高钠血症的诊治思路课件

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高钠血症ppt课件

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如不知道患者原来体重可按下公式 男性:所需补充水量=4×现有体重×欲降低的 钠量 女性:所需补充水量=4×现有体重×欲降低的 钠量
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常见的治疗手段包括扩容补液、限制钠离子摄入、清 水鼻饲、连续血液净化治疗等,扩容补液可有效促使 患者的血容量得到补充,有利于促使患者机体内环境 得到改善 ;限制钠离子摄入可使外源性钠离子的摄入 减少,进而减少血液中钠离子浓度,维持钠离子出入 平衡 ;清水鼻饲可为机体补充适当的水分,使钠离子 得到稀释,整体浓度下降 ;连续血液净化可清除患者 血液中的毒素和代谢产物,尤其适用于肾脏功能受损 的 ICU 患者,可有效纠正机体内水电解质 紊乱。
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对出现症状的患者应及时处理,如停用含钠液。 不能经口饮水者可安置胃管,积极控制原发病, 控制感染、降温、控制血糖。水肿期过后停用 高渗性脱水剂及利尿剂。防止进一步发展而并 发更严重的疾病。
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失水过多性高钠血症,主要是纠正失水,失水 量可按下列计算: 男性:缺水量=0.6×体重×[1-(正常血钠浓度)/ (病人测得血钠浓度)] 女性:缺水量=0.5×体重×[1-(正常血钠浓度)/ (病人测得血钠浓度)] 体重为发病前原来的体重
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1.年龄增加也是高钠血症发生、发展的危险因素 2.脑外的病人多(丘脑临近第三脑室,病灶积液或直 接侵袭丘脑下部垂体,使垂体释放生长激素、甲状腺 激素、肾上腺皮质激素等激素分泌过多,促进潴钠排 钾。甘露醇7天使用高钠血症的发病率为21%)
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3.ICU患者多存在不同程度的意识障碍或带有气管插 管,丧失了经口摄入水这一自主调节机制,水电解 质平稳完全依赖医师的管理与治疗。 4.ICU患者多存在正钠平衡,这种现象产生可能与摄 入含钠的高渗溶液如碳酸氢钠、输注生理盐水、高 热、呼吸道不显性失水、补液量不足、高血糖尿糖 增多及利尿剂应用后大量稀释性尿液有关。

医学高钠血症和低钠血症专题课件

医学高钠血症和低钠血症专题课件

与加压素相比,鞣酸加压素注射液(油质注
射液)吸收慢,具有长久有效抗尿崩症旳作用,
鞣酸加 压素
可降低给药次数,提升患者依从性,常用于中枢 性尿崩症患者旳长久治疗。治疗尿崩症时仅可用 于肌肉注射,对注射局部有刺激,易出现血栓,
长久有效制剂比其他制剂更易出现水钠潴留。几
高钠血症药物治疗
为防止出现低钠血症,在下列情况下,应严格控制饮 水并监测患者血钠水平:
1、高渗性低钠血症:血渗透压>290mOsm/(kg·H2O),常见于 不能穿过细胞膜旳溶质(如血糖)急剧升高,使用造影 剂,甘露醇等。
2、等渗性低钠血症:常见于高脂血症和高蛋白血症患者。 高渗性低钠血症等渗性低钠血症低渗性低钠血症。
高钠血症药物治疗
常用袢利尿剂药代动力学参数
通用名 呋塞米 布美他尼
托拉塞米
常用量(mg)
20~40mg,qd 0.5~2mg,qd
20mg,qd
Tmax(h)
T1/2
口服1h~2h 0.5h~1h
静脉0.33h~1h
口服1h~2h 0.5h~1h
静脉0.25h~ 0.5h
静脉1hBiblioteka 2.2h~5h排泄
1.与已知可造成抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 旳药物(如:三环类抗抑郁剂、选择性血清素再摄取 克制剂、氯丙嗪、卡马西平)合用时,可加强抗利尿 作用引致体液贮留危险性升高;
2.与非甾体抗炎药(NSAIDs)合用可能会引起水潴留或 低钠血症。
3.合用洛哌丁胺将造成醋酸去氨加压素旳血浆浓度升高 三倍,这将增长水潴留/低钠血症旳危险。
治疗目旳 高钠血症纠正旳目旳是血钠降到145mmol/L。
高钠血症药物治疗
治疗流程
低容量性 等容量性 高容量性

