Ⅰ型超敏反应
医学免疫学：第十七章 超敏反应
第二节 Ⅱ型超敏反应
二、 临床常见疾病（掌握）
(一) 输血反应 一般发生在 ABO血型不符的输血
(二) 新生儿溶血症 1．母胎Rh血型不符（母体血型为Rh- ） 2．母胎ABO血型不符 （抗A和抗B血型抗体多为IgM类抗体，加
之ABO血型抗原有80%以上为分泌型，即使有Ig类抗体通过胎盘，也可 被体液中抗原结合）
➢ 花粉、尘螨过敏患者 基本原则：小剂量、间隔时间较长、反复多次皮下注射
➢ 疫苗制剂过敏患者（金葡菌自身疫苗或哮喘疫苗） 往往8亿-10亿个菌/ml,初次注射从0.1ml开始，约经1月左右疗程
。
第一节 Ⅰ型超敏反应
（二）脱敏疗法
（2）口服脱敏疗法 有较高营养价值的常用食物（鸡蛋、牛奶等），
又无理想代用品取代时
1937年博韦发现了一些化合物，能中和变态反应 的不适症状，如鼻塞、流涕。这些症状被认为是体内 产生的一种叫组织胺的化合物所引起，对抗这种症状 的药就是抗组织胺药。
第十七章 超敏反应 超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应或过敏反应， 机体受某种抗原物质刺激后，体内产生抗体或致敏淋 巴细胞，使机体处于致敏状态，当机体再次接触相同 抗原时，抗体或致敏淋巴细胞与抗原在体内特异性结 合导致组织细胞损伤或生理功能紊乱的过程。
1、某些药物或化学物质：青霉素、磺胺 2、吸入性变应原：
花粉颗粒、尘螨排泄物、动物皮毛、昆虫毒液 3、食物变应原：奶、蛋、鱼虾等 4、某些酶类物质：枯草菌溶素 哮喘
第一节 Ⅰ型超敏反应
（二）IgE抗体及其受体 FceRI， FceRII
第一节 Ⅰ型超敏反应 （三）效应细胞:
肥大细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞
第二节 Ⅱ型超敏反应
II型超敏反应发生的机制（图表概括）
超敏反应
（三）参与的细胞
2. 嗜酸性粒细胞 分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜；
IL-5 、 CC 趋化因子等可刺激嗜酸性粒细胞活 化表达FcεRⅠ； 活化后使内含颗粒脱出，释放一系列生物活 性介质；
可杀伤寄生虫和病原微生物。
二、反应发生过程和机制
（一） 机体致敏
（二）抗体交连及细胞活化 （三）生物活性介质释放
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生；
IgE 为亲细胞抗体，可与肥大细胞和嗜碱性粒细 胞结合，而使机体处于致敏状态。
（二）参与的抗体及受体
2. IgE受体
与IgE抗体结合的受体称为FcεR； FcεR有两种，分别为FcεRⅠ和FcεRⅡ； FcεRⅠ高表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面， 对IgE的亲和性较FcεRⅡ高1000倍； IgE与FcεR结合后细胞处于致敏状态。
三、临床常见疾病
（五）皮肤过敏反应
可由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激引起；
包括荨麻疹、特应性皮炎、血管神经性水肿等。
四、防治原则
（一）查找变应原，避免再接触
1. 询问病史
2. 皮肤试验：
取少量变应原在受试者前臂内侧作皮内注射， 15~20分钟后观察结果； 局部皮肤出现红晕，风团直径>1cm为皮试阳性。
（四）局部和全身效应
（一）机体致敏
变应原 机体 特异性B细胞 IgE 肥大 细胞/嗜碱性粒细胞(FcεR) 致敏状态
变应原进入机体后2周可出现致敏状态； 致敏状态可以持续数月至半年以上； 期间如不接触相同变应原，致敏状态消失。
（一）机体致敏
（二）抗体交连及细胞活化
相同变应原 再次进入机体 IgE-致敏细胞 IgE桥联 致敏细胞活化 生物活性介质
Ⅰ型超敏反应
四肢发冷，无呕吐、腹泻，无胸闷、气喘，就诊于本市某卫生所，经诊疗后
症状虽稍缓解后又反复；遂转诊我院急诊。自此次发病以来，患者目前精神 一般，大小便正常，饮食、睡眠尚可，体重无明显变化。 • 既往史：平素体健。否认肝炎、结核等传染病史。各系统回顾无特殊。无手 术及外伤史。无药物过敏及食物中毒史。幼时按时预防接种。 • 个人史：出生于原籍，无外地久居留史，否认疫水区接触史。无饮酒、吸烟 嗜好。否认冶游史。无长期粉尘、放射性物质及有毒物接触史。否认传染病 患者接触史。未婚未育。 • 家族史：父母体健，兄弟姐妹体健。否认高血压、糖尿病等家族遗传病史。
type I hypersensitivity
I型超敏反应
—— 发生机制
1、机体致敏 2、IgE受体交联引发细胞活化 3、释放生物活性介质 4、I型超敏反应的发生 预存的介质：组胺、激肽原酶 新和成的介质：PGD2、LTs PAF、细胞因子
5、总结
type I hypersensitivity
I型超敏反应
跳痛，肝脾肋下未触及，未扪及包块，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，4次/分。肛
门、外生殖器未见异常。脊柱、四肢活动正常，无畸形。双侧膝腱反射、跟腱反射、 腹壁反射等生理反射存在，巴彬斯基征、布氏征、霍夫曼征等病理征未引出。 • 专科情况：全身密集红色风团，大小不等，形态不一，压之退色，双上眼睑稍浮肿。 皮肤划痕征(+)。
