b细胞受损金标准 胰岛素抵抗的数学计算模型
胰岛素抵抗标准
胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，其主要特征是胰岛素的生物学效应降低，导致血糖水平升高。胰岛素抵抗是糖尿病和心血管疾病等多种疾病的重要风险因素。因此，了解胰岛素抵抗的标准是非常重要的。
胰岛素抵抗的标准胰岛素抵抗的标准通常是通过测量血液中的胰岛素和葡萄糖水平来确定的。以下是一些常见的胰岛素抵抗标准：
1.空腹血糖水平：空腹血糖水平是指在饭后8-12小时内没有进食的情况下测量的血糖水平。正常的空腹血糖水平应该在70-99mg/dL之间。如果空腹血糖水平在100-125mg/dL之间，则可能表明糖尿病前期或胰岛素抵抗。
2.餐后血糖水平：餐后血糖水平是指在进食后2小时内测量的血糖水平。正常的餐后血糖水平应该在70-139mg/dL之间。如果餐后血糖水平在140-199mg/dL之间，则可能表明糖尿病前期或胰岛素抵抗。
3.胰岛素水平：胰岛素是一种由胰岛细胞分泌的激素，可以帮助身体将葡萄糖转化为能量。正常的胰岛素水平应该在2-19μIU/mL之间。如果胰岛素水平过高，则可能表明胰岛素抵抗。
4.胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）：HOMA-IR是一种用于评估胰岛素抵抗的指数，通过测量空腹血糖和胰岛素水平来计算。正常的HOMA-IR指数应该在1.0以下。如果HOMA-IR指数超过1.0，则可能表明胰岛素抵抗。
事实举例一项研究发现，胰岛素抵抗与糖尿病、高血压、心脏病和中风等多种疾病有关。该研究还发现，胰岛素抵抗的标准可以根据不同的人群进行调整。
例如，一项研究发现，亚洲人的空腹血糖水平和餐后血糖水平比欧洲人和美国人低。因此，亚洲人的胰岛素抵抗标准可能需要进行调整。
另一项研究发现，肥胖和缺乏运动是胰岛素抵抗的主要风险因素。这意味着，通过控制体重和增加运动量，可以降低胰岛素抵抗的风险。结论了解胰岛素抵抗的标准对于预防和治疗糖尿病、心血管疾病等代谢性疾病非常重要。通过测量血糖和胰岛素水平，可以确定胰岛素抵抗的程度，并采取相应的措施来控制血糖水平。此外，通过控制体重和增加运动量等方式，可以降低胰岛素抵抗的风险。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性）一：什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。
在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。
在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。
胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。
更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。
更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。
二：胰岛素抵抗的形成原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
胰岛素抵抗
Gly 1008→Val Arg 1174→Gln Trp 1200→Ser
完全缺失5个外显子 10kb缺失
酪氨酸激酶活性减低
酪氨酸激酶活性减低 受体亲和力和自身 磷酸化减低 酪氨酸激酶活性丧失 酪氨酸激酶活性缺如
引起的疾病
矮妖精症
矮妖精症 A型综合征 A型综合征 矮妖精症 A型综合征 A型综合征 A型综合征 A型综合征
IR =
22.5
根底状态法的共同缺陷
仅说明根底状态下的情况，信息范围窄 Glu-Ins反响是与B细胞、肝脏和外周组织三
者相关，如B细胞功能严重受损，Glu-Ins 的 反响环就不存在了，故不适用于细胞功能 严重受损者 FPG和Ins本身的可变性很大，受影响因素 很多，凭1次结果推算胰岛素的敏感性很不 可靠 用于动态观察是合理的
理想的检测IR的方法
结果准确、精确、重复性好 平安，对人体无害 操作简单，不费事，费用低 不依赖血糖浓度 在胰岛素作用的生理范围内反响胰岛素敏感性 不被葡萄糖效应混淆
目前还没有理想的方法
内容提要
根本概念 IR的病因和发病机制 胰岛素抵抗的体内检测方法 代谢综合征 代谢综合征发病机制 胰岛素抵抗的治疗
抵抗素：抵抗素是在研究噻唑烷二酮类药物时发现的，对 抗胰岛素, 使血糖水平升高, 脂肪细胞增生而致肥胖。尚需 深入研究
游离脂肪酸增多
总结
胰岛素受体前、受体及受体后水平的缺陷，包括功能 和结构的异常均可导致IR，引起诸多临床病症，其中 单基因突变的IR仅占极少数，尤以受体后缺陷最为重 要.
