重型颅脑损伤后高钠血症病因分析及诊治
高钠血症诊断与治疗

高钠血症诊断与治疗高钠血症是一种常见的电解质紊乱,指血清钠浓度高于145mmol/L。
它可能由多种原因引起,对身体的多个系统产生不良影响。
了解高钠血症的诊断和治疗方法对于临床医生和患者来说都至关重要。
一、高钠血症的病因1、水分摄入不足这是导致高钠血症的常见原因之一。
例如,在高温环境下工作或运动,没有及时补充足够的水分;或者由于意识障碍、吞咽困难等原因无法正常饮水。
2、水分丢失过多(1)经肾失水:多见于尿崩症,患者的肾脏无法正常浓缩尿液,导致大量水分排出。
此外,使用某些利尿剂也可能引起经肾失水。
(2)经胃肠道失水:剧烈呕吐、腹泻等情况会导致大量含钠的胃肠液丢失。
(3)经皮肤失水:高热、大量出汗等情况会使水分通过皮肤大量蒸发。
3、钠摄入过多过量摄入钠盐,如食用过多的咸菜、腌制品等,或者在治疗过程中输入过多的高渗盐水,都可能导致血钠升高。
4、内分泌疾病某些内分泌疾病,如醛固酮增多症、库欣综合征等,会导致体内的水钠代谢紊乱,引起高钠血症。
二、高钠血症的临床表现高钠血症的症状与血钠升高的程度和速度有关。
轻度高钠血症可能没有明显症状,但血钠升高较快或程度较重时,患者可能出现以下症状:1、口渴这是高钠血症最常见的症状之一,但在一些情况下,如老年人或意识障碍的患者,可能无法表达口渴的感觉。
2、神经系统症状高钠血症可引起神经系统功能障碍,表现为烦躁、嗜睡、抽搐、昏迷等。
这是由于血钠升高导致细胞脱水,影响了神经细胞的正常功能。
3、胃肠道症状患者可能出现恶心、呕吐、食欲不振等胃肠道症状。
4、心血管系统症状严重的高钠血症可能导致血压升高、心率加快、心力衰竭等心血管系统并发症。
三、高钠血症的诊断1、病史采集详细询问患者的病史,包括水分摄入情况、有无呕吐、腹泻、发热、大量出汗等失水情况,以及是否使用过利尿剂、激素等药物。
2、体格检查注意观察患者的神志、精神状态、皮肤弹性、口腔黏膜湿润程度等,评估脱水的程度。
3、实验室检查(1)血清钠测定:这是诊断高钠血症的关键指标。
重型颅脑损伤合并高钠血症的疗效分析

重型颅脑损伤合并高钠血症的疗效分析赵雨娟【摘要】目的探讨分析连续性血液净化治疗重型颅脑损伤合并高钠血症的临床治疗效果.方法选取2015年7月至2017年1月期间在我院治疗的140例重型颅脑损伤合并高钠血症患者为研究对象,将所有符合标准的患者随机分为对照组和观察组,每组70例.对照组采用常规鼻饲治疗法,观察组采用连续性血液净化法进行治疗,比较两组患者的血钠变化情况.结果对照组患者的治疗总有效率为75.71%;观察组总有效率为94.29%,两组数据经统计学处理,P<0.05,差异显著,具有统计学意义.结论连续性血液净化可明显改善重型颅脑损伤出现的高血钠症状,有效避免了不良反应的发生,具有较高的临床应用价值.【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2018(016)021【总页数】2页(P125-126)【关键词】高钠血症;重型颅脑损伤;连续性血液净化;疗效【作者】赵雨娟【作者单位】长春市中心医院,吉林长春130051【正文语种】中文【中图分类】R651.1+5重型颅脑损伤合并高钠血症是指由颅脑组织损伤而引起严重的水、电解质和酸碱平衡的紊乱,大多数患者出现血钠升高[1]。
高钠血症是一种水、电解质发生严重紊乱的状态,诊断标准为血钠≥145 mmol/L。
重型颅脑损伤合并高钠血症是一种病死率极高的疾病,主要治疗手段为降低血钠水平,且纠正速度不宜过快,以维持细胞内外渗透压平衡。
连续性血液净化(CBP)能够连续、缓慢地清除水分和溶质,能够持续、稳定地维持水盐代谢与电解质代谢平衡,保证细胞赖以生存的内环境稳态[2]。
连续性血液净化技术具有血流动力学稳定、清除效率更高等优点,目前在临床的应用更加广泛。
