冠状动脉支架内血栓的成因和防治_金辰
冠脉内血栓和无复流现象的机制及防治进展
冠脉内血栓和无复流现象的机制及防治进展郭利玲综述高峰审校作者单位：716000陕西省延安市，延安大学附属医院心内科三病区作者简介：郭利玲硕士研究生主要从事冠心病的基础与临床研究Email:1501874196@通讯作者：高锋 Email:ydfygf@摘要：直接经皮冠脉介入（Primary Percutaneous Coronary Intervention，pPCI）目前已成为急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment Elevation Myocardial Infarction，STEMI）患者的首选策略，虽然pPCI能获得较好的临床疗效，但即使在成功的介入治疗后，无复流和冠脉血栓远端栓塞依然存在。
本文就近年来PCI介入治疗中无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成、机制及其防治作一综述。
关键词：心肌梗死无复流现象血栓经皮冠脉介入急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是指心肌急性缺血性坏死，是目前心血管病中常见的死亡原因之一。
近年欧洲心脏病学会（ESC）最新指南[1]推荐将pPCI作为STEMI患者再灌注治疗的首选策略（Ia）。
在PCI中，尽管造影显示冠状动脉血管已开通，但心肌组织仍低灌注的现象被称为“无复流（No-Reflow）”。
据统计，无复流在选择性PCI的发生率为3%-6%，在急性冠脉综合征急诊PCI时发生率可达30%以上。
1 无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成无复流是影响STEMI患者急诊PCI疗效的重要因素。
无复流是指心外膜闭塞后，冠状动脉经溶栓或急诊介入治疗后已得到正常开通，但其相关血管血流明显缓慢（TIMI血流分级<3级），或虽然梗死相关动脉（ Infarction Related Artery，IRA）前向血流恢复到TIMI3级，但供血心肌仍无有效再灌注[2]，并能排除其心外膜下冠脉急性闭塞、严重夹层、血管痉挛或巨大血栓栓塞引起的血管截断征象者。
药物涂层支架内的血栓形成_杨兴生
关于植入药物涂 层支架可能增 加极晚期血栓 形 成风险的顾虑, 仅仅是近来才 引起关注的问题, 以前 并没有提示发生晚期支架血栓形成的 资料。许多 问 题还必须进行严格的大样本的双盲、随机对照研究, 美国 FDA 正在积极进行这方面的工作。本文的资料 仅供同道们在实践中参考。为了使 DES 植入患者极 晚期 血 栓 形 成 发 生 率 降 至 最 低, M odgeon 等 的 意 见是 [ 2] :
冠状动脉的钙化可显著影响使支架扩张的程度, 位于开口处的冠脉病变, 也使支架扩张受限。对这类 患者, 经选择后行支架植入还是安全有效的。对于一 些更为复杂病变的患者。为保证支架的安置和完全的 扩张, 事先做一些准备很重要, 这些措施包括球囊先行 扩张或偶尔用的经球囊斑块切除术或定向旋切斑块消 融术。对于纤维化或钙化性病变, 支架植入前的预扩 张, 可减少出现难以预料的扩张不全, 支架植入前, 仔 细分析有关钙化的介入治疗前的超声图像、X 线片都 极为重要。尽力避免支架扩张不全 [ 2 ] 。
冠状动脉造影及支架置入术后并发症的预防及护理
１ ． ２ 方法
出现反射性下降 ， 程度较轻者不需特殊处理 ， 为一过 性， 程 度较 重 者需 实施 扩 容 、 升压 治疗 ， 直 至血 压水 平恢复正常范围， 以降低危重者死亡率。术后需 密