以受体后缺陷为主的IR是现代常见代谢病，如糖尿病、 IGT、肥胖症、高血压、高血脂症、冠心病等所共有 的特征
胰岛素抵抗 insulin resistance
胰岛素抵抗评估方法和应用的专家指导意见
胰岛素抵抗评估方法和应用的专家指导意见胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素反应的减弱，导致胰岛素无法有效地将葡萄糖转运入细胞内，从而造成血糖水平的升高。
胰岛素抵抗是糖尿病和其他代谢性疾病的重要病理基础之一、本文将介绍胰岛素抵抗评估方法和应用的专家指导意见。
1. 空腹胰岛素浓度（Fasting insulin，FINS）：葡萄糖水平升高时，胰岛释放的胰岛素浓度也会升高，FINS可以反映胰岛素分泌的情况。
2. 空腹血糖浓度（Fasting blood glucose，FBG）：空腹时测量的血糖水平，用于评估胰岛素抵抗程度。
3. 胰岛素抵抗指数（Insulin resistance index，HOMA-IR）：根据FINS和FBG计算得出的一个综合指标，用于客观评估胰岛素抵抗程度。
4. 葡萄糖耐量试验（Oral glucose tolerance test，OGTT）：通过口服75g葡萄糖溶液后测量血糖和胰岛素浓度的变化，可以评估身体对葡萄糖的代谢情况以及胰岛素敏感性。
在进行胰岛素抵抗评估时，专家指导意见如下：1.综合评估：不能仅仅依靠单一指标来评估胰岛素抵抗程度，应综合考虑多个指标的变化，如FINS、FBG和HOMA-IR等。
2.OGTT的重要性：OGTT是评估胰岛素抵抗程度和糖尿病风险的重要方法，可以用于检测早期胰岛素抵抗以及糖尿病前期的变化。
3.年龄和性别的影响：胰岛素抵抗程度在不同年龄和性别的人群中可能存在差异，应当考虑到这些因素的影响。
4.非药物干预的重要性：适当的饮食控制和运动是改善胰岛素抵抗的重要手段，可作为一线治疗的首选方案。
1.早期预警：胰岛素抵抗是糖尿病发生的前期状态，通过早期评估可以提前发现并采取干预措施，防止糖尿病的发生和进展。
2.疾病监测：胰岛素抵抗与许多代谢性疾病如肥胖症、高血压和高血脂等密切相关，通过评估胰岛素抵抗程度可以了解疾病的发展情况。
3.治疗指导：胰岛素抵抗程度高的患者对药物治疗的反应性较差，因此，在选择治疗方案时应考虑到患者的胰岛素敏感性水平。
胰岛素治疗中的胰岛素抵抗-PPT
胰岛素治疗反应
内源性或外源性胰岛素得敏感性和反应性降低
实验室检查
20
临床评估
有 T2DM、HBP或者心梗得家族史 2分
WHR>0、85 1分
BP>140/90 1分
TG>1、9
1分
尿酸 >386、8
1分
脂肪肝
1分
≥ 3分可能有抵抗 ≥ 3分+IGT、T2DM或者FING≥ 15ui/ml 肯定有抵抗
胰岛素抵抗得诊断标准:
1999年WHO提出:由高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定得个体葡萄糖利用 率低于所处背景人群得下1/4位点,可诊断为胰岛素抵抗
原理
血胰岛素浓度在50μU/ml以上时能抑制90%得肝脏内源性葡萄糖生成 此时血糖维持正常水平主要依赖输入得外源性葡萄糖 所输外源性葡萄糖得量等于机体在胰岛素作用下所处理得葡萄糖 根据输入葡萄糖得量和血胰岛素比值,可以间接了解机体对胰岛素得敏感
胰岛素治疗中的胰岛素抵抗
胰岛素治疗中得胰岛素抵抗
2
目录
1
胰岛素抵抗的定义与内涵
2
胰岛素抵抗的临床评估
3
胰岛素抵抗与糖尿病治疗
43 胰岛素治疗中的胰岛素抵抗
3
胰岛素抵抗得定义
胰岛素抵抗就是指
胰岛素得外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外 源性胰岛素得敏感性和反应性降低,导致生理剂量得胰岛素产生低于 正常得生理效应。
