高钠血症的诊治思路ppt课件

高血钾的处理思路与治疗

高血钾的处理思路与治疗 和低钾血症相比，高钾血症在临床上显得更危重一些，因为，它可以随时引起致命性心律失常，严重时导致心室颤动，分分钟要人命。所有降低血钾的治疗，还是对症治疗。治疗原则是找到原发病。 1.常见的高钾血症的原因 1)钾过多，包括：A.肾脏排钾减少; B.摄入钾过多； 2)转移性高钾血症，包括：A.组织破坏；B.细胞膜功 能障碍； 3)浓缩性高钾血症； 4)假性高钾血症，血管内溶血。 从中我们可以看出，除了各种原因（包括挤压伤，组织破坏）引起的肾功能不全，排钾困难。很多时候，细胞外的钾绝对值并不一定真正的高，或者说，你可以通过用药，很快改善原发病，从而来改善高血钾。 2.面对高血钾威胁，应该这么做 高钾血症对机体最重要的威胁，是心脏抑制，所以，一旦化验单回报，你需要马上做事情包括： 1)马上做心电图，同时连上心电监护 如果已经有了来诊或者既往的心电图，一定要前后对比，是否出现了变化。如果出现了下面的致命性心律失常，包括基底窄而高尖的 T 波，PR 间期延长，P 波消失，QRS 波群变宽，R 波减低，S 波变深，ST 段与 T 波融合，如果出现正弦波，QRS 波群延长，T 波高尖，甚至出现心室颤动，必须马上处理，具体用药见后。 2)做一个血气分析 很多时候，高钾血症，本身可以导致酸碱平衡紊乱，前面也提到，酸碱平衡紊乱，也会导致高钾血症，自然，纠正相应的紊乱，也就能纠正高钾血症。 3)确定肾功能，尤其是肌酐清除率 一般电解质化验同时，都会化验肾功能，如果没有，马上抽血查肾功能，尤其是既往有肾病史的病人。通过肾脏排钾，是最有效的降血钾手段，没有可靠的肾功能，血钾很难降下来。一般尿量每天超过 500 毫升，高钾 血症很难发生, 即使发生了，也很容易纠正。如果患者肾功能很差或者已经是尿毒症期，同时出现了少尿，甚至无尿，那么该患者的肾脏对于降低血钾已经无能为力，只能靠人工肾脏，包括透析，crrt 等。 4. 明确患者的尿量 仔细询问尿量，亲自观察患者尿液的颜色，性状，并留取标本化验，有可能的话，留置导尿，根据患者尿量，决定治疗手段。 5. 降低血钾3.高钾血症的治疗原则 治疗手段包括以下，按照病情参考使用，具体的药物剂量，可以参考内科学等书籍，这里只介绍原则。 1)心电图没问题，肾功能正常，或者稍异常，计算肌 酐清除率，超过50 ～60 mL/min/1.73m2 的患者， 能够通过病史和其他化验，明确病因，考虑使用利 尿剂同时，尽快纠正原发病。如果病因非常明确， 病情平稳，可以仅仅进行纠正病因治疗，并严密观 察。 2) 2. 心电图没问题，既往有肾病史，肾功能有问题， 计算肌酐清除率，低于50 ～60 mL/min/1.73m2， 但仍高于30 的患者，能够找到前述的可能病因， 使用利尿药物，同时，可以酌情使用碳酸氢钠（结 合血气分析结果），使用糖＋胰岛素降低血钾（个 人意见，最好是糖和胰岛素分开输入，每小时测量 一次血糖，高了胰岛素加量，低了糖加量，这样可 以最大限度避免低血糖和高血糖发生），同时尽快 寻找和处理诱发因素，动态监测肾功能和血钾变化。 3)在2 的基础上，出现了心电图改变，除了上述治 疗以外，加用对抗钾的心脏抑制的药物，包括葡萄 糖酸钙，相应的抗心律失常药物等，重要的事情说 三遍，动态监测乘以3，监测包括心电图，血气， 肾功能和电解质等等，建议每2 ～3 小时复查一 次，有异常情况随时复查，尤其是血气分析，出结 果快，里面也有血钾，随时可以观察。 4)在3 的基础上，肌酐清除率，低于25 ～30 mL/min/1.73m2，什么也不用说了，赶快把能用的 降低血钾，对抗心脏抑制的药物全用上，找肾内科 或者ICU 会诊，血液净化治疗准备。这时候，严 重致命性心律失常，包括心室颤动，心脏停博随时 可能发生，准备好除颤器。这种室颤，会反复发生， 除之不尽，曾有医生站在患者床头，手持电极板， 随时待命，一个小时除颤二十多次，直到深静脉置 管，进行血液净化治疗，血钾下降才彻底解决。

