况会导致大量含钠的胃肠液丢失。
（3）经皮肤失水：高热、大量出汗等情况会使水分通过皮肤大量蒸发。
3、钠摄入过多过量摄入钠盐，如食用过多的咸菜、腌制品等，或者在治疗过程中输入过多的高渗盐水，都可能导致血钠升高。
4、内分泌疾病某些内分泌疾病，如醛固酮增多症、库欣综合征等，会导致体内的水钠代谢紊乱，引起高钠血症。
二、高钠血症的临床表现高钠血症的症状与血钠升高的程度和速度有关。
轻度高钠血症可能没有明显症状，但血钠升高较快或程度较重时，患者可能出现以下症状：1、口渴这是高钠血症最常见的症状之一，但在一些情况下，如老年人或意识障碍的患者，可能无法表达口渴的感觉。
2、神经系统症状高钠血症可引起神经系统功能障碍，表现为烦躁、嗜睡、抽搐、昏迷等。
这是由于血钠升高导致细胞脱水，影响了神经细胞的正常功能。
3、胃肠道症状患者可能出现恶心、呕吐、食欲不振等胃肠道症状。
4、心血管系统症状严重的高钠血症可能导致血压升高、心率加快、心力衰竭等心血管系统并发症。
三、高钠血症的诊断1、病史采集详细询问患者的病史，包括水分摄入情况、有无呕吐、腹泻、发热、大量出汗等失水情况，以及是否使用过利尿剂、激素等药物。
2、体格检查注意观察患者的神志、精神状态、皮肤弹性、口腔黏膜湿润程度等，评估脱水的程度。
3、实验室检查（1）血清钠测定：这是诊断高钠血症的关键指标。
高钠血症的诊断标准
高钠血症的诊断标准高钠血症是指血浆钠浓度超过正常范围的一种疾病，通常是由于体内水分丢失或者摄入过多的钠而引起的。
高钠血症可能会导致一系列严重的健康问题，因此及时准确地诊断和治疗显得尤为重要。
下面我们将介绍高钠血症的诊断标准，希望能够为临床医生提供一些参考。
首先，高钠血症的诊断需要依据患者的临床表现和实验室检查结果。
临床表现方面，患者可能会出现口渴、尿量减少、皮肤干燥、头晕、乏力等症状。
而实验室检查则需要检测血浆钠浓度，通常正常范围为135-145mmol/L，超过此范围即可诊断为高钠血症。
其次，需要排除其他引起高钠血症的可能原因。
高钠血症并非单一疾病，它可能是其他疾病或症状的表现，比如失水症、尿崩症、酸中毒等。
因此，在诊断高钠血症时，需要全面了解患者的病史、症状和实验室检查结果，排除其他可能的疾病，确保诊断的准确性。
另外，对于急性高钠血症的诊断，需要特别注意患者的病史和饮水情况。
有些患者可能因为剧烈运动、高温天气或者饮水不足而导致失水过多，从而引起急性高钠血症。
因此，在诊断急性高钠血症时，需要详细询问患者的饮水习惯和运动情况，以便更准确地判断病因。
最后，对于慢性高钠血症的诊断，需要重点关注患者的病史和药物使用情况。
有些药物，比如利尿剂、抗抑郁药、抗癫痫药等，可能会影响体内水分和钠的平衡，导致慢性高钠血症的发生。
因此，在诊断慢性高钠血症时，需要仔细了解患者的用药史，排除药物引起的可能性。
总之，高钠血症的诊断需要综合临床表现和实验室检查结果，排除其他可能的疾病，特别关注急性和慢性高钠血症的病因，以便及时准确地进行治疗。
希望本文能够为临床医生在诊断高钠血症时提供一些帮助，确保患者能够得到及时有效的治疗。
高钠血症诊断与治疗
高钠血症诊断与治疗高钠血症，又称高血钠症，是指血液中钠离子浓度超过正常值，通常是血液电解质紊乱的结果。
高钠血症多见于水分摄入不足或排水过多的情况下，也可能是由于疾病、药物或其他因素引起的。
高钠血症的治疗需要正确诊断，有针对性地调整治疗方案。
本文将从病因、临床表现、实验室检查结果、诊断和治疗几个方面详细介绍高钠血症的相关知识。
一、病因发生高钠血症的病因复杂，常见原因有：1.水分摄入不足：健康人群每天饮水需求量约为1500-2000ml，若饮水不足或在高温下流失大量水分，就容易引起高钠血症。
2.排水过多：尿量增加、大量出汗或呕吐等情况都会导致体内水分不足，引起高钠血症。
3.失钠：如长期使用利尿剂等药物，会通过尿液排出体内的钠离子，导致高钠血症。
4.疾病：某些疾病会导致水分丢失或进入细胞内，例如糖尿病、甲状腺功能亢进等，都可能导致高钠血症。
二、临床表现高钠血症的严重程度与速度、持续时间、基础病情等因素有关，临床表现也有不同，主要有以下几方面：1.神经系统表现：高血钠症可导致神经系统功能障碍，表现为头痛、晕眩、意识模糊、嗜睡、谵妄或昏迷等。
2.循环系统表现：高血钠症可导致血容量变化，表现为口渴、心跳过快、低血压或血压波动等。
3.肌肉症状：高血钠症可导致肌肉无力或抽搐等。
4.其他表现：高血钠症还可能表现为口干、皮肤干燥、尿量减少、便秘等。
三、实验室检查结果高钠血症的诊断需要实验室检查结果的支持，主要指以下几个方面：1.血液电解质：钠离子浓度显著升高。
2.血浆渗透压：增高。
3.尿液渗透压：降低。
4.尿量：减少。
四、诊断高钠血症诊断主要依据患者病史、临床表现和实验室检查结果进行。
应该注意到疾病和药物等因素可能是导致高血钠症的原因，因此需要仔细排除这些因素。
如果需要，可以进行补充检查以协助诊断。
五、治疗治疗高钠血症的关键是找到病因并进行相应的处理，同时控制病情的发展，避免出现危及生命的并发症。
治疗包括以下几方面：1.措施性支持：包括口服或静脉滴注等水和电解质的补充，以及处理原发疾病或减少引起高血钠症的药物。
低钠血症--德和堂代谢科疾病大全
疾病名：低钠血症英文名：hyponatremia缩写：别名：低钠血；血钠过少ICD号：E87.1分类：代谢科概述：钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。