方 法 本次研 究选择行 冠状动脉造 影检查和 支架置入 的冠心病 患者 ３ ３ ３例 ，随机按 观察 组 １ ６ ７和对 照组 １ ６ ６
例 划分 ， 对 照组采 用常规护 理方案 ， 观察 组针 对术后 常见 并发 症的特 点及诱 因， 行针 对 性的预 防和 护理 干预 。
结果 观察组 １ ６ ７例 中护 理满意度 为 １ ０ ０ ％， 对 照组 １ ６ ６例 中护理满意度 为 ８ Ｏ ％， 观 察组 显著 高于对 照组 。 差异
的特点及诱因， 行针对性的预防和护理干预， 就两组 Ｉ 临床 资料进行 比较 ， 现将 结果 总结报告 如下 。
１ 资料 与方 法
１ ． １ 一 般资 料
心脏血管 ， 易诱发冠状动脉痉挛。故需加强 １ ５ 、 ， 理疏 导工作 ， 使患者保持乐观情绪 ， 消除紧张心理 ， 术后 持续吸氧 ， 取硝酸甘油含服 ， 对生命体征密切观察 ， 并 记 录心前 区疼痛 的 部位 、 时间、 性质 ， 以起 到 积极
诊 断及 支架置入术 治疗后 并发症的预 防及 护理 ， 可显 著提 高护理 质量 ， 降低 不 良事件 率 ， 确保 医疗安 全 ， 加 快术 后康 复 。 具有 非常积极的 临床 意义。 【 关键词 】 冠状 动脉造影 ；支架置入 ； 并发 症 ； 预防 ； 护理
影响支架内血栓形成因素的临床研究
有腹泻症状,而表情淡漠、皮疹、相对缓脉少见且并发症较多,发生率较高,主要为伤寒样肝炎、心肌炎、支气管肺炎、咽炎、胆囊炎、肠炎,应特别注意那些以并发症为主诉而就诊的患者,以免误诊,造成本病的医院内感染。
2.4 实验室检查 在发热期间,外周血白细胞计数多数正常甚至高于正常值,而嗜酸性粒细胞减少或消失仍占61.8%,多于半数。
如不改变过去本病“白细胞减少”的观念,则极易造成本病的误诊。
分析其原因,可能与高效、低毒、广谱抗菌药物如喹诺酮类药物的广泛应用,较少应用对骨髓有抑制作用的氯霉素、磺胺类药物所致。
故发热期间,嗜酸性粒细胞减少或消失仍有减少伤寒、副伤寒早期误诊的价值。
从患者体液中培养出副伤寒菌是确诊本病的依据。
故对疑似患者尽快进行血液和(或)骨髓液细菌培养。
另本组Widal反应阳性率仅55.3%,因此Widal反应仍不能作为本病确诊的唯一证据[3]。
2.5 药敏结果 本组76株副伤寒甲菌对氯毒素等18种常用抗菌药物均有不同程度的耐药。
而细菌对3种以上不同类抗菌药物耐药即可称为多重耐药菌。
多重耐药伤寒与副伤寒的治疗是近10余年来遇到的新的课题。
这就迫使我们去选用更合适的抗菌药物加以应对。
氯霉素自1948年开始应用于伤寒的临床治疗,因其服用方便、费用低廉的特点,是20世纪70年代以前治疗伤寒的首选药物。
但随着该药的广泛应用,耐氯霉素伤寒暴发在世界各地的报道逐渐多起来,包括我国在内的世界各地报告氯霉素耐药率为17%～96%[4]。
本组耐氯霉素为52.5%,超过半数。
我们发现本组菌株对阿米卡星的敏感率达94.7%,与国内苟普仁等[5]报道相近,由于阿米卡星虽耐药率较低,而临床效果不是很好[6],上海报道治愈率仅36.1%[7],所以,我们应用阿米卡星伍用氧氟沙星成功地解决了本组多重耐药副伤寒的治疗问题。
因为氧氟沙星属第三代喹诺酮类抗菌药,具有理想的药代动力学和良好的细胞渗透性及广泛抗菌活性,其作用机制是以促旋酶为靶酶,主要与α单位结合构成促旋酶2DNA2喹诺酮复合体,阻碍酶反应过程,干扰细菌的DNA复制而起到杀菌作用,同时还有后抑菌效应(PA E作用)[8]。
最新中国医师协会心血管疾病介入诊疗培训第5月习题及答案（半年期）
1）简述支架内血栓的定义和分期？定义：PCI术后由于各种因素的综合作用，支架植入处形成血栓，导致冠脉管腔完全性或不完全阻塞，表现为心脏型猝死、急性心肌梗死或者不稳定心绞痛等一系列并发症；1）急性：发生于PCI术后24小时内；（2）亚急性：发生于PCI术后24小时~30天；30天以内又称早期支架血栓形成。