AKI诊断标准和思路

第一节AKI诊断标准和思路 解放军总医院、全军肾脏病研究所陈香美、孙雪峰 学习要点 1、掌握急性肾损伤（AKI）的概念和诊断标准 2、了解急性肾损伤的诱因和诊断线索 3、掌握AKI的诊断思维程序 概论 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是内科常见急症，重症监护病房中约50%的患者可合并此症。伴随人口老龄化进程，老年患者增加；医疗实践中抗生素、免疫抑制剂等药物种类和使用频率增多以及各种造影检查、化学疗法、放射治疗、介入治疗日益普及；肾脏的负担和受损几率增加，导致急性肾损伤的发病率明显上升。虽然近年来伴随材料学和血液净化设备发展，出现许多新型血液净化方式，但是重症监护病房中合并急性肾损伤患者的病死率仍高达50%。减少急性肾损伤患者病死率的关键是早期诊断、早期防治。因此，正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。 一、 AKI常见的诱因 AKI的发生常常存在各种诱发因素，常见的诱因包括：①大量失血、严重呕吐和腹泻以及过量应用利尿剂、高热等引起的循环血容量不足；②心力衰竭、休克、肝肾综合征、高钙血症以及使用非甾体类抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅰ受体阻断剂导致的肾脏灌流量不足；③严重创伤、感染和外科手术；④应用具有肾毒性的抗生素、免疫抑制剂和抗肿瘤制剂等药物；⑤合并DIC、溶血和横纹肌溶解等疾病；⑥多发性骨髓瘤等恶性肿瘤接受化学治疗后；⑦既往患有肾结石、膀胱肿瘤、前列腺肥大以及腹膜后纤维化等疾病。 二、AKI的诊断线索 AKI具有一定的临床表现，临床上出现什么情况时需要考虑AKI呢？如果存在AKI的诱因，出现如下征象时应考虑AKI的可能：①突发的少尿或无尿；②原因不明的充血性心力衰竭、急性肺水肿；③原因不明的电解质紊乱和代谢性酸中

高钠血症的诊断和治疗(一)

高钠血症的诊断和治疗(一) 【关键词】高钠血症诊断治疗 一临床表现 1.早期的突出症状 口渴是本症早期的突出症状，是细胞内失水的临床重要标志。尿量明显减少，脉率及血压变动少。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭。 2.神经精神症状 高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁，渐发生为易激动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高，进一步发展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。血清钠超过158mmol/L时，惊厥发生率高达%，严重者可引起不可逆性神经损害。二诊断 从病史中可以了解到缺水或失水过多，或摄入钠盐过多的病史，结合口渴、口腔黏膜干燥、尿量减少、尿渗透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而现在尿量减少，能较快地作出临床初步诊断。但对意识不清或已昏迷的患者，如果不能获得确切病史，有时会造成诊断上的困难。因此，须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其相互关系。在这种情况下，血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。 (1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症；②无明显脱水体征；③机体仍有ADH 分泌能力；④肾小管对ADH仍有反应性。 (2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。血清Na+＞150mmol/L时即应有所警惕。血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在，但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液，往往无血液浓缩现象。高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞290mmol/L 时，应测定Uosm，如果Uosm＞781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有部分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射，可见Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。 (3)老年患者因渴感减退，反应迟钝，不能补足不显性失水，可造成或加重高钠血症。因老年人GFR下降、尿浓缩能力减退，Uosm亦下降。Uosm虽然与高血清钠无直接关系，但低的Uosm通过减低肾脏保留水的能力而间接促进高钠血症的发展。 三治疗 1.脱水型 治疗时应迅速纠正病因。 失水量可按下列公式估算，总体水(TBW)分别以男、女体重60%和50%计算，即实际TBW=正常TBW×{正常Na+(mmol/L)]/测得血Na+(mmol/L))；水缺乏=0.6×千克体重×{1-140mmol/L]/测得血Na+(mmol/L)｝。