胰岛素和胰岛素受体结合后主要通过两条途径将信号下传至效应器, 其中之一就是代谢信号通路。另一个通路就是生长信号通路。
在肥胖和2型糖尿病患者得靶组织,如肌肉和血管内皮细胞,代谢信号 通路明显受损,但生长信号通路途径保持完好,甚至加强,这种现象就 就是近年有些学者提出得“选择性”胰岛素抵抗。
homa指数
homa指数HOMA指数是一种用于衡量胰岛素抵抗程度的指标，其全称为Homeostasis Model Assessment，其中Homeostasis代表体内稳态平衡，在这里指的是血糖和胰岛素水平的平衡；Model代表模型，Assessment代表评估，综合起来就是：“稳态模型评估指数”。
血糖和胰岛素是人体内两种非常重要的物质，它们之间的平衡是保持人体健康的关键。
胰岛素是由胰腺分泌的一种激素，它帮助身体吸收葡萄糖，并将其转化为能量，从而降低血糖水平。
当胰岛素的作用受到阻碍时，就会导致胰岛素抵抗，这种情况会使得身体无法有效地利用葡萄糖，最终导致高血糖等一系列健康问题的出现。
HOMA指数是通过一组公式计算得出的，其计算公式如下：HOMA指数 = (空腹血糖× 空腹胰岛素) ÷ 22.5其中，空腹血糖是指在没有进食任何东西的情况下，早上起床前进行血糖检测得到的数值；空腹胰岛素是指同样在空腹状态下进行的胰岛素检测结果。
22.5是一个系数，它的作用是将HOMA指数单位换算为mmol/L。
HOMA指数的值一般在1.0以下被认为是正常的，而在1.0以上则被认为是存在胰岛素抵抗的表现。
同时有研究表明，女性的HOMA指数值一般比男性低，而且随着年龄的增长而逐渐上升。
HOMA指数可以通过一些生物化学检测方法来进行测量，比如酶联免疫吸附试验（ELISA）、高效液相色谱法（HPLC）等。
与其他血糖和胰岛素相关指标相比，HOMA指数更加简便易行，不需要进行糖耐量试验等昂贵而复杂的检查过程。
因此，HOMA指数在围绕胰岛素抵抗及其相关疾病的研究中被广泛应用。
最后需要提醒的是，虽然HOMA指数对评估胰岛素抵抗非常有用，但其也存在一定的局限性。
因为HOMA指数只能从理论上预测胰岛素的抵抗程度，而无法直接反映出胰岛素在身体内的具体情况，因此在临床应用中需要结合其他相关指标来作出综合分析和判断。
胰岛素抵抗指数标准
胰岛素抵抗指数标准一、概述胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平，即胰岛素的敏感性下降。
胰岛素抵抗是2型糖尿病、肥胖、高血压等多种疾病的重要病理生理机制。
本标准主要涵盖了空腹胰岛素水平、空腹血糖水平、肥胖程度、家族史、年龄、性别、血脂水平、血压水平、生活方式和其他相关因素等方面。
二、空腹胰岛素水平空腹胰岛素水平是评估胰岛素抵抗的重要指标。
正常空腹胰岛素水平应在10-20mU/L之间。
如空腹胰岛素水平升高，则可能存在胰岛素抵抗。
三、空腹血糖水平空腹血糖水平也是评估胰岛素抵抗的重要指标。
正常空腹血糖水平应在3.9-5.6mmol/L之间。
如空腹血糖水平升高，则可能存在胰岛素抵抗。
四、肥胖程度肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素。
肥胖患者的身体脂肪含量增加，脂肪细胞分泌的瘦素和脂联素等代谢调节因子增多，导致胰岛素抵抗。
根据BMI （身体质量指数）进行分类，BMI≥28kg/m2为肥胖，BMI在24-28kg/m2之间为超重，BMI在18.5-24kg/m2之间为正常体重。
五、家族史家族史是胰岛素抵抗的独立危险因素。
有糖尿病家族史的人群中，胰岛素抵抗的发生率较高。
这可能与遗传因素对胰岛素敏感性和分泌量的影响有关。
六、年龄随着年龄的增长，胰岛素抵抗的发生率逐渐升高。