（3）晚期：发生于PCI术后30天~1年；（4）极晚期：发生于PCI术后1年以上。
2）支架内血栓形成的主要相关因素有哪些？支架血栓形成可能与临床情况、冠状动脉病变和介人治疗操作等因素有关。
急性冠脉综合征、合并糖尿病、肾功能减退、心功能不全或凝血功能亢进及血小板活性增高患者，支架血栓形成的危险性增高。
弥漫性、小血管病变、分叉病变、严重坏死或富含脂质斑块靶病变，是支架血栓形成的危险因素。
PCI时，支架扩张不充分、支架贴壁不良或明显残余狭窄，导致血流对支架及血管壁造成的剪切力可能是造成支架血栓形成的原因。
PCl后持续夹层及药物洗脱支架长期抑制内膜修复，使晚期和极晚期支架血栓形成的发生率增高。
3）如何预防和处理支架内血栓的形成？支架血栓形成的预防包括控制临床情况(例如控制血糖，纠正肾功能和心功能不全)、充分抗血小板和抗凝治疗，除阿司匹林和肝素外，对高危患(例如，急性冠脉综合征)、复杂病变(尤其是左主干病变)PCI术前，术中或术后应用血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(例如替罗非班)。
某些血栓负荷增高病变PCI后可皮下注射低分子肝素治疗。
PCI时选择合适的支架，覆盖全部病变节段，避免和处理好夹层撕裂。
同时，应用支架充分扩张、贴壁良好；在避免夹层撕裂的情况下，减低残余狭窄。
必要时在血管内超声显像(IVUS)指导下行冠状动脉内药物洗脱支架植入术。
长期和有效的双联抗血小板治疗对预防药物洗脱支架术后晚期和极晚期支架血栓形成十分重要。
一旦发生支架血栓形成，应立即行冠状动脉造影，对血栓负荷大者，可用血栓抽吸导管做负压抽吸。
PCI治疗时，常选用软头导引钢丝跨越血栓性阻塞病变，并行球囊扩张至残余狭窄(20%，必要时可再次植入支架。
冠状动脉腔内溶栓
出血风险：评估溶栓过程中出血的风险
05
药物剂量和给药方式：评估药物剂量和 给药方式对溶栓疗效和风险的影响
02
血管狭窄程度：评估血管的狭窄程度和 血流情况
04
患者年龄和健康状况：评估患者的年龄 和健康状况对溶栓疗效的影响
06
并发症风险：评估溶栓过程中可能出现 的并发症风险
疗效与风险对比分析
疗效：冠状动脉腔内溶栓可以 快速开通闭塞血管，恢复心肌 供血，降低心肌梗死面积和死
适用范围及禁忌症
01
02
03
适用范围：急性心肌梗死、 不稳定型心绞痛等冠状动脉
疾病患者。
禁忌症：近期有出血倾向、 近期有脑出血病史、近期有 严重创伤或手术史等患者。
其他注意事项：溶栓前应进 行详细的临床评估，溶栓过 程中应密切监测患者病情变 化，溶栓后应进行长期随访。
溶栓药物及给药途径
01
02
溶栓药物：主 要包括尿激酶、 链激酶、阿替 普酶等
溶栓后应进行血糖监测，预 防高血糖和低血糖。
溶栓后应进行血常规监测， 预防贫血和血小板减少。
溶栓后应密切观察患者的生 命体征和症状变化，及时处
理并发症。
溶栓后应进行抗血小板治疗， 预防血栓形成和心肌梗死。
溶栓后应进行血压监测，预 防高血压和低血压。
溶栓后应进行肝肾功能监测， 预防肝肾功能损害。
疗效评估指标
02
促进学术研究： 通过学术交流， 医生可以分享研 究成果，促进学 术研究和发展。
03
提高医疗质量： 通过培训和学术 交流，医生可以 了解最新的医疗 技术和规范，提 高医疗质量。
04
推动行业发展： 通过培训和学术 交流，医生可以 推动行业发展， 提高溶栓技术的 普及和应用。
冠脉支架术及护理课件
因
素
ppt课 件
诱因
情绪激动
体力活动增加
饱食、大量吸烟和饮酒等 有关
ppt课件.