在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞内液。
正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na ]≈270～290mOsm/L。
钠离子主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。
肾脏是调节钠代谢的重要器官，调控通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成。
血浆中钠离子浓度低于正常水平，称为低钠血症。
低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。
根据发病的急缓，可分为急性低钠血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。
流行病学：低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。
因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。
因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。
病因：引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。
1.总体钠减少的低钠血症 此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和C D D C D D C D D C DD肾丢失钠。
根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。
②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
高钠血症ppt课件
即 吐。 3.入院前1天晚上开始出现手足抖动，初起不频繁，入
院当天患儿抖动明显，间有口唇发绀，高热、尿少， 气促，吸吮动作频繁，但吸吮力一般。
❖ 查体：
1.T：39.5℃，心率 170次/分，呼吸72次/分， 体重2.6kg(出生体重3.2kg)。
血钠浓度 (mm131.5 131.5 145.7
多数文献认为：致命性脑水肿和永 久性脑损害多见于24小时内高钠血 症完全被纠正者。
因为高钠血症时细胞内水分外移，此时脑细胞为维持其 容积，产生大量细胞内新溶质来保持细胞内渗透压。高钠血 症如果纠正过快，由于这种自发性渗透分子仍然存在，血浆 中的水分则向细胞内转移形成脑水肿。
先给计算量的1/2，根据治疗后反应决定是否继续补充和剂 量。纠正高钠血症(高渗)的速度不可过快，否则发生脑水肿 和惊厥。一般血清钠的降低不可超过1mmol/l·h或10 mmol/l·d。约需2天完全纠正。此外尚需补充生理需要的水量。
❖ 2.混合失水失钠性高钠血症
纠正高钠血症所需水量同上，尚需纠正脱水和补充 正常及异常继续损失所需溶液，可根据患者的需要 分别计算各项而共同给予之。
❖ 3.钠潴留性高钠血症
治疗在于移除过多的钠，暂时禁盐。肾功能正常者， 轻症患者可将过多的钠较快排出，必要时可用袢利 尿剂如速尿，加速钠的排出，同时适当增加水摄入 量。肾灌注不良、肾功能障碍者，可进行腹膜透析。
病例：
❖ 苏XX 20182X 女 2天
患儿因“呕吐2天，手足抖动1天，发热半天”入院。 ❖ 病例特点： 1.新生儿，急性起病，足月剖宫产出生，出生羊
❖ 2.钠潴留性高钠血症的ECF扩张，可出现皮肤水肿 或肺水肿。
高钙血症德和堂代谢科疾病大全
疾病名：高钙血症英文名：hypercalcaemia缩写：别名：hypercalcinemia；血钙过多症；血内钙过多症ICD号：E83.5分类：代谢科概述：高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。
由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。
血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。
在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)，正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。
酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。
当进入细胞外液的钙(肠、骨)超过了排出的钙(肠、肾)则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L。
引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。
一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险，是一种临床急症。
流行病学：结节病引起高钙血症者为2%～12%。
许多恶性肿瘤可并发高钙血症。
以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3可发生高钙血症。
病因：1.PTH依赖性高钙血症 (1)甲状旁腺功能亢进症：有散发性和遗传性。