老年高钠血症诊断与治疗PPT

老年高钠血症诊断与治疗PPT

控制肥胖: 合理饮食, 适当运动, 保持健康体

控制心脑血 管疾病:定 期监测血压、 血糖、血脂, 合理用药, 保持健康生
活方式
控制肾功能 不全:定期 监测肾功能, 合理用药, 保持肾功能
稳定
关注药物副作用和相互作用
药物副作用:可能导致血压升高、心律失常等 药物相互作用:可能与其他药物产生相互作用,影响疗效 定期监测:定期监测血压、血钠等指标,及时调整药物剂量 咨询医生:如有疑虑,应及时咨询医生,了解药物副作用和相互作用
轻度高钠血症的治疗
限制钠盐摄入:减少食物中的钠盐含量,避免高钠食物 增加水分摄入:多喝水,增加尿量,促进钠盐排出 药物治疗:使用利尿剂,如呋塞米、氢氯噻嗪等,促进钠盐排出 监测血钠水平:定期监测血钠水平,调整治疗方案
中度高钠血症的治疗
限制钠盐摄入:减少食物中的 钠盐含量,避免高钠食物
增加水分摄入:增加饮水量, 促退, 导致钠排泄减少, 血钠升高
水摄入不足:老 年人饮水量减少, 导致钠排泄减少, 血钠升高
药物影响:某些 药物如利尿剂、 糖皮质激素等, 可能导致钠排泄 减少,血钠升高
疾病因素:如心 衰、肝硬化、肾 病综合征等疾病, 可能导致钠排泄 减少,血钠升高
临床表现和诊断标准
长期跟踪随访和管理
定期监测血钠水 平,及时调整治 疗方案
关注患者饮食, 避免高钠食物摄 入
鼓励患者进行适 当的运动,增强 体质
定期进行心理辅 导,缓解患者心 理压力
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老年高钠血症的 预防
老年高钠血症的 护理与康复
老年高钠血症概 述
老年高钠血症的 治疗
定义和分类
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定义:老年高钠血症是指老年人血液中钠离子浓度过高,导致 血液渗透压升高,引起一系列生理功能紊乱的疾病。

高钠血症的诊治思路ppt课件

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一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
分类
1、水摄入不足导致高钠血症:水摄人不足, 如断水,对重症或昏迷患者补液不足,口腔病 变妨碍正常进水,精神异常缺乏口渴感。
2、水丢失过多导致高钠血症:尿崩症,渗透 性利尿,溶质摄入过多,尿浓缩功能障碍等。
常见内分泌疾病引起的高钠血症
肾上腺疾病 造成体内
糖皮质激素和盐皮质 激素分泌增多,造成 体内钠水潴留。
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常见内分泌疾病引起的高钠血症
1、下丘脑及垂体病变 2、肾上腺疾病 3、糖尿病: 4、甲状腺疾病 5、甲状旁腺疾病: 6、其他:
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患病率
在ICU病房,国内报道高钠血症发生率为 7.31%~17.65%。 报道急性脑血管疾病患者25%可并发高钠血 症。 患病率与疾病严重性和种类有关,年龄增加 也是高钠血症发生、发展的重要危险因素之 一。