5、总结
type I hypersensitivity
I型超敏反应
—— 发生机制
1、机体致敏
1、再次接触变应原 2、 FcεR I交联 2、IgE受体交联引发细胞活化 3、 FcεR I βγ链胞质区ITAM 3、释放生物活性介质 引发活化信号 4、多种信号传递 4、I型超敏反应的发生 5、脱颗粒 5、总结
12.2Ⅰ型超敏反应的临床常见疾病及防治原则
• 特异性变应原脱敏疗法
对已查明而难以避免接触的变应原，可采用小剂量，长间隔，反复多次 皮下注射的方法进行脱敏治疗。 机制： ①通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性IgG类抗体，降低 IgE抗体应答 ②IgG类抗体与变应原结合，阻断变应原与致敏细胞上的IgE结合 ③诱导特异性Treg细胞产生免疫耐受 ④诱导Th2型应答转向Th1型应答，减少IgE类抗体的产生
呼吸道过敏性反应 消化道过敏性反应
皮肤过敏性反应
防治原则
防治原则
避免 A 接触
脱敏 B 治疗
药物 C 治避免接触
• 通过询问病史和皮肤试验，查明变应原，避免与之接触是 预防Ⅰ型超敏反应的最有效方法。
脱敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法
• 异种免疫血清脱敏疗法
全身过敏性反应局部过敏性反应过敏性休克呼吸道过敏性反应消化道过敏性反应皮肤过敏性反应避免接触药物治疗脱敏治疗免疫疗法通过询问病史和皮肤试验查明变应原避免与之接触是预防型超敏反应的最有效方法
Ⅰ型超敏反应的 临床常见疾病及防治原则
临床常见疾病
全身过敏性反应 局部过敏性反应
全身过敏性反应
过敏性休克
局部过敏性反应
药物治疗
• 抑制生物活性介质的合成和释放
阿司匹林；色甘酸钠；肾上腺素、异丙肾上腺素、前列腺素E；甲 基黄嘌呤和氨茶碱
• 拮抗生物活性介质的作用
苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪
I型超敏反应性疾病
减敏治疗：
用途：已查明又难
避免的变应原
方法：小剂量长间隔
多次注射
机制：改变Ag进入
机体的方式
诱导机体产生IgG
替代IgE
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（三）Ⅰ型超敏反应的防治原则
（3）药物防治
1）抑制生物活性介质释放药：
色甘酸二钠、肾上腺素
2）生物活性介质拮抗药：
苯海拉明、氯苯那敏
3）改善效应器官的反应性：
肾上腺素、葡萄糖酸钙
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概述
超敏反应的 分型
Ⅰ型超敏反应：速发型
I到III型超敏反应由抗体介导： Ⅱ型超敏反应：细属胞体毒液型、免细疫胞溶解型
IV型超敏反应由效应T细胞介导： Ⅲ型超敏反应：免属疫细复合胞物免型疫、血管炎型
Ⅳ型超敏反应：迟发型
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一、Ⅰ型超敏反应
又称为速发型 超敏反应或过 敏反应，是临 床上最常见的 一种类型
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护考链接
• 青霉素过敏属于 • A、I型超敏反应 • B、II型超敏反应 • C、III型超敏反应 • D、IV型超敏反应
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下节精彩内容
II型超敏反应
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下节精彩内容
III型超敏反应
类风湿性关节炎
SLE 蝶形红斑
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本节到此结束 请提前预习下节精彩内容
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（二）Ⅰ型超敏反应的常见疾病
1、过敏性休克 （1）药物过敏性休克：常见引起过敏的药物有 青霉素、头孢、普鲁卡因、有机碘等。
（2）血清过敏性休克：比如破伤风抗毒素。
临床免疫检验：I型超敏反应的发生机制OK
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储存的介质
缓激肽 组织胺
腺体分泌增加
新合成的介质
白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF）
前列腺素（PGD2）
小血管扩张 毛细血管通透性增加
平滑肌收缩
发生机制
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致敏阶段
抗原初次→机体→IgE→结合肥大细胞、嗜碱性粒细胞，此过程称致敏阶段
发敏阶段
同种变应原再次→机体→和肥大细胞上的IgE结合→ 肥大细胞产生释放：组胺、缓激肽、白三烯、前列腺素、酸粒趋化因子等→效应器官→症
I型超敏反应的发生机制
案例
患者，男性，30岁。因感冒1周后咳嗽、咳痰、气喘就诊 胸部X线检查诊断为上呼吸道感染。用青霉素治疗后病人突感呼吸困难、胸