本院选取2015年7月至2017年1月在我院治疗的140例重型颅脑损伤合并高钠血症患者为研究对象,使用连续性血液净化法治疗重型颅脑损伤合并高钠血症,得到较好的治疗效果,现将研究结果汇总,报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料:选取2015年7月至2017年1月我院收治的共140例重型颅脑损伤合并高钠血症患者,随机分为两组:对照组和观察组,每组70例。
重型颅脑损伤并发高钠血症的治疗进展

世界最新医学信息文摘 2017年 第17卷 第3期15·综述·重型颅脑损伤并发高钠血症的治疗进展凌霄(广西河池市第一人民医院,广西 河池 546300)1 高钠血症的概述高钠血症主要是指,血钠水平高于145mmol/L,并且伴有血渗透压过高的一种病症。
发病早期以恶心呕吐、口渴、尿少、疲惫无力以及体温升高等主要临床症状,也有失水的体征[2];晚期脑细胞失水严重,出现烦躁、易激惹、精神淡漠、抽搐、嗜睡、癫痫,甚至休克昏迷等,有神经反射亢进及肌张力增高体征。
该病较易并发于重型的颅脑损伤中,且致死率较高。
国外学者venkatesh[3]等人在研究中指出,高钠血症的发病率是7.9%,死亡率大约是30.1%。
通常,高钠血症的发病率随着颅脑损伤的严重程度而升高,与病者的GCS评分也呈负相关关系;患者血钠浓度对预后影响较大,Venkatesh认为,血钠的浓度越高,患者预后越差,死亡率也更高。
血钠水平可作为判断预后的一项重要指标,高钠血症是判断颅脑损伤严重程度及预后的重要独立危险因素[4]。
2 颅脑损伤部位和高钠血症的关系垂体及下丘脑是机体重要的神经器官及内分泌器官,起到维护体内稳定环境的作用,一旦下丘脑组织被损伤,会导致附近的渗透压感受器以及渴感中枢功能发生障碍,渗透压的阈值升高,排钠功能弱化,从而导致较高水平的钠在体内潴留。
杜登青[4]的研究中,对20例颅脑损伤合并高血钠症患者的出血部位进行检查,结果,丘脑8例、基底节7例、脑叶1例、脑干2例、多灶2例。
破入脑室12例,未破入脑室8例。
朱涛仁与黄旅黔的研究中,对高钠血症病人实施头颅CT检查,发现损伤处大多在中线附近,也有中线偏移的情况。
3 高钠血症的发病机制当前,大量研究认为,导致高钠血症出现的因素主要有神经、体液、细胞免疫源性和非神经性两大类型。
3.1 非神经性因素。
机体流失的水分量大于流失纳的量,导致体内钠过多[5]。
主要出现在以下情况中:(1)患者病后正常喝水少,隐性的失水量增高,以及配合临床治疗的脱水治疗中;(2)饮食中钠盐摄入过多;(3)合并有急性的肾功能衰竭,排钠功能差。
重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治

重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治发表时间:2013-02-25T17:17:20.060Z 来源:《医药前沿》2012年第36期供稿作者:李东海[导读] 重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。
李东海(崇左市人民医院神经外科广西崇左 532200)【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症病因和防治对策。
方法对重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者救治的资料进行回顾性分析。
结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%。
结论医源性脱水过多及下丘脑损害致水电解质失衡是高钠血症的主要原因,密切监测血钠浓度、及时调整水电解质平衡、积极治疗原发病是防治重型颅脑损伤后高钠血症的关键。
【关键词】重型颅脑损伤高钠血症原因防治重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。
本文对我科2008年1月~2012年10月收治重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者的临床资料进行回顾分析,现报告如下。