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治疗
• 神经源性和肾源性尿崩症的特殊治疗 ➢ 中枢性尿崩症患者:DDAVP,可通过静脉内,皮下或鼻内途径给药。 ➢ 噻嗪类利尿剂:在尿崩症中的应用已被证实可以减少尿量,增加尿渗透压。 ➢ 阿米洛利:锂和阿米洛利的联合治疗可以减轻锂相关的NDI 。 因此,使用阿米洛利的伴随疗法在用锂治疗的患者
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病例 2 (8)为了补偿正在进行的水和电解质损失,增加2升,在接下来的24小时内将总计4.7升,或者大约每小时200毫升。
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病例 3
•62岁男性,原发病为酒精性肝硬化,正在接受乳果糖治疗肝性脑病。 检查发现意识模糊,腹水,吞咽困难。 仰卧 位血压为105/58 mm Hg,脉搏为110/分。 血清钠浓度为160mmol / L,钾浓度为2.6mmol / L,体重为64kg。 高钠血 症原因考虑为乳果糖治疗引起的低渗性钠和钾损失。 (1)停止乳果糖,拟用每L含20mmol氯化钾的0.2%氯化钠。 随着腹水的出现,估计总体水量约为38升(0.6*64)。 (2)根据公式2,1L含有20mmol氯化钾的0.2%氯化钠将使血清钠浓度降低2.7mmol / L([(34 + 20)×160]÷[38 + 1] =2.7)。
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高钠血症的病因
• 高渗钠导致的高钠血症 ➢ 碳酸氢钠输液。 ➢ 喂养。 ➢ 口服盐的摄入量。 ➢ 海水摄入。 ➢ 高渗灌肠。 ➢ 高渗透析。 ➢ 原发性醛固酮增多症。 ➢ 库欣综合征。
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诊断
➢ 病史:患有创伤性脑损伤的患者可能患有中枢性尿崩症,而那些患有目前或之前锂治疗的精神疾病的患者更可能 患有肾性尿崩症。
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脑对高钠血症的适应

高钠血症的诊断和治疗.pptx

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高钠血症的诊断和治疗.pptx高钠血症的诊断和治疗余枫水平衡的概念TBW (Totalbodywater):总体水分。

ECF(extracellularfluid ):细胞外液。

包括血浆,间质和淋巴液,结缔组织和骨,体腔内的跨细胞液和脂肪组织。

ICF(intracellularfluid)细胞内液。

无效渗透物(Ineffectiveosmoles):通常是尿素和酒精可以自由穿过细胞膜,因此通常不会改变细胞体积。

水平衡的概念有效或活性渗透物(Effectiveoractiveosmoles):钠(和相关的阴离子)、胞外葡萄糖。

胞内离子渗透物主要是钾(和相关的阴离子)。

高渗性脱水(Hypertonicity(dehydration)):是指全身水分损失使得细胞体积收缩。

容量不足(volumedepletion):是用于表示细胞外液体积损失的术语。

这两种不同的情况具有不同的临床特征以及不同的治疗反应。

渗透压感受器和渴感维持渗透压三要素。

渴感。

加压素的分泌。

肾血管对加压素的反应。

渗透压感受器和渴感渴感及加压素分泌中枢下丘脑终板血管器(OVLT)重叠渗透压神经网络口咽部、上消化道和/或门静脉中的外周渗透压感受器迷走神经和内脏神经。

前扣带皮层中脑导水管周围灰质渗透压神经网络(控制AVP释放和渴感)-穹隆下器官丘脑结节神经节臂旁核中位视前核极后区岛叶室旁核(合成AVP)渗透压神经网络(控制AVP释放和渴感)-孤束核(无屏障)渗透压控制器视上核(合成AVP)垂体后叶(AVP释放)延髓腹外侧区背根神经节交感神经节室周器官中间核脑室渴感中心交感神经;神经内分泌效应核中继/整合/前驱核内脏神经主要中枢渗透压感受器神经元肝门静脉主要外周渗透压感受器神经元内脏肠系膜中央前自主神经元感觉中枢神经元胃肠道加压素和催产素神经元咽、食道交感神经元加压素加压素的功能维持血压水平衡血小板功能体温调节其他多种调节功能血浆精氨酸加压与容量变化的关系加压素其他刺激物影响AVP释放的因素恶心血管紧张素-II乙酰胆碱松弛素5-羟色胺胆囊收缩素AVP在肾脏集合管主细胞的基底外侧膜与血管加压素受体V2R结合,进而活化G-蛋白偶联受体PKA对胞内囊泡中的AQP2Ser266位点磷酸化,这一系列过程促进囊泡沿着微管网络向顶膜的移位,AQP2易位到质膜。