闷、心慌、面色苍白、四肢发凉，继之烦躁不安，神志不清 立即停止滴入青霉素，分别给予肾上腺素、地塞米松等药物治疗，并给予吸
氧，半小时后血压恢复正常，呼吸平稳，心电图正常 问题：该病人的症状最可能是什么引起的？如何发生的?
细胞毒型或细胞溶解型
02
04
Ⅳ型超敏反应
迟发型或细胞介导型
03
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型或血管炎型
Ⅰ型过敏反应的特点
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01 IgE介导 02 发生快，消失快 03 功能紊乱为主，无严重组织损伤 04 个体差异明显
变应原
通过呼吸道吸入
花粉、动物皮屑或 羽毛、真菌孢子和
菌丝、尘螨等
通过消化道吸入
基本概念
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机体对某些抗原初次应答后(已致敏的机体)，再次接受相同抗原刺激时发生 的一种以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答 称（抗原）
同种抗原
再次 初次
机体
超敏反应
型超敏反应介绍与防治
Ⅰ型超敏反应介绍与防治2010级生物技术及应用一班姓名：甘立明学号：02【摘要】已免疫(致敏)机体再次接受同样变应原刺激所发生的迅速、强烈的反应。
变应原刺激机体产生IgE类抗体，IgE Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合；相同变应原再次刺激机体，可与效应细胞表面IgE特异性结合，触发效应细胞脱颗粒并释放组胺等活性介质，介导血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加等病理反应。
Ⅰ型超敏反应又称过敏反应或速发型超敏反应，是临床最常见的一种超敏反应，主要由特异性IgE抗体介导，是致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞再次接受相同变应原刺激后，通过释放一系列生物活性介质引起。
其主要特征是：再次接触变应原后反应发生快，消退亦快。
通常使机体全身或局部出现生理功能紊乱。
但不发生严重组织细胞损伤。
具有明显个体差异或遗传背景，即多发生于易产生IgE抗体的超敏患者。
【关键词】IgE、变应原、致敏肥大细胞、嗜碱性粒细胞一、Ⅰ型超敏反应的发生过程及机制Ⅰ型超敏反应的发生过程大致可分为致敏阶段、激发阶段和效应阶段。
（一）致敏阶段变应原进入机体后可选择诱导变应原特异性B细胞产生IgE抗体应答。
IgE可在不结合抗原的情况下，以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的FcRI结合，而使机体处于对该变应原的致敏状态。
表面结合特异性IgE的肥大细胞/碱性粒细胞，称为致敏肥大细胞/碱性粒细胞，简称致敏靶细胞。
通常靶细胞致敏状态可维持数月甚至更长，如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。
（二）激发阶段激发阶段是指相同变应原再次进入机体时，通过对致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，触发致敏靶细胞脱颗粒、释放生物活性介质的阶段。
研究表明，当多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上相邻IgE抗体结合，可使膜表面FcRI交联，此称交联反应。
致敏靶细胞表面的IgE桥联反应是触发靶细胞脱颗粒，释放及合成生物活性介质的关键。
（三）效应阶段是指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。
超敏反应 类型Ⅱ到类型Ⅵ
全身性 （过敏性休克）
呼吸道 （哮喘、过敏性鼻炎）
②小血管扩张，
消化道
毛细血管
（过敏性肠炎）
通透性增加
皮肤
③粘膜腺体分泌增加 （荨麻疹）
(三) 常见的I型超敏反应性疾病
• 1.过敏性休克 (1)药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克
• 2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变 应性鼻炎
• 3.消化道过敏反应 • 4.皮肤过敏反应
• 3.嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸性粒细胞 向局部聚集，对反应起调节作用。
新合成的介质：
• 1.白三烯 :由细胞膜磷脂代谢产物花生 四烯酸衍生而成，可使平滑肌强烈长久 收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解；
• 2.前列腺素D2(PGD2):也是花生四烯酸的 代谢产物，使平滑肌收缩、毛细血管扩 张，促进腺体分泌；
健康新生儿
血清病
沉积的IC激活补体与白细胞，引起的组 织损伤（血管炎）或临床疾病
（二）.抗原抗体复合物沉积后引起的组织损伤
1
抗体
抗原
血小板