前者包括原发性甲状旁腺功能亢进症(增生、腺瘤和癌)，三发性甲状旁腺功能亢进症(慢性肾功能衰竭和维生素D长期缺乏)，少数为分泌PTH或PTH相关肽(PTHrP)的肿瘤。
(2)家族性低尿钙性高钙血症：本病为常染色体显性遗传，病因为钙受体(CaSR)基因发生突变而使钙受体失活，使PTH分泌阈值下降。
表现有轻度高血钙、低血镁、高氯性酸中毒。
C D D C D D C D D C DD(3)锂盐中毒：锂可使PTH分泌的钙调定点升高，在血钙升高后PTH分泌仍继续分泌，并可伴有甲状旁腺增生和腺瘤形成。
2.非PTH依赖性高钙血症(1)维生素D中毒：即在治疗儿童佝偻病、成人骨软化、甲状旁腺功能减低或肾性骨营养不良症时使用维生素D剂量过大，使肠钙吸收增加而引起高钙血症。
高钠血症诊断与治疗
高钠血症诊断与治疗高钠血症，这个名字一听就让人觉得有点严肃，实际上它是一个相对常见的临床问题。
要说高钠血症，首先得理解它的定义。
高钠血症就是血液中的钠离子浓度超过正常范围，一般来说，正常的血钠水平应该在135到145毫摩尔每升之间，超过这个范围，尤其是超过145毫摩尔每升，就会被认为是高钠血症。
高钠血症并不总是一个独立的疾病，更多的时候它是其他病症的表现，比如脱水、心衰、肾脏疾病，甚至一些药物的副作用也会引起这种情况。
从病因上讲，高钠血症可以分为三类，首先是由于水分摄入不足导致的，比如在极端的环境条件下，体内水分流失严重，导致血液中钠离子的相对浓度升高。
再就是水分过多流失，比如严重的呕吐、腹泻，或是出汗过多。
还有就是水分代谢障碍，比如肾脏功能不全，不能有效排出体内的多余钠离子。
这些病因看似简单，实际上每种情况都可能引起一系列复杂的生理反应。
高钠血症的临床表现多种多样，轻度的患者可能没有明显症状，只有在体检的时候发现血钠水平异常。
稍微严重一点的情况，患者可能会出现口渴、乏力、头痛，甚至会感到精神恍惚，思维迟钝。
极端情况下，患者可能出现肌肉痉挛、癫痫发作，甚至昏迷，这时候就必须引起重视，及时采取治疗措施。
由于高钠血症的症状和很多其他疾病相似，因此在诊断时一定要仔细排查，必要时还要做一些辅助检查，比如尿液分析，了解肾功能和水电解质的平衡。
对于高钠血症的治疗，首先得明确原因，只有找到根源，才能制定相应的治疗方案。
比如说，如果是因为脱水引起的，治疗的重点就是补充水分，通常会选择静脉输液的方法，补充适量的生理盐水或是葡萄糖溶液，这样可以有效降低血钠水平。
如果是肾功能问题，那就得根据肾脏的情况来决定治疗方案，可能需要透析等干预措施。
还有一些情况下，药物的使用也非常重要，比如使用抗利尿剂来帮助控制体内的水分平衡。
每种治疗方案都需要根据患者的具体情况量身定制，不能一概而论。
在治疗过程中，监测患者的生理指标非常重要，因为高钠血症的治疗并不是一蹴而就的，降钠速度要适度，过快的降钠可能会引起“脱水性脑病”，这是一种非常严重的并发症。
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疾病名：高钠血症英文名：hypernatremia缩写：别名：ICD号：E87.0分类：代谢科概述：高钠血症指血钠过高(通常为＞145mmol/L)并伴血渗透压过高的情况。
除个别情况外(输入过多含钠盐过多的液体等)，本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。
本病常有细胞内水分减少，这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水分吸出到细胞外；因此血容量开始并不下降，但到晚期严重时仍可减少。
流行病学：在急危重症疾病患者中,高钠血症发生的机会较多。
病因：正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升2mOsm/kgH 2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收；同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。
当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高钠血症。
常见于下列情况。
1.水摄入不足 航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。
2.水丢失过多 (1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失；喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多；胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。
(2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。
肾性尿崩症为AVP的V 2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，C D D C D D C D D C DD近10%的患者由AQP 2基因变异引起。
近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中，包括锂中毒、低钾血症、高钙血症以及梗阻性肾病所致者，也有AQP 2调节障碍。