1 临床资料1.1一般资料本组38例,男27例,女11例;年龄17~69岁,平均年龄37.5岁。
受伤原因:交通事故25例,坠落伤9例,跌伤、打伤各4例。
损伤类型:脑挫裂伤12例,硬膜下血肿9例,硬膜外血肿6例,脑内血肿6例,硬膜下血肿并脑挫裂伤5例。
入院时GCS评分:3~5分25例,6~8分13例。
1.2检测方法患者入院后24h内、第3天检测血清钠,同一天有数次测量的取平均值。
血清钠150~158mmol/L为轻度;血清钠158~165mmol/L为中度;血清钠>165mmol/L为重度。
1.3治疗方法34例作开颅血肿清除术或减压术,4例保守治疗;术后或住院后使用甘露醇、呋塞米等脱水剂,激素连用3d。
2 结果38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%;其中轻度高钠血症23例,死亡12例(52.17%),中度高钠血症12例,死亡8例(66.67%),重度高钠血症3例,死亡3例(100.0%)。
重型颅脑损伤患者并发高钠血症的预后分析和治疗

重型颅脑损伤患者并发高钠血症的预后分析和治疗目的探讨重型颅脑损伤患者伴发高钠血症的预后及其治疗策略。
方法回顾性分析本院67例重型颅脑损伤伴高钠血症的患者,观察其血钠升高的程度与持续时间,与患者死亡率的关系,根据血清钠的数值,将所有患者分为3组,Ⅰ组32例:血钠值为151~160 mmol/L;Ⅱ组23例:血钠值为161~170 mmol/L ;Ⅲ组12例:血钠值> 170 mmol/L。
结果3组病例比较,随着血钠的升高,血钠升高持续时间越长,患者的死亡率越高,差异具有统计学意义(P 160 mmol/L 时死亡率明显升高。
标签:颅脑损伤;高血钠;预后;治疗重型颅脑损伤后机体的正常生理平衡和代谢发生障碍,往往发生水电解质平衡紊乱,尤其以高钠血症的发生率最高,高钠血症的出现常常提示患者病情加重,预后不良[1]。
高钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症,死率达73.0%~82.4%,患者血钠浓度越高,预后越差[2]。
现将本院2008年1月~2012年3月收治的67例重型颅脑损伤并发高钠血症患者的死亡率进行回顾性分析,现报道如下:1 资料与方法1.1 一般资料总结本院2008年1月~2012年3月本院神经外科收治的重型颅脑损伤患者67例,其中,男48例,女19例,年龄18~70岁,平均44.3岁。
入院24 h Glasgow 昏迷评分均≤8分,患者既往无内分泌病和肾脏病史。
1.2 方法入院后或减压术后立即抽取静脉血查患者血钠值,若血钠值> 150 mmol/L,且持续3 d以上,则纳入试验组。
余予以脱水、止血、抑酸、抗感染和催醒等常规治疗相同,并监测患者生命体征,记24 h出入量,按正常需要量补充水、电解质,限制患者钠盐摄入,根据患者血钠值,鼻饲温开水200 mL,Q2 h~Q4 h,每日监测患者血钠值,根据其血钠值调整补液量。
1.3 统计学处理数据用SPSS 11.0处理,采用χ2检验进行处理,P<0.05为差异有统计学意义。
重度颅脑损伤伴高钠血症诊疗分析

重度颅脑损伤伴高钠血症诊疗分析
李海山;诸杜明
【期刊名称】《中国临床医学》
【年(卷),期】2011(018)003
【摘要】目的:探讨重度颅脑损伤并发高钠血症的影响因素及高钠血症对预后的影响.方法:回顾分析复旦大学附属中山医院 2009年 1月 -2011年1月外科重症监护病房收治的57例重度颅脑损伤患者的临床资料.分析患者24 h液体出入量和格拉斯哥评分(GCS)对高钠血症的影响及高钠血症对预后的影响.结果:高钠血症组患者的病死率较对照组高,且GCS评分低,24 h液体出入量不平衡者出现高钠血症的概率大.结论:高钠血症既是重度颅脑损伤的结果,其会进一步加重颅脑损伤,患者伤情越重、血钠越高,预后越差.