复合物
补体
C3a C5a 肥大细胞
基底膜 内皮细胞
**1 补体的作用 (过敏毒素 C3a,C5a)
血管活性胺
血管壁
基底膜 内皮细胞
**2 中性粒细胞的作用 (浸润, 释放酶)
2
免疫复合物沉淀
血小板凝聚 微血栓形成
C5a 趋化
血管壁
**3 血小板的作用 (释放血管活性物质,微血栓)
临床常见的III 型超敏反应性疾病
一、全身性免疫复合物病 1、血清病：初次大量注射抗毒素 2、急性免疫复合物型肾小球肾炎（链球菌感染为主） 3、系统性红斑狼疮（SLE）：抗核抗体 4、类风湿性关节炎：抗自身变性IgG的抗体
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制T、B细胞相互作用B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。
B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。
B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。
B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。
所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。
同样, T细胞活化过程也需要多种信号。
当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。
同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。
由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。
活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。
在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。
此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。
超敏反应课程课件
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导，引发炎症介 质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导，引起 细胞表面抗原改变，引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导，引发 免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导，引发炎症 细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等， 表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血 病等，表现为红疹、黄疸、溶 血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等自身免疫病，表现 为关节肿痛、肾脏损伤等症状 。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速 超敏反应，也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详 细的病史采集、体格检查和实验室检 查，以确定免疫复合物的沉积和炎症 反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使 用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑 制炎症反应和免疫应答，同时根据疾 病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反 应，通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗 体，当再次接触过敏原时，IgE抗 体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 ，引发一系列生物化学反应，导致 过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病：过敏性鼻炎、荨麻疹等
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Ⅰ型超敏反应一、概念Ⅰ型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
Von Pirquet提出变态反应一词，意指机体第二次接触相同抗原后所出现的改变了的反应。
Richet和Portie将因多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
1921年Prausnitz将其好友Kustner对鱼过敏的血清注入自己前臂皮内，一定时间后将鱼提取液注入相同位置，结果注射局部很快出现红晕和风团反应，他们将引起此反应的血清中的因子称为反应素（reagin）。