未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿；长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(称鼻饲综合征)；使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水疗法致溶质性利尿。
3.水转入细胞内 可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般持续不长。
乳酸性酸中毒时，糖原大量分解为小分子的乳酸，使细胞内渗透压过高，水转移到细胞内，也造成高钠血症。
4.钠输入过多 常见于注射NaHCO 3、过多输入高渗性NaCl等，患者多伴有严重血容量过多。
5.肾排钠减少 见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿；急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿；代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多；老人 或婴幼儿肾功能不良；库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病；使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。
6.特发性高钠血症 由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起，确切病因不明。
少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。
发病机制：高钠血症的主要病理生理是血容量缩减，使血浆渗透压升高，细胞内水流至细胞外，引起细胞脱水，从而引起细胞功能障碍，特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍，临床上有明显的神经系统的临床表现，甚至导致死亡。
因血容量缩减而有失水，血压下降，尿量减少和末梢循环障碍或衰竭。
临床表现：临床表现取决于血钠浓度升高的速度和程度，急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。
高钠血症主要临床表现为神经精神症状。
早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。
晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。
特发性家族性高钠C D D C D D C D D C DD血症(Liddle病)临床上主要表现为高血压和低血钾，与醛固酮增多症相似。
由于渴感中枢的渗透压阈值上调所引起的特发性高钠血症一般无明显临床表现。
失水过多所致的高钠血症常为失水多于失钠，其临床表现常被失水所掩盖。
并发症：临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的，可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多；也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水，因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果，抓原发因素和主要矛盾处理。
1.糖尿病患者并发重症感染所致高钠血症 通过饮食控制和口服降糖药物治疗，多数患者在平时可维持血糖水平基本正常，一旦并发感染，容易发生严重高血糖和高钠血症。
发生高血糖的原因有：①应激反应，肾上腺糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等的水平显著升高，并抑制胰岛素的作用，导致血糖显著升高。
②组织细胞对胰岛素的敏感性下降。
③分解代谢增强，合成糖原，降低血糖的能力下降。
④重症感染患者需足够的能量供应，无法进行饮食限制。
患者可于短时间内出现严重高血糖，但不一定发生酮症酸中毒，继续应用口服降糖药和一般的胰岛素治疗多不能控制。
显著的高血糖导致血浆渗透压显著升高，产生渗透性利尿作用，电解质的丢失量少于水分的丢失量，产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失；重症感染患者多合并高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症；糖尿病患者多为老年人，糖尿病和老年两种因素皆容易合并肾小管浓缩功能的减退，导致排水量的比例进一步超过排钠量，加重浓缩性高钠血症；抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高。
由于血液浓缩和肾血流量减少，患者多合并高氯、高钾血症和尿素氮的升高，查体多发现明显的脱水征象。
(1)治疗原则：血糖升高是发生高钠血症的基础，血液浓缩是发生高钠血症的主要因素，而钠离子的输入常常是进一步加重的重要因素。
因此应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。
(2)控制血糖：应用较大剂量的胰岛素，为能良好控制血糖的下降速度，应采用静脉输液，避免皮下注射。
理论上和习惯上应输入生理盐水，待血糖明显下降后改用5%的葡萄糖溶液。