冠心病辅助检查
1997
1.心电图动态心电图
2.超声心动图
HeartPoint
3.核素心肌显象 4.心电图负荷试验 5.血液学检查
6.冠状动脉CT
7.冠脉造影
Right
CoArorntearryy
Aorta
Left Main
术后护理—抗凝治疗
继
续
抗
凝
治
疗
者
，
应
注
音
ppt课 件
术后护理—遵医嘱服药
①抗血小板药物：为了减少由于内皮细胞损伤和血小板激活引起支架内 血栓，抗血小板治疗非常重要，最常用的为阿司匹林，常规剂量为每日 100-300毫克， 一般建议术后终身服用
②硝酸酯类：可扩张血管，减轻心脏负荷。常用硝酸甘油，硝酸异山梨 酯等
通过导引导丝送入输 送系统(球囊+支架), 显示球囊预扩后，血管 内的斑块被挤压紧贴血 管内壁，球囊带支架可 以顺利通过。输送系统 到达预定位置后，医生 使用压力泵加压，撑开 支架
ppt课件.
支架进入 支架扩张 安放支 架
6.支架植入
红色区域为狭窄的血管放入支架后变粗，使得血 流正常通过
7.切口包扎
Coronary Artery
Left
Circumflex
Left Anterior
Descending
ppt课件.
左紧地勤厨 右错骨下勤版
上腔解源 右股状勤服
办罪
绿默服 心肌 下腔解路 降主勤量
左领骨下勤耀 左体勤册
PCI术后常见并发症及处理
02 血管迷走反射
① 拔管综合征
② 精神紧张
③胃肠道及膀胱压力改变：
术后1次大量饮水,可使胃肠道突然扩张,或 因术后尿潴留致膀胱压力改变,刺激压力感 受器（压力感受器传入神经行走于迷走神 经），引起迷走神经兴奋,导致迷走反射,引 起血压下降。
03 血管活性药物的使用
接受心血管介入治疗的患者术前、术中及术后由于心绞痛发作使用硝酸酯类、 钙离子拮抗剂、镁极化液类药物可引起血压下降。因这些药物在扩张冠脉缓解心
支架内血栓形成的主要原因
患者或病变因素：
分叉病变双支架置入、弥漫性长病变 (>33mm)、ACS、合并糖尿病、高脂血 症、心功能不全、低血容量、抗血小板 不充分。
亚急性支架血栓形成(SST)：
多发生在支架植入后2～14d。
操作相关因素：
支架扩张不良。
支架相关因素：
小直径支架（直径≤2.5mm支架）；长 支架。PCI术后引发的急性低血压如在 10min或数十分钟内动脉血压未恢复正 常(平均动脉压≤80.5mmHg)，冠状动 脉灌注压明显下降,血流缓慢，极易导致 在球囊扩张部位及支架放置部位出现急 性或亚急性血栓形成。
术后支架内血栓形成 绞痛的同时也扩张了周围血管使血管扩张，回心血量减少而导致低血压和休克。 04 再灌注损伤
缺血/再灌注损伤可以导致心肌微循环障碍，加重缺血心肌损害，使左室收缩 功能障碍，发生严重心律紊乱，引起急性低血压。
再灌注损伤经多巴胺维持血压、补液、FDP(1,6一二磷酸果糖)营养心肌,低分 子肝素抗凝等治疗。
如何应对支架内血栓
严密监护心悸、疼痛等心绞痛症状及心电图S-T、T的变化。术后病人出 现胸痛或其它不适时均应立即查心电图。术后应维持良好血压，保证有效的 血容量，对预防支架内血栓具有重要意义。
心血管内科论文冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗的并发症及风险因素分析
心血管内科论文冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗的并发症及风险因素分析心血管内科论文：冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗的并发症及风险因素分析随着经皮冠状动脉介入治疗技术的不断进步，越来越多的冠心病患者选择经皮冠状动脉介入治疗。
然而，经皮冠状动脉介入治疗并不是完全没有风险。
本论文旨在分析冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗的并发症及其风险因素。
一、介入治疗的并发症经皮冠状动脉介入治疗是一种在手术室内进行的技术，主要是通过在血管内部放置血管支架来扩张和稳定冠状动脉。
然而，有时候在治疗过程中会出现一些并发症，下面将列举一些常见的并发症。
1. 血管损伤在放置血管支架的过程中，可能会对血管造成一些伤害。
严重的情况下，可能会导致血管内出血，甚至需要进行手术治疗。