这可能与年龄相关的生理变化（如肌肉质量减少、脂肪质量增加）以及生活习惯改变等因素有关。
七、性别性别对胰岛素抵抗的发生也有影响。
女性在绝经前患胰岛素抵抗的风险较低，而绝经后风险增加。
这可能与女性激素水平变化以及脂肪和肌肉分布的差异有关。
八、血脂水平血脂水平也是胰岛素抵抗的危险因素之一。
高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇等血脂异常与胰岛素抵抗的发生有关。
九、血压水平高血压也是胰岛素抵抗的危险因素之一。
高血压患者的胰岛素抵抗发生率较高，可能与交感神经系统活性增强、血管舒张功能受损等因素有关。
十、生活方式生活方式对胰岛素抵抗的发生也有影响。
homa-ir概念
homa-ir概念English Answer：Human Organ Microarray (HOMA-IR): A Novel Tool for Assessing Insulin Resistance.Insulin resistance (IR) is a condition in which the body's cells do not respond properly to insulin, a hormone that regulates blood sugar levels. IR is a major riskfactor for type 2 diabetes and cardiovascular disease.The HOMA-IR is a mathematical model that uses fasting blood glucose and insulin levels to estimate IR. The HOMA-IR was developed by researchers at the University of Oxford in the early 1990s.The HOMA-IR is a simple and inexpensive test that can be used to screen for IR. The HOMA-IR can also be used to monitor the effectiveness of treatment for IR.The HOMA-IR is calculated using the following formula:HOMA-IR = fasting insulin (μU/mL) × fasting glucose (mmol/L) / 22.5。
A HOMA-IR value of 2 or more is considered to be indicative of IR.The HOMA-IR is a useful tool for assessing IR. However, it is important to note that the HOMA-IR is not a perfect test. The HOMA-IR can be affected by a number of factors, including:Age.Sex.Race.Body mass index (BMI)。
胰岛素抵抗及代谢综合征
• 可能趋使血脂更集中于肝脏进行代谢，反而 促使脂质贮积并损害肝功能。
➢熊去氧胆酸（UDCA）
可降低血脂，并稳定肝细胞膜和抑制单核细胞产生 细胞因子
以前非对照研究发现，UDCA 13-15mg/kg.d 治疗 NASH成年患者，有明显疗效
但最近一项随机对照临床实验显示，UDCA对 NASH无效
炎症、纤维化 (NASH)
2nd hit
氧应激↑ 脂质过氧化↑ TNF-α（内毒素）↑ TGF β↑ 瘦素↑ FFA产生↑ Multi-hits?!