高钠血症ppt课件

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水 清,阿氏评分正常。 2.出生后呕吐频繁2天,为羊水及未消化奶液,食入
即 吐。 3.入院前1天晚上开始出现手足抖动,初起不频繁,入
院当天患儿抖动明显,间有口唇发绀,高热、尿少, 气促,吸吮动作频繁,但吸吮力一般。
❖ 查体:
1.T:39.5℃,心率 170次/分,呼吸72次/分, 体重2.6kg(出生体重3.2kg)。
血钠浓度 (mm131.5 131.5 145.7
多数文献认为:致命性脑水肿和永 久性脑损害多见于24小时内高钠血 症完全被纠正者。
因为高钠血症时细胞内水分外移,此时脑细胞为维持其 容积,产生大量细胞内新溶质来保持细胞内渗透压。高钠血 症如果纠正过快,由于这种自发性渗透分子仍然存在,血浆 中的水分则向细胞内转移形成脑水肿。
先给计算量的1/2,根据治疗后反应决定是否继续补充和剂 量。纠正高钠血症(高渗)的速度不可过快,否则发生脑水肿 和惊厥。一般血清钠的降低不可超过1mmol/l·h或10 mmol/l·d。约需2天完全纠正。此外尚需补充生理需要的水量。
❖ 2.混合失水失钠性高钠血症
纠正高钠血症所需水量同上,尚需纠正脱水和补充 正常及异常继续损失所需溶液,可根据患者的需要 分别计算各项而共同给予之。
❖ 3.钠潴留性高钠血症
治疗在于移除过多的钠,暂时禁盐。肾功能正常者, 轻症患者可将过多的钠较快排出,必要时可用袢利 尿剂如速尿,加速钠的排出,同时适当增加水摄入 量。肾灌注不良、肾功能障碍者,可进行腹膜透析。
病例:
❖ 苏XX 20182X 女 2天
患儿因“呕吐2天,手足抖动1天,发热半天”入院。 ❖ 病例特点: 1.新生儿,急性起病,足月剖宫产出生,出生羊
❖ 2.钠潴留性高钠血症的ECF扩张,可出现皮肤水肿 或肺水肿。

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常见内分泌疾病引起的高钠血症
糖尿病:
高渗性高血糖综合征是有别于糖尿病酮症酸 中毒的另一种糖尿病急性严重并发症,以严 重脱水、高血糖、高血钠、高血渗透压、酮 症及酸中毒不突出为特征。
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常见内分泌疾病引起的高钠血症
甲状腺疾病
以甲状腺功能减低为主,病因可能为甲状 腺功能低下使毛细血管对蛋白质的通透性 增加,使蛋白质从血管内漏出到组织间隙 ,这些蛋白可以 和组织中过多的粘多糖类 物质结合,使水分不易返回 到血循环中, 造成循环血容量下降,激活肾素-血管紧张 素系统,使醛固酮分泌增多进而造成水钠 潴留。
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常见内分泌疾病引起的高钠血症
甲状旁腺疾病
甲状旁腺功能亢进症可引起高钙血症或高 钙危象。高钙引起的利尿作用使肾脏排水 增多,可导致血钠水平升高。
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常见内分泌疾病引起的高钠血症
1、下丘脑及垂体病变 2、肾上腺疾病 3、糖尿病: 4、甲状腺疾病 5、甲状旁腺疾病: 6、其他:
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