【总页数】2页(P325-326)
【作者】李海山;诸杜明
【作者单位】安徽省合肥市第二人民医院急诊科,安徽合肥,230011;复旦大学附属中山医院外科监护病房,上海,200032
【正文语种】中文
【中图分类】R651.1+5
【相关文献】
1.ICU重度颅脑损伤合并高钠血症患者的原因分析及监护 [J], 刘芸
2.连续性血液净化在治疗重度颅脑损伤合并高钠血症中的应用 [J], 郎冰;李孟飞;张
磊;徐延永
3.去氨加压素治疗重度颅脑损伤并发顽固性高钠血症的临床研究 [J], 陈锐均;王立军;张文武;肖春莲;林锦乐
4.重度颅脑损伤伴高钠血症的诊疗体会 [J], 张献东;周明锴
5.去氨加压素治疗重度颅脑损伤并发高钠血症的疗效观察及护理 [J], 肖春莲;陈锐均;王立军;赵飞
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重症颅脑损伤后高钠血症的原因及预后分析

重症颅脑损伤后高钠血症的原因及预后分析
吉珉;安如林;朱丽(女奉)
【期刊名称】《现代中西医结合杂志》
【年(卷),期】2008(017)018
【摘要】重症颅脑损伤后水电解质平衡紊乱是常见的并发症,继发钠代谢紊乱尤为常见,可影响临床治疗效果和预后。
2004年8月-2007年8月本院收治48例重症颅脑损伤患者,其中20例继发高钠血症,现分析报道如下。
【总页数】1页(P2789-2789)
【作者】吉珉;安如林;朱丽(女奉)
【作者单位】浙江省宁海县第一人民医院,浙江,宁海,315600;浙江省宁海县第一人民医院,浙江,宁海,315600;浙江省宁海县第一人民医院,浙江,宁海,315600
【正文语种】中文
【中图分类】R651.1
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5.重型颅脑损伤后高钠血症与预后关系分析
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重型颅脑损伤后高钠血症

重型颅脑损伤后高钠血症
漆建;冯凌
【期刊名称】《中华神经外科疾病研究杂志》
【年(卷),期】2004(3)3
【摘要】重型颅脑损伤并发高钠血症较为少见,但预后极差,死亡率高。
我科自1999年1月至2002年12月共收治重型颅脑损伤192例,并发高钠血症27例,死亡15例。
本文就其病因、预后及防治对策分析报告如下。
【总页数】2页(P266-267)
【作者】漆建;冯凌
【作者单位】川北医学院附属医院神经外科,四川,南充,637000;川北医学院附属医
院神经外科,四川,南充,637000
【正文语种】中文
【中图分类】R651.15
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重型颅脑损伤后高钠血症病因分析及诊治
【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症的病因及诊治措施。
方法回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料,其中有32例并发高钠血症,总结此32例患者的病因、治疗和转归。
结果32例患者中死亡18例,死亡率为56.3%,显著高于重型颅脑损伤非高钠血症者(P <0.05)。
随着GCS的下降,死亡率逐渐升高(P<0.05)。
合并有高钠血症的患者均经连续性血液净化(CBP)治疗,患者的血清钠和血渗透压明显下降,APPECHE Ⅱ评分改善(P<0.05)。
结论重型颅脑损伤合并高钠血症患者的死亡率较高,高钠血症与颅脑损伤本身病理机制有关,脑损伤越严重,高钠血症病情越重。
CBP 疗能平稳有效地纠正重型颅脑损伤后患者的高钠血症。
【关键词】重型颅脑损伤;高钠血症;病因;诊治;血液净化
现回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料,对并发高钠血症的病因及诊治措施进行探讨,以期减少高钠血症的发生率。
1 资料与方法
1.1一般资料120例重症颅脑损伤患者,均经临床、影响学诊断确诊,所有病例均有明确颅脑外伤病史,除颅脑外伤,其他部位外伤没有致命伤。
入院时格拉斯哥昏迷计分(GCS)≤8分的住院患者,均有不同程度的意识障碍。
伤前均无可能导致水、电解质平衡紊乱的疾病,排除入院24 h内死产及原有代谢性疾病患者。
其中有32例并发高钠血症,其中男19例,女13例,年龄12~65岁,平均4
2.5±4.5岁。
致伤原因:车祸伤19例,跌伤5例,打击伤3例,坠落伤2例,其他原因损伤3例。