2. 血栓形成由于治疗过程中会通过切割和扩张血管来放置血管支架，因此可能会导致血栓形成。
这可能会导致完全或部分阻塞冠状动脉，从而导致心肌梗死或心脏骤停等严重后果。
3. 心律失常在介入治疗过程中，可能会受到冠状动脉或心脏神经的影响，从而导致心律失常。
这可能会导致病人出现头晕、心慌等情况。
4. 造影剂过敏反应在介入治疗过程中，可能需要使用造影剂来帮助医生清晰地观察血管内部情况。
然而，有时候会出现过敏反应，包括荨麻疹、呼吸困难等。
二、风险因素分析介入治疗可能会使得患者面临一些风险，下面将列举一些常见的风险因素。
1. 年龄老年人患冠心病的风险更高，因此经皮冠状动脉介入治疗可能会对他们的生命造成更大的威胁。
2. 糖尿病糖尿病患者往往伴随有动脉硬化和代谢异常，因此经皮冠状动脉介入治疗可能会更加复杂和危险。
3. 肾功能不全肾脏在排除造影剂方面发挥重要作用。
因此，肾功能不全的患者在接受介入治疗前，需要进行肾功组织和造影剂试验等检查。
4. 心肌梗死在心肌梗死后，患者往往需要接受经皮冠状动脉介入治疗，从而恢复冠脉通畅。
然而，在治疗后可能会出现一些潜在风险。
三、结论经皮冠状动脉介入治疗是治疗冠心病的有效方法，但也存在一些风险和并发症。
oct检查冠脉植入支架的标准
oct检查冠脉植入支架的标准
OCT检查冠脉植入支架的标准主要包括以下几个方面：
1. 支架贴壁情况：OCT可以观察支架是否贴壁良好，有无支架脱载或支架移位等现象。
支架贴壁不良可能导致支架内血栓形成，影响支架植入效果。
2. 支架内狭窄：OCT可以检测支架内是否出现狭窄，即支架内再狭窄。
支架内再狭窄会影响支架植入的效果，可能导致心肌缺血或心肌梗死等不良事件。
3. 血栓形成：OCT可以检测支架内是否有血栓形成，血栓形成会影响心肌灌注，可能导致心肌缺血或心肌梗死。
4. 血管内皮化：OCT可以观察支架植入后血管内皮是否完整、有无内皮细胞增生等现象。
血管内皮化程度会影响支架植入的效果和患者预后。
如果OCT检查结果显示支架贴壁良好、无支架内狭窄和血栓形成、血管内皮化程度良好，则可以认为支架植入效果良好。
如果存在异常情况，可能需要采取进一步的治疗措施，如药物治疗、再次支架植入或冠状动脉搭桥手术等。
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冠状动脉支架内血栓的成因和防治*金辰综述李卫袁晋青杨跃进审校(中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院，北京100037)
CoronaryStentThrombosis—Mechanism，PreventionandTreatmentJINChen，LIWei，YUANJinqing，YANGYuejin（DepartmentofCardiology，CardiovascularInstitute＆FuwaiHospital，ChineseAcademyofMedicalScience＆PekingUnionMedicalCollege，Beijing100037，China）文章编号：1004-3934（2013）05-0617-05中图分类号：Ｒ318．11；Ｒ815文献标志码：ADOI：10．3969/j．issn．1004-3934．2013．05．008
摘要：随着经皮冠状动脉介入治疗的不断发展，其并发症的防治已成为重要议题。支架内血栓是介入治疗主要的并发症，可导致死亡和急性心肌梗死等临床事件，严重影响经皮冠状动脉介入治疗患者近期和远期预后。现将根据现有的循证医学证据，重点阐述支架内血栓的发生机制及预防治疗原则。关键词：冠状动脉介入治疗;支架内血栓;发生机制;防治
Abstract:Alongwiththecontinuousdevelopmentofpercutaneouscoronaryintervention(PCI)，thepreventionandtreatmentofitscomplicationshavebeenmoreandmoreimportant．StentthrombosisisthemajorcomplicationsofPCI，whichmayleadtosevereclinicalcon-sequencessuchasdeathandacutemyocardialinfarction，seriouslyaffectingtheshort-andlong-termprognosisofpatientsundergoingPCI．