高钠血症--德和堂代谢科疾病大全

疾病名：高钠血症 英文名：hypernatremia 缩写： 别名： ICD号：E87.0 分类：代谢科 概述：高钠血症指血钠过高(通常为＞145mmol/L)并伴血渗透压过高的情况。除个别情况外(输入过多含钠盐过多的液体等)，本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。本病常有细胞内水分减少，这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水分吸出到细胞外；因此血容量开始并不下降，但到晚期严重时仍可减少。 流行病学：在急危重症疾病患者中,高钠血症发生的机会较多。 病因：正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升 2mOsm/kgH 2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收；同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高 钠血症。常见于下列情况。 1.水摄入不足 航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失；喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多；胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V 2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，C D D C D D C D D C D D

原发性高钠血症病例

原发性高钠血症 病史：患者，男性，14岁，因间断头痛、多饮、多尿2年，乏力、纳差2月于2003年12月18日入院。患者2001年4月某日无明显诱因突然出现多饮、多尿（每日7000ml- 9000ml），夜尿3-4次/晚，伴头晕、头痛，无视野缺损、视力下降和意识障碍。当地医院行头颅CT疑诊“垂体瘤”。先后于同年7月和2003年元月分别行三次γ刀治疗（剂量不详）。放疗后多饮、多尿症状减轻，但口渴感觉消失，并出现头痛加剧伴视物模糊。2月前出现乏力、纳差、畏寒、下肢软瘫两次，伴走路不稳。于当地医院查血钾4.13-5.79 mmol/L，血钠163.7-199.5mmol/L，血氯135.9- 182.3 mmol/L，血BUN 14.2mmol/L，血Cr 93umol/L，血糖正常。考虑有垂体前叶功能减退，给予补充强的松5mg/日和左旋甲状腺素片6.25ug/日，强迫饮水后上述症状和实验室检查无明显好转，为进一步诊治入我院。发病以来精神尚可，无明显反应迟钝、行动迟缓、面容浮肿，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀。家族中无类似疾病史。 体格检查：血压90/60mmHg，脉搏80次/分，身高143cm，体重30Kg，指距138cm，上部量72cm，下部量71cm。神志清楚，对答切题，贫血貌，颜面无浮肿，皮肤弹性好，轻度粗糙。双侧瞳孔等大等圆，视野粗测正常，对光反射存在，心肺腹部无异常。无喉结、胡须、阴毛和腋毛，外生殖器呈幼稚型，阴茎牵长3cm，睾丸约2ml，Tanner分期G1PH1。四肢对称无畸形，肌力V级，双膝腱反射亢进，指鼻试验阴性，病理反射未引出。 实验室检查：性腺激素：LH〈0.01 mIU/ml，FSH〈0.2mIU/ml，PRL 54.8 ug/L，E2 82.9 Pmol/L，T 0.1 nmol/L。甲状腺功能：FT3 2.49 pmol/L（正常范围：2.76-6.3）；FT4 8.97 pmol/L（正常范围：10.42-24.32），TT3 1.02 nmol/L（正常范围：1.01-2.95），TT4 60 nmol/L（正常范围：55.34-160.88），TSH 5.48 mU/L （正常范围：0.35-5.50）。血ACTH8am、0am、4pm均〈2.2pmol/L，血皮质醇8am 7.1nmol/L、0am 8.4nmol/L。24小时尿醛固酮0.6 umol/24h（正常范围：2.77-22.2）。血浆渗透压330-365mOsm/L，尿渗透压280-634mOsm/L。生化：血钠160.0-169.4 mmol/L，血氯115.5-124.3mmol/L，BUN 8.09-9.25 mmol/l/L，血Cr 66.9-88.4 umol/L，血糖5.6mmol/L。 辅助检查：治疗前的垂体影像学资料遗失。垂体MRI示鞍上区肿瘤γ刀治疗后改变，未见明确肿瘤复发征象。