这就是著名的P-K试验，动物被动皮肤过敏试验（passive cutaneous anaphylaxis,PCA）其原理就是P-K试验。
目前临床上用于诊断变态反应的皮肤试验也由此衍生而来。
1966年ishizaka发现并证明IgE抗体是介导Ⅰ型超敏反应的主要抗体，至此历经45年之久终于揭开了反应素的化学本质。
嗣后Ⅰ型超敏反应的发病机制、特异的体外诊断方法和变反原纯化技术等领域均获得蓬勃发展。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1万～7万道尔顿。
分子量过大不能有效地穿过呼吸道和消化道粘膜，而分子量过小难以将肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上两个相邻近IgE抗体及其受体桥联起来，因而不能触发介质的释放。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原广泛存在于大自然界中，预防接触吸入性变应原较难。
（1）种类繁多的植物花粉：花粉产量大，授粉期长，质轻，粒小，致敏花粉多属风媒花粉。
花粉的播散具有区域性和季节性特点。
在北美豚草（Ragweed）是主要的致敏花粉，我国北方地区秋季主要致敏花粉是野生植物蒿属花粉。
（2）真菌：真菌在自然界中的分布极广，其孢子和菌丝等是重要的变应原。
（3）螨：螨属节肢动物门蜘蛛纲，屋尘螨、粉尘螨和土内欧螨具有相同的抗原性均可引起变态反应。
每0.1g被褥尘中含屋尘螨可高达3000个。
（4）上皮变应原：家养狗、猫和兔等的脱落上皮、毛、唾液、尿液等已成为人类尤为儿童的重要变应原。
（5）屋尘：屋尘的成分复杂，它可能含有上皮脱屑、毛、脱落的人上皮、螨、昆虫和蟑螂的碎片及其排泄物、真菌、细菌、花粉、工业品、丝、棉、麻、尼龙、化纤等。
（6）羽毛：衣服、被褥、枕芯、垫料、地毯、壁毯等中的鸡鸭鹅鸽等羽毛也是变应原。
有人报道，农牧民、兽医、饲养员、屠宰人员、毛皮革制造业者和科研人员对动物皮毛和排泄物的过敏较常见。
（7）昆虫变应原：飘散在空气中的飞蛾、蜜蜂、甲虫、蟑螂、蚊蝇的鳞片、毫毛，脱屑和排泄物吸入取后可引起致敏，养蚕工人可对蛾毛、蛾尿、蚕丝和蚕尿过敏。
（8）植物变应原：除上述豚草和蒿属花粉外，植物纤维如木棉和除虫菊等吸入后可引起致敏。
烟草的致敏作用国内外均有报道。
2．食物变应原常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，如无鳞鱼、海蟹、虾、海贝等；蛋白质含量高且不易消化的食物如蛤蟆类、鱿鱼；含有真菌食物，如蘑茹等。
因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）Ⅰ型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中Ⅰ型超敏反应的发病率为25%～35%，瑞典为30%～40%。
我国北京地区的发病率高达37.7%。
Ⅰ型超敏反应的重要性不仅在于它是一类常见病，多发病，还在于它涉及临床各个学科，特别是儿科、内科、耳鼻咽喉科和皮肤科。
随着工农畜牧业的发展，三废的出现，生活环境和生活方式的改变，新的变应原不断出现，石油、橡胶、化纤、塑料、人造革制品、药物和农药所致的变态反应及各种职业性变态反应性疾病日见增多。
（三）Ⅰ型超敏反应的特点1.发生快，几秒钟至几十分钟内出现症状，消退亦快；为可逆性反应；2.由结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体所介导；3.主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩；4.有明显个体差异和遗传背景；5.补体不参与此型反应。
二、IgE合成的调节及其受体（一）IgE合成的调节IgE合成受4个因素调节，即遗传因素，接触变应原的机会，抗原的性质和TH细胞及其产生的因子，现分述如下。
1．遗传因素常可见在一个家庭成员中高IgE水平与特应症（atopy）发生之间的相关性，特应症是指一类与遗传密切相关的速发型变态反应，也就是过敏性素质（体质）或对环境中常见抗原产生IgE抗体应答的倾向性，对变态反应性疾病的易感性。
与正常人相比，他样血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。
家系调查表明，特应症由常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的特应症可以不同。
他们产生高IgE抗体的能力可能与组织相容性复合体Ⅱ类（MHC ClassⅡ）中的某些特殊位点有关。
有报道反指出，屋尘螨特异性CD4+T细胞克隆对螨的应答受HLA-DRAB1和HLA-DRAB3基因产物的限制，说明这些基因产物在T细胞识别变应原中具有重要的功能。
2．接触变应原的机会接触变应原的机会是特异性IgE抗体水平高低的重要决定因素。
一般而言，反复接触某一些应原才会引起对该变应原的特应性反应。
有些过敏性鼻炎或哮喘患者乔迁异地后，由于地理环境的改变，避开了当地固有的植物花粉而使病情减轻。
食物引起的过敏反应在婴幼儿较多见，这与婴幼儿胃肠粘膜屏障尚未成熟而使食物蛋白质等易进入体内有关。