Therefore，thearticlefocusesonthemechanismsofstentthrombosisaswellastheprinciplesofpreventionandtreatmentbasedontheevi-dence-basedmedicine．Keywords:percutaneouscoronaryintervention;stentthrombosis;mechanism;preventionandtreatment
自1977年Gruentzig进行了第一例经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangio-plasty，PTCA）以来，介入治疗经历了PTCA、金属裸支架（baremetalstent，BMS）和药物洗脱支架（drug-elu-tingstent，DES）三个阶段。介入心脏病学已经取得了举世瞩目的进步，然而在每一次进步的背后都隐藏着随之而来的问题。BMS很大程度解决了单纯冠状动脉内球囊成形术后急性闭塞的问题，但支架内再狭窄明显增加。DES的出现虽然大大降低了支架内再狭窄率，再狭窄率由PTCA时代的40%～50%，BMS时代的20%～30%，降低到DES时代的10%以下［1］，但越来越多的研究表明DES与BMS相比支架内血栓形成的风险更高，可造成严重不良的临床后果。文献报道支架血栓形成的再次心肌梗死率达60%～70%，病死率达15%～45%［2-3］。现将根据现有循证医学证据，重点阐述支架内血栓的定义、发生率、发生机制和防治原则。1支架内血栓的定义和发生率1．1支架内血栓的定义支架内血栓形成是指支架置入后，在综合因素作用下支架置入处形成血栓。由于造成冠状动脉完全或者不全闭塞，临床上可表现为猝死、心肌梗死、不稳定型心绞痛。2007年5月学术研究联盟（AcademicＲe-searchConsortium，AＲC）正式发表支架血栓的定义
（AＲC“Dublin”Definition）［4］。
根据造影结果和临床情况把术后支架内血栓形成分为三类：（1）明确的支架内血栓（definitestentthrom-bosis）：明确的支架内血栓是指经过血管造影或病理
学证实的支架内血栓形成；（2）可能的支架内血栓形成（probablestentthrombosis）：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后30d内不能解释的死亡，或发生与有记录的
支架置入血管供血区域急性缺血相关的心肌梗死，但未经血管造影证实支架内血栓的存在；（3）不能排除的支架血栓形成（possiblestentthrombosis）：PCI后30d以上难以解释的死亡。根据术后支架血栓形成的时间分为四类：（1）急性支架血栓：发生于PCI术后24h内；（2）亚急性支架血栓：术后1～30d内；（3）晚期支架血栓：发生于PCI
·716·心血管病学进展2013年9月第34卷第5期AdvCardiovascDis，September2013，Vol．34，No．5
*作者简介：金辰（1976-），助理研究员，在职硕士，主要从事冠心病流行病学研究。Email：fwgxb@126．com通信作者：李卫，研究员，博士，主要从事临床研究统计方法学研究。Email：liwei@mrbc-nccd．com术后30d～1年；（4）极晚期支架血栓：发生于PCI术后1年以上。1．2支架内血栓形成的发生率研究早期BMS置入术后急性和亚急性血栓的发生率为3%～5%，随着置入技术的提高（支架完全贴壁）目前已减少到0．5%～1．9%［5］。BMS置入1个月以内是急性和亚急性血栓发生的高峰期，尤其是术后2周内，其发生晚期血栓较少。Ong等［6］对置入BMS和DES的患者分析发现，两者30d内急性和亚急性血栓的发生率相似。DES因明显降低支架内再狭窄率而广泛应用于临床，“真实世界”中大约70%的DES应用于适应证以外的患者。自2001年Liistro等［7］报道紫杉醇DES晚期支架血栓形成以来，陆续就有DES晚期支架血栓形成的报道。Park等［8］观察了6551例置入BMS或DES患者，其晚期血栓发生率分别为0．