维持性血液透析患者高钾血症的原因分析与护理对策

维持性血液透析患者高钾血症的原因分析与护理对策 【摘要】目的:探讨维持性血液透析（HD)患者高钾血症的原因与护理措施。方法：对49例HD患者发生高钾血症的原因进行分析，采取紧急血透、密切观察病情、加强基础护理及饮食宣教等。结果：所有患者接受透析治疗2～4小时后，临床症状改善，血清钾由原来的5.9～8.9mmol/L降至正常范围。结论：维持性血液透析患者控制饮食中钾的摄入可减少高钾血症发生；应重视综合治疗；血液透析是治疗高钾血症最直接有效的方法，其他方法欠佳时应及早采用。 【关键词】慢性肾衰竭；高钾血症；血液透析；护理 正常人体血钾为3.5～5.5mmol/L,当血清钾>5.5mmol/L时称为高钾血症。它是慢性肾衰竭患者常见的危重并发症之一，严重时可引起心跳骤停，导致患者死亡。本文回顾了2006年6月～2010年12月间我院49例维持性血液透析患者高钾血症的原因分析与护理对策。现报告如下; 1临床资料 1.1一般资料49例患者中男31例、女18例，年龄31～75岁，行维持性血液透析3个月～6年。基础疾病：慢性肾小球肾炎25例、高血压肾病12例、糖尿病肾病9例、多囊肾3例。实验室检查血清钾5.9～8.9mmol/L，心电图均典型高血钾表现：T波高尖、QRS增宽。临床表现均有胸闷气促、四肢麻木、极度疲乏、心律不齐、反应淡漠、其中一例意识丧失。 1.2治疗方法本组入院后立即行紧急血透，采用金宝AK～200血透机，血流量200～250ml/mim，透析液流量500ml/mim，水处理采用金宝小水处理，采用自体內瘘,同时进行心电监护，给予常规药物葡萄糖酸钙、碳酸氢钠、氧气吸入等对症治疗。 2结果 本组患者接受透析治疗2～4小时后，复查血钾均降至正常范围，心电图检查节律规整，其他临床症状改善。 3高钾血症的常见原因 3.1钾摄入过多由于大量进食高钾食物，本组中为首要原因。 3.2合并感染全身或局部感染均可使组织及细胞分解代谢加快而易发生高血钾；另外手术、外伤也易发生高血钾。 3.3严重代谢性酸中毒尿毒症患者因为肾脏排酸保碱功能障碍，常发生代谢性酸中毒，使细胞内钾向细胞外转移。血浆pH值每下降0.1，血清钾可升高0.6～

重型颅脑损伤后高钠血症病因分析及诊治

重型颅脑损伤后高钠血症病因分析及诊治 【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症的病因及诊治措施。方法回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料，其中有32例并发高钠血症，总结此32例患者的病因、治疗和转归。结果32例患者中死亡18例，死亡率为56.3%，显著高于重型颅脑损伤非高钠血症者(P ＜0.05)。随着GCS的下降，死亡率逐渐升高(P＜0.05)。合并有高钠血症的患者均经连续性血液净化(CBP)治疗，患者的血清钠和血渗透压明显下降，APPECHE Ⅱ评分改善(P＜0.05)。结论重型颅脑损伤合并高钠血症患者的死亡率较高，高钠血症与颅脑损伤本身病理机制有关，脑损伤越严重，高钠血症病情越重。CBP 疗能平稳有效地纠正重型颅脑损伤后患者的高钠血症。 【关键词】重型颅脑损伤；高钠血症；病因；诊治；血液净化 现回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料，对并发高钠血症的病因及诊治措施进行探讨，以期减少高钠血症的发生率。 1 资料与方法 1.1一般资料120例重症颅脑损伤患者，均经临床、影响学诊断确诊，所有病例均有明确颅脑外伤病史，除颅脑外伤，其他部位外伤没有致命伤。入院时格拉斯哥昏迷计分(GCS)≤8分的住院患者，均有不同程度的意识障碍。伤前均无可能导致水、电解质平衡紊乱的疾病，排除入院24 h内死产及原有代谢性疾病患者。其中有32例并发高钠血症，其中男19例，女13例，年龄12～65岁，平均4 2.5±4.5岁。致伤原因：车祸伤19例，跌伤5例，打击伤3例，坠落伤2例，其他原因损伤3例。就诊时间伤后15min～3d，CT检查结果：硬膜下血肿5例，硬膜外血肿6例，颅内血肿10例，脑挫裂伤11例。 1.2高钠血症诊断标准记录患者入院后前3d 24h出入量及入院后3d内的血钠值，并计算平均值。以后每日复查血清钠至少1次。根据有关文献高钠血症的诊断标准为血清钠浓度>150mmol／L，重度增高>170.0 mmol／L，中度增高161.0～170.0 mmol／L，轻度增高150.0～160.0 mmol／L[1]。根据患者是否合并有高钠血症分为高钠血症组32例，非高钠血症组88例。 1.3治疗方法120例患者入院后行开颅血肿清除、去骨瓣减压术74例，单纯行开颅血肿清除术28例，保守治疗18例，主要措施有脱水、大剂量激素冲击、常规降颅内压、维持酸碱、营养神经、水电解质平衡，抗炎，预防并发症及吸氧，伤后早期(小于12 h)配合给予足量的纳洛酮。对合并有高钠血症的患者，停用甘露醇等高渗液，改用白蛋白或甘油果糖等降颅压。并通过胃管注入温开水或静脉滴入低渗盐。严格控制钠摄入，注意补充水及电解质[2]。同时均采用连续性血液净化(CBP)治疗，采用德国贝朗血透机，均行右股静脉留置单针双腔导管，FreseniusA V600S透析器，血流量220～250 ml／min，治疗时间每次10～22 h，