昆虫可以螫刺、吸入、接触和食入等方式而使人致敏，其中对昆虫毒液的过敏最具有重要性，如蜜蜂、黄蜂在其尾部有毒囊，内含毒液。
当蜂类螫刺人体时，毒囊从尾部脱落，排毒管刺入皮肤并将毒液注入人体内。
蜂毒液中引起过敏反应的蛋白质毒素主要是磷脂酶A2。
而蚊、蚤、蚂蚁、臭虫等通过其唾液管将吃得开液排入人体内而引起荨麻疹、红斑等局部皮肤过敏性反应。
3．抗原的性质以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型超敏反应，有的则不能，虽其确切原因尚不明，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关。
有些药物如青霉素，能引起强烈IgE抗体应答。
这些药物与蛋白质结合，形成半抗原（药物）-载体（蛋白质）结合物，而成为新抗原(neoantigens)。
有些蛋白质抗原与有利于IgE抗体合成的具有佐剂作用的物质天然共存，如在同一寄生虫体内可能同时存在抗原和佐剂。
又如在接触环境中变应原时有呼吸道病毒感染则对总IgE和特异性IgE抗体的产生起佐剂作用。
最近报道，浮游于空气中排放的柴油废气颗粒（diesel exhaust particulates,DEP）直径小于1μm,在城市空气中的浓度可高达2～500μg/m2,DEP对动物产生IgE起佐剂作用。
近30年来变态反应性鼻炎和哮喘发病率的增加与空气污染和柴油废气排放增加相平行。
第二次接触抗原的途径与速发型反应的类型可能有关，全身性过敏反应一般与抗原直接进入血循环有关，如昆虫毒液或药物所致的超敏反应；外源性哮喘和花粉症常由于吸入抗原所致；而荨麻疹是食物变态反应的常见表现。
4．TH细胞和细胞因子 IgE抗体的类别转换（isotype switching）取决于TH细胞，说明T细胞非依赖性抗原不能诱发IgE抗体的产生。
Okumur和Tada早就证明，B细胞产生IgE抗体需T细胞辅助，但近年由于有了T细胞克隆、重组细胞因子和抗细胞因子抗体故可详细剖析T细胞所起的精确作用。
已知鼠和人的TH细胞均可根据分泌细胞因子种类的不同而分成为TH1和TH2两个亚群，TH1细胞分泌IIL-2、IFN-γ和淋巴毒素，但不分泌IL-4、IL-5和IL-6；相反，TH2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-6和I L-10，但不分泌IL-2、IFN-γ和淋巴毒素。
TH1细胞分泌的细胞因子主要的生物学作用是增强免疫系统的细胞毒活性和介导迟发超敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及变态反应过程中起作用。
TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节。
1986年以来在鼠和人的体内、体外研究表明，IL-4促进IgE合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。
IL-4除诱导人和鼠合成IgE外，还能诱导人IgG4和鼠IgG1抗体合成。
变应原致敏B细胞合成IgE需IL-4的机制之一是IL-4为B细胞提供了活化信号，因而B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以IL-4是个Ig类转换因子。
特应患者可能有较多产生IL-4的变应原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。
IL-4能在mRNA水平上阻断单核细胞、CD3+、CD4+或CD8+T细胞由植物凝集素（Lectin）所诱导的IFN-γ产生，也能抑制IL-1、TFN-α和PGE2的产生，而这些细胞因子均能抑制IgE合成。
因此IL-4和IFN-γ量的比例和相互制约的平衡调节可能是IgE合成的重要决定因素。
除IL-4外，单核细胞、B细胞、内皮细胞和T细胞产生的IL-6也能增加IgE合成，IL-6可能为增加IgE合成提供了一类非特异性信号。
IL-3和IL-5对IL-4所诱导的IgE 合成也有协同作用。
IL-10能抑制小鼠T细胞产生IFN-γ，因此可能通过间接上调Ig E合成而加重变态反应。
NK细胞刺激因子也即IL-12是1989年新发现的细胞因子，是至今发现的Ils中唯一由B细胞产生的IL。
IL-12是已知的对人体T细胞和NK细胞的增殖、细胞毒性和淋巴因子的产生有直接调节作用的唯一细胞因子，如诱导T细胞和NK细胞产生IFN-γ。
IL-12是IgE抗体合成的强抑制剂，其作用机制可能是：增加IFN-γ合成而抑制IgE合成；通过非IFN-γ依赖的机制使IgE合成下降；Ig类别转换因子样作用，可下调I gE合成。
IL-12很小的剂量就能显示很强的生物学效应，在I型超敏反应性疾病的防治中似具有潜在的应用前景。
肥大细胞与TH2细胞相似，也能分泌IL-4和IL-5而不分泌IFN-γ和IL-2。
能影响肥大细胞数目、活化状态及组胺等介质释放的细胞因子使变态反应加重。
这些因子包括GM-CSF、IL-3、IL-4、IL-9和组胺释放的细胞因子（histamine ueleasing factors,HRFs）。
HRFs由多种细胞产生，其主要作用是使嗜碱性粒细胞脱颗粒和释放组织胺。