17%和0．33%，二者无统计学差异。Stone等［9］的分析结果显示：DES与BMS相比，4年总的支架血栓发生率无统计学差别，但1～4年二者相比差别有统计学意义，即DES轻度增加了1年后极晚期支架血栓形成的发生率。国内陈纪林等［10］报道了阜外医院从2001年12月～2007年4月接受DES治疗的8190例冠心病患者，在病变的入选标准方面无特殊限制，探讨真实世界中DES置入后血栓的发生率。急性和亚急性血栓的发生率为0．49%，1年随访结果显示晚期血栓发生率为0．61%，2年随访晚期血栓发生率为0．74%，三种DES之间差异无统计学意义。E-Cypher注册登记研究发现190名置入支架后形成血栓的患者中，45%的患者发生心肌梗死，40%的患者死亡。AＲＲIVE和E-Cypher注册研究的联合分析结果表明，16022例患者1年随访中共177例患者发生支架血栓，发生率是1．1%，177例患者中死亡73例，病死率达32%，78例（37%）患者发生急性心肌梗死。由此可见尽管DES支架内血栓发生率较低，但是其后果却是灾难性的。到目前为止，支架内血栓仍然是PCI治疗中最主要的死亡原因之一。2支架内血栓形成的相关因素及发生机制与支架相关的任何一个环节都有可能导致支架内血栓形成。在众多因素中既包括患者的整体因素，也包括病变的局部特点，另外手术操作与器械本身的特点也起着非常重要的作用。详细地分析了解各种相关因素，对预防和及时处理支架内血栓形成，降低不良心血管事件的发生有重要意义。迄今为止，现有研究结果显示可能与下列因素有关。2．1支架的致血栓源性（1）支架的材料、结构设计：目前所用支架均为金属材质，本身即为强致栓因素。无论是BMS还是DES，支架的金属表面阳离子电荷作用是支架本身致
血栓形成的主要机制之一；（2）血管内皮化延迟：目前应用于临床的DES，表面多聚物涂层均携带有抑制平滑肌细胞增生的药物，同样也会抑制内皮细胞的覆盖。内皮细胞具有抑制血小板聚集、纤维素沉积的作用，是血管内血栓形成的天然屏障。DES置入部位血管内皮覆盖不全，血管内皮化延迟，可减弱或消除内皮预防血栓形成的天然屏障作用，促进支架血栓的发生。尸检和血管镜研究均证实：DES术后同期内皮化程度较BMS明显低
［11-12］；（3）血管壁对支架涂层过敏或产生
局部炎症反应：为了控制药物的释放，DES均采用不可降解的多聚物载体。Virmani等［13］报道发现，发生支架血栓的局部血管壁具有共同的炎症反应，形态学上表现为局部CD45淋巴细胞和嗜酸性粒细胞聚集为主。多发生于DES置入4个月后，此时洗脱药物基本上释放完毕，因此推测其发生最有可能与DES多聚物涂层载体有关。2．2患者和病变因素
BMS时代就发现，具有某些临床及病变特点的患
者，支架血栓发生的风险增高。虽然目前尚缺乏对高危患者识别的理想预测模型，但通常认为以下因素与血栓形成密切相关：（1）病变高危：如左主干病变、多
支病变、分叉病变、支架内再狭窄、大隐静脉旁路移植血管病变等；（2）临床高危：急性冠状动脉综合征（ACS）、糖尿病、肾功能减退、左室射血分数低下、高
龄、吸烟，陈旧心肌梗死等［14-15］。在E-Cypher注册研
究的亚组分析中发现，非糖尿病患者与糖尿病患者相比介入治疗后支架内血栓形成的发生率显著降低（0．71%vs1．42%，P=0．0004）；（3）抗血小板药物
抵抗：如阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗、或双重抗血小板药物抵抗，过早停用双重抗血小板药物，或不能耐受抗血小板药物；（4）全身合并症：如脑血管疾病、外周血管疾病等。由于DES较BMS致栓性强，故DES相关的支架血栓潜在高危因素更广，发生的风险性更高。目前对于DES在多支病变合并糖尿病、分叉病变计划双支架置入、DES后再狭窄、大隐静脉旁路移植血管病变中的应用安全性仍然存在质疑［3，16］。
2．3介入手术中技术因素
置入多个支架、长支架、支架贴壁不良、支架重叠、Crush技术，最后管腔直径较小、支架结构变形、分叉
支架、术后持续慢血流、正性重塑、管腔丢失、病变覆盖不完全或夹层撕裂等均可导致支架血栓形成［2-3］。支
架的长度、扩张不全及残余狭窄与支架血栓形成的危
·816·心血管病学进展2013年9月第34卷第5期AdvCardiovascDis，September2013，Vol．34，No．5