就诊时间伤后15min~3d,CT检查结果:硬膜下血肿5例,硬膜外血肿6例,颅内血肿10例,脑挫裂伤11例。
1.2高钠血症诊断标准记录患者入院后前3d 24h出入量及入院后3d内的血钠值,并计算平均值。
以后每日复查血清钠至少1次。
根据有关文献高钠血症的诊断标准为血清钠浓度>150mmol/L,重度增高>170.0 mmol/L,中度增高161.0~170.0 mmol/L,轻度增高150.0~160.0 mmol/L[1]。
根据患者是否合并有高钠血症分为高钠血症组32例,非高钠血症组88例。
1.3治疗方法120例患者入院后行开颅血肿清除、去骨瓣减压术74例,单纯行开颅血肿清除术28例,保守治疗18例,主要措施有脱水、大剂量激素冲击、常规降颅内压、维持酸碱、营养神经、水电解质平衡,抗炎,预防并发症及吸氧,伤后早期(小于12 h)配合给予足量的纳洛酮。
对合并有高钠血症的患者,停用甘露醇等高渗液,改用白蛋白或甘油果糖等降颅压。
并通过胃管注入温开水或静脉滴入低渗盐。
严格控制钠摄入,注意补充水及电解质[2]。
同时均采用连续性血液净化(CBP)治疗,采用德国贝朗血透机,均行右股静脉留置单针双腔导管,FreseniusA V600S透析器,血流量220~250 ml/min,治疗时间每次10~22 h,
平均连续3~5次,透析液量2.5 L/h,置换液2.5 L/h,两者总交换量(50~110)L /d。
治疗过程中记录脉搏、体温、血压、血糖、心律变化、血氧饱和度和总超滤量。
对呼吸困难患者行气管捕管或气管切开并实施机械通气,要注意的是①严格控制钠离子输入、摄入,Na+<145 mmol/L补充生理需要量。
②留置鼻饲管,根据血钠水平、胃肠功能,每2~4 h鼻饲温开水100~200 ml,同时保持患者半卧位,使用生大黄等增加胃肠动力防止呕吐、返流,使用质子泵抑制剂防治应激性溃疡。
③静脉补液以5%葡萄糖为主,辅以胰岛素泵入控制血糖,不能鼻饲开水者以本方法为主。
1.4 统计学处理采用SPSS13.0统计学软件。
以频数表示计数资料,χ2检验做率比较,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1高钠血症组死亡率与GCS的关系高钠血症患者中死亡18例,死亡率为56.3%,显著高于重型颅脑损伤非高钠血症组的19.3%(P<0.05)。
随着GCS的下降,死亡率逐渐升高(P<0.05)。
见表1。
表1 高钠血症组死亡率与GCS的关系
注:组间相比,﹡P<0.05;与GCS 3~5分相比,△P<0.05。
2.2高钠血症组治疗效果高钠血症组患者经治疗后的血清钠和血渗透压明显下降,APPECHEⅡ评分改善(P<0.05)。
见表2。
表2 高钠血症组治疗效果
注:治疗前后,P<0.05。
3 讨论
重型颅脑损伤后水和电解质平衡紊乱是常见并发症,以钠代谢紊乱尤为常见,高钠血症虽然较为少见,但预后极差,死亡率高[3]。
有研究显示,重型颅脑损伤造成高钠血症的原因与医源性因素和中枢性因素有关,其中医源性因素包括:不合理应用糖皮质激素或含钠药物;不能有效控制血糖的增高;气管切开、大量出汗、高热、过度通气等导致失水过多;为降低颅内压大剂量反复使用利尿药、高渗脱水剂而又限制补液。
中枢性因素包括脑损伤后渴感反射调节机制丧失,导致进水不足;脑损伤后机体应激反应促使肾上腺皮质激素(ACTH)分泌,增加醛固酮分泌,加重钠潴留;下丘脑损伤后抗利尿激素(ADH)分泌不足和血中糖皮质激素的增高,肾脏排水增多致细胞外钠增多[4]。
采取必要的措施,预防高钠血症的发生对于改善重型颅脑损伤患者的预后,减低病死率十分重要。
本研究结果显示,高钠血症组的死亡率显著高于重型颅脑损伤非高钠血症组(P<0.05)。
且随着GCS的下降,死亡率逐渐升高(P<0.05)。
这提示高钠血症的发生与GCS评分有密切的关系,脑损伤越重机体产生的应激反应越强,肾脏排钠减少而排水增多,引发的高钠血症也就越重。
结果还显示,经连续血液净化后患者经治疗后的血清钠和血渗透压明显下降,APPECHEⅡ评分改善(P<0.05)。
连续性血液净化可紧急清除代谢产物、迅速纠正严重代谢性酸中毒和高钠血症患者。
综上所述,重型颅脑损伤合并高钠血症患者的死亡率较高,高钠血症与颅脑损伤本身病理机制有关,脑损伤越严重,高钠血症病情越重。
CBP疗能平稳有效地纠正重型颅脑损伤后患者的高钠血症。
但高钠血症还是要重在预防,对重型颅脑损伤患者,密切监测血钠浓度,及时调整水、电解质平衡,积极治疗原发病。
参考文献
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