过氧化小体
线粒体
ROS
脂质过氧化
微粒体 CYP4502E1或4A
细胞死亡
Mallory小体
中性粒细胞浸润 纤维化
TNF-α TGF-β
2nd hit
TGF-β
半年内减去目前体重的5％
～10％，即每月减 重1～ 2kg，可对健康带来益处
药物治疗
迄今临床上尚无满意的药物
➢改善胰岛素抵抗/胰岛素增敏剂
二甲双胍（Metformin）
阿卡波糖
噻唑烷二酮类（thiazolidinediones)
罗格列酮(Rosiglitazone)——文迪雅
吡格列酮( Pioglitazone)——艾汀
停用
曲格列酮：因诱发急性肝衰已被美国FDA
二甲双胍治疗NASH
二甲双胍 500 mg 3/日 x 4月 vs 饮食控制
60%
40% 二甲双胍(n=14) 饮食控制(n=6)
20%
0% ALT 降低 肝体积减小
Marchesini et al, Lancet 2001
噻唑烷二酮类治疗 NASH
胰岛素抵抗的标准范围
胰岛素抵抗的标准范围
胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的反应降低，而胰岛素是一种调节血糖水平的激素。
胰岛素抵抗的标准范围可以根据不同的指标进行评估，常用的指标包括胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素抵抗的家族分区指数（HOMA-IR）。
根据国际糖尿病联合会（IDF）的标准，成年人的IRI值大于2.5或HOMA-IR值大于2.6被认为是胰岛素抵抗的标准范围。
另外，胰岛素抵抗常常与肥胖相关，身体质量指数（BMI）在25以上也被认为是可能存在胰岛素抵抗的标准范围。
需要指出的是，不同的实验室和医生可能有不同的标准范围，因此具体的评估应该在临床医生的指导下进行，并结合个体情况进行判断。
如果怀疑自己有胰岛素抵抗，建议尽早咨询医生进行诊断和治疗。
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胰岛素抵抗的数学计算模型：
])/[cos]/[(1dlngeGluLmUinsulinLogQUICKI
5.22
L/mmol(cos)/(）μeGluLmUInsulinHOMA
IGMSIClamp
M＝静息时胰岛素摄入虑（mg/min）
G＝静息时血糖浓度（mg/min）
△I＝基础与静息时血糖浓度差（mU/L）
FSIGT
，C肽/胰岛素，OGTT
注解：QUICKI：Quantitative Insulin Check Index
HOMA： Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance
SICLamp: Index of Insulin Sensitivity. (Hyperinsulinemic euglycemic clamp)
FSIGT： Frequently Sampled Intravenous Glucose Tolerance Test
Clin Lab Med.
2001 Mar;21(1):31-51.
Clinical features of insulin resistance and beta cell dysfunction and the
relationship to type 2 diabetes.
Stumvoll M, Gerich J
.
Source
Medical Clinic, Department of Endocrinology, Metabolism and Pathobiochemistry, Eberhard-Karls-Universität, Tübingen, Germany.
Abstract
Type 2 diabetes mellitus is a heterogeneous disorder characterized by varying degrees of impaired insulin secretion
and insulin resistance. The metabolic manifestations of insulin resistance include (1) reduced insulin-stimulated
glucose uptake, (2) reduced insulin-suppression of endogenous glucose production, and (3) reduced antilipolysis. All
of these mechanisms contribute to the hyperglycemis of T2DM, both post-absorptively and postprandially. In addition,
insulin resistance is involved in decreaswed insulin-induced vasodilation, dyslipidemia, and platelet hyperaggregability.
The pathogenesis of T2DM involves a combination of genetic and environmental factors. Monogenic causes account
for only a minority of insulin resistance and beta cell dysfunction. Among environmental factors the most important are
obesity, reduced physical activity, and age. Obesity-associated insulin resistance is thought to be mediated mainly by
FFAs whose clearance is reduced in subjects with T2DM. A number of clinical tests have been developed to assess
insulin sensitivity and beta cell function in vivo. The euglycemic hyperinsulinemic clamp and the hyperglycemic clamp,
respectively, represent the gold standard procedures. Recently, indices calculated parameters of the OGTT have
been proposed as surrogates for assessing both insulin sensitivity and beta cell function in clinical situations and
epidemiologic studies.
PMID:
11321936
[PubMed - indexed for MEDLINE]
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