(完整版)高钾血症：教你3招把钾降下来

临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效的降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。 一、定义 血清钾>5.5 mmol/l 称为高钾血症。但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当WBC>50×109/L 或PLT>1000×109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾 二、临床表现 症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。 ECG 表现： 1. 血清钾﹥5.5-6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T 波。 2. 血清钾>7-8 mmol/L 时P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽（R 波渐低，S 波渐深），ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。 3. 血清钾﹥9-10 mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。 4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 三、治疗 轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保K 利尿剂和ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。 重症患者需紧急采取下列措施 抗毒药物－钙剂 作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。用）可预防心脏事件，1-3 min 起效，持续30-60 min，应作为起始治疗（特别是血清钾>7 mmol/L 或出现P 波渐消失、高尖的T 波、QRS 延长等） 用法：10% 葡萄糖酸钙或5% 氯化钙10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注10 min，5-10 min 内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使 促进钾向细胞内转移药物 1. 短效胰岛素（RI）+ 葡萄糖：胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。 用法：50%GS 50 ml 或5%-10%GS 500 ml + 短效胰岛素6--18u（按每 4 g GS 给予1u 短效胰岛素静滴），10-20 min 起效，持续4-6 h，适用于血糖<14 mmol/l 患者。 2. β2 受体激动剂：激活Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。 用法：沙丁胺醇10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续90-120 min（心动过速患者慎用） 3. 碱剂：造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。

探讨心电图诊断高钾血症的临床意义

探讨心电图诊断高钾血症的临床意义 【摘要】目的：总结心电图诊断高钾血症的临床意义。方法：本次研究资料选自2012年1月-2014年7月期间在我院接受诊治的66例高钾血症病人，均接受心电图诊断，并对比及分析病人血清钾的浓度以及心电图实际改变情况。结果：血钾浓度和心电图的异常改变具有直接联系，低血钾状态的不同，心电图内特征改变情况也会存在着差异，心电图诊断高钾血症的基本符合率达到60.61%（40/66）。结论：临床上心电图诊断高钾血症的临床意义十分显著，具有较高检出率及特异性，需要结合病人既往病史、病理结果以及服药史等信息进行综合判断，最大限度控制误诊情况的出现。 【关键词】心电图;诊断;高钾血症;临床意义 高钾血症属于临床上的一种罕见病症，病人的预后效果通常无法达到满意状态，以至于其心功能受到直接影响。心电图诊断高钾血症可实现对其心功能情况的直接观察，以此作为临床治疗环节的重要指征，从而提升其预后效果。笔者把例66例高钾血症病人视作研究对象，予以实施心电图诊断，旨在总结心电图诊断高钾血症的临床意义，现将具体研究程序作详细报道。 1.资料和方法 1.1临床资料 选取2012年1月-2014年7月期间在我院接受诊治的66例高钾血症病人，男女比例38:28；患者年龄在23-65岁之间，其平均年龄约（42±3.05）岁。其中，有20例病例为糖尿病，有19例病例为恶性肿瘤，有16例病例为脑出血，有11例病例为肠胃炎。 1.2方法 所有研究对象均接受心电图诊断，诊断之前给予病人静息十五分钟，取其仰卧位，同步12导联心电图。再将实验室的诊断结果视作高钾血症的根本性参考指标，同时分析高钾血症病人的心电图发生改变以及血清钾浓度间的具体关系，并总结心电图诊断高钾血症的临床意义。 1.3统计学处理 通过SPSS19.0统计学软件分析以及处理本组研究数据，通过(x±s)代表一