需注意应确保血糖浓度的逐渐下降，若不能有效下降，随C D D C D D C D D C DD着生理盐水的输入，可能会进一步加重高钠和高渗血症，有条件者可用微泵注射，这样可较好控制氯化钠的入量。
当然血糖浓度下降的速度也不应过快，否则将导致血浆渗透压的迅速降低，水分大量进入红细胞发生溶血，进入脑细胞发生脑水肿，以及低血容量休克的危险。
待血糖浓度下降至8～12mmol/L后，即认为达到适当水平，不需要，也不应该降至正常水平。
(3)增加补液量：在血压不稳定的患者，应同时输入胶体；在血压稳定的患者，应迅速增加水的摄入和输入。
常用静脉补液多为5%葡萄糖液和生理盐水，难以控制糖和钠离子的输入，因此应以摄入为主，能自主进水的患者，可自主饮水；否则应通过胃管补充。
当然有低渗葡萄糖和低渗氯化钠溶液时也可通过静脉补充。
(4)控制钠离子的入量：通过上述措施可较好的控制钠离子的入量。
但随着血糖的控制和体液量的改善，可能伴随钠、钾、氯离子浓度的下降，这些离子的血浓度达正常低限水平时即应增加氯化钠和氯化钾的补充，否则容易导致低钠、低氯和低钾血症。
(5)血糖和电解质的检查：应2h左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。
2.重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症 患者呼吸道和皮肤大量丢失水分，容易导致浓缩性高钠血症，建立人工气道的患者失水更多；抗感染等输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高，因此患者多为混合型高钠血症，应大量补充水分，以胃肠道补充为主。
待血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。
3.脑血管意外的老年人并发高钠血症(1)脑血管意外容易影响下丘脑和垂体的内分泌功能，导致肾脏排钠减少。
(2)老年人肾小管功能多有所减退，调节钠离子的功能减退。
(3)常合并气管切开，呼吸道失水增多。
(4)口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能增加水的摄入。
(5)常用渗透性利尿药，水分的丢失多于电解质的丢失。
(6)钠离子的摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制。
(7)鼻饲高蛋白质饮食容易发生浓缩性高钠血症。
C D D C D D C D D C DD(8)合并症或并发症多，因此多发生混合型高钠血症。
处理原则：以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功能，适当控制钠和水的摄入，避免血钠的迅速下降，使血钠水平维持在正常低限为宜；一旦发现血钠在正常高限水平，就应及时处理，否则容易发生高钠血症。
水、钠平衡紊乱也常伴随其他电解质紊乱和酸碱平衡紊乱，应注意各种离子之间的关系，综合处理。
实验室检查：1常用血液化验指标(1)血清钠浓度：升高，大于145mmol/L。
多伴随高氯血症，且两者上升的程度一般一致。
(2)血浆晶体渗透压：升高。
(3)血液量：正常或升高，红细胞计数、血红蛋白、血浆蛋白质及血细胞比容基本正常或轻度下降。
(4)红细胞形态：红细胞体积缩小，平均红细胞血红蛋白浓度升高。
2.常用尿液化验指标 (1)尿钠浓度：多明显升高，但在应激反应早期的患者多有所下降；在内分泌紊乱者，尿钠浓度多降低。
(2)尿氯浓度：与尿钠浓度的变化一致。
(3)尿渗透压和尿相对密度：与尿钠浓度的变化一致，多数患者由于氯化钠排出增多，水分吸收增多，渗透压和相对密度皆明显升高；在内分泌紊乱者，尿渗透压和相对密度较低。
其他辅助检查： 1.脑脊液检查 在部分患者中可发现红细胞及蛋白质增多。
2.必要时做脑CT检查。
诊断： 1.病史 口渴、饮水量和尿量减少。
2.体征 包括失水体征、血压和脉率、神志改变。
肌张力增高和反射亢进。
C D D C D D C D D C DD3.实验室检查 包括血钠，血、尿渗透压。
如果血钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞295mOsm/kg，而尿渗透压＜300mOsm/kg，则提示ADH释放或其作用靶器官缺陷；如果尿渗透压＞800mOsm/kg，说明肾小管浓缩功能正常，提示高钠血症是由于钠排泄障碍(或称潴留性高钠血症)所致。
如果血渗比尿渗高，则多是中枢性或肾性尿崩症。
鉴别诊断：高钠性高钠血症和浓缩性高钠血症有较大的不同(表1)。
治疗：首先是尽可能去除病因或针对病因进行治疗。
如缺水应立即让患者饮水即可纠正高钠血症。
对于失水过多性和钠排泄障碍所引起者则采取不同的方法治疗。
1.失水过多性高钠血症 除病因治疗外，主要是纠正失水，失水量可按下列公式计算： 男性：缺水量=0.6 ×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)］。
女性：缺水量=0.5×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓C D D C D D C D D C DD度)］。
此公式内的体重是指发病前原来的体重。
计算所得的缺水量是粗略估计，不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每天约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。