(完整word版)肿瘤药物治疗相关恶心呕吐防治中国专家共识(2019年版)

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肿瘤药物治疗相关恶心呕吐防治中国专家共识(2019年版)

恶心、呕吐是肿瘤药物治疗的常见不良反应。在我国,恶心、呕吐的预防和治疗以5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)3受体拮抗剂联合地塞米松作为主流方案,但30%的恶心、呕吐仍未获得满意控制,恶心、呕吐依然是困扰和影响患者生活质量的重要因素。肿瘤药物治疗相关恶心、呕吐显著影响患者的生活质量,降低患者抗肿瘤治疗的依从性,从而影响疗效[1]。另外,严重的恶心、呕吐还可能导致脱水、电解质紊乱、自理能力下降、功能性活动受限、营养缺乏、焦虑、体力状况评分降低、伤口裂开、食管黏膜撕裂、治疗耐受性降低等严重后果[2-5]。因此,结合该领域国内外最新研究进展,制定适用于我国现状的共识意见以指导临床治疗,具有非常重要的现实意义。

近年来,尽管在肿瘤药物治疗相关恶心呕吐的机制研究和新药研发方面取得了长足进展,但仍然存在诸多尚未解决的问题,如暴发性呕吐和难治性呕吐的治疗、恶心的机制及其治疗等。规范恶心、呕吐风险评估和预防处理,能够提高恶性肿瘤患者的治疗依从性和耐受性,改善生活质量,从而有望延长其生存时间。中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会和肿瘤支持治疗专业委员会组织国内肿瘤内科、放疗、妇科、护理、流行病学等领域的权威专家共同制定了本共识。本共识基于国内外最新研究进展并结合国内现状,对抗肿瘤药物治疗所致恶心呕吐的病理生理、分类分级、影响因素、预防和治疗原则进行阐述,并给予恶心呕吐预防

和处理用药推荐(表1),期待为广大医务工作者的临床实践提供指引。本共识适用于接受抗肿瘤药物治疗的成年患者。

1恶心呕吐的病理生理

呕吐是一个由大脑控制的多步骤反射过程[6,7]。化疗所致呕吐的受体分布在延脑极后区,在肠嗜铬细胞附近的迷走神经末端也发现了这些受体。传入神经将信号传到脑干,进行呕吐反射处理,再将传出信号传递到不同的器官和组织,诱导呕吐[8]。目前研究发现,抗肿瘤药物可以通过外周途径和中枢途径2条通路引起呕吐反射。外周途径一般在给予抗肿瘤药物24 h之内发生呕吐,通常表现为急性呕吐(0~24 h)。抗肿瘤药物诱导肠嗜铬细胞释放血清素,激活迷走神经的5-HT3受体,继而将信号传递到大脑[9,10]。中枢途径主要位于大脑,一般在应用抗肿瘤药物24 h之后发生呕吐,通常表现为药物诱导的延迟性呕吐(25~120 h)。P物质是中枢神经系统中激活神经激肽-1(neurokinin-1,NK-1)的主要神经递质,与延迟性呕吐相关[6]。5-HT3受体与NK-1受体相互交联,当一个受体被配体激活时,另一个受体也会被激活,但其中机制尚不完全清楚。目前使用的预防呕吐的药物包括多巴胺受体拮抗剂、5-HT3受体拮抗剂、NK-1受体拮抗剂。通常每种预防性药物主要阻断某一类受体,只有奥氮平能够作用于呕吐通路的多个受体。目前尚未发现诱发呕吐反应的共同通路,因此尚无一种药物能够对不同类型的恶心呕吐实现完全阻断[11]。随着有效止吐药物的应用,接受致吐性抗肿瘤药物治疗患者的恶心发生率已高于呕吐。恶心和呕吐在发生机制上相互关联,但不尽相

同[12,13]。总体而言,年轻患者更易发生恶心;接受乳腺癌治疗的年轻女性较其他人群更易出现恶心;延迟性恶心较急性恶心更为常见,且程度更重,治疗更为困难。

2抗肿瘤药物治疗相关恶心呕吐的分类

抗肿瘤药物治疗包括细胞毒药物化疗(以下简称化疗)、靶向治疗和免疫治疗,由于化疗导致的恶心呕吐(chemotherapy-induced nausea and/or vomi-ting,CINV)最为严重,故研究最为深入并且疗效确切,其他两种药物所致恶心呕吐均参考CINV的原则处理。CINV根据其发生时间和治疗效果可以分为急性、延迟性、预期性、暴发性和难治性。

急性CINV在化疗后数分钟至数小时内发生,常在24 h内缓解。急性CINV的高峰通常持续5~6 h。

发生急性CINV患者的相关危险因素包括年龄<50岁、女性、低酒精摄入、情绪障碍等。其他影响急性CINV的因素包括既往治疗的恶心呕吐史、实施化疗的场所、致吐药物的剂量以及止吐药物的使用[15]。

延迟性CINV发生在化疗24 h后,常发生于接受顺铂、环磷酰胺和蒽环类药物治疗的患者[16]。例如,顺铂所致呕吐常在化疗后48~72 h 达到高峰,可持续6~7 d。

预期性CINV发生于曾接受化疗的患者,在下一次化疗前即出现恶心呕吐,其发生常与既往化疗不愉快的体验相关。预期性CINV的发生率为18%~57%,其中恶心比呕吐更为常见[17,18]。

暴发性CINV是指在预防性处理之后仍然出现的呕吐,并且需要给予止吐药物“解救治疗”的恶心呕吐反应。

难治性CINV是指在既往的化疗周期中使用预防性和/或解救性止吐治疗失败,而在后续化疗周期中仍然出现的呕吐。

3化疗药物的致吐性分级

化疗药物诱导的呕吐反应的发生率主要与所使用化疗药物的致吐性相关。目前已有多种针对化疗药物致吐性的分级系统,临床普遍采用的是4分级法,该分级将化疗药物按照未进行预防处理时发生急性呕吐的风险比率分为高度、中度、低度和轻微4个致吐风险等级,分别对应的急性呕吐发生率为>90%、30%~90%、10%~30%和<10%。表2列举了常见化疗药物和组合的致吐风险级别[21,22]。此外,化疗药物的联合使用和多疗程化疗均有可能增加恶心呕吐的发生风险。

抗肿瘤药物治疗相关恶心呕吐的发生率和严重程度受多种因素影响,包括:使用的治疗药物,药物的使用剂量,给药方式,放疗的靶区(如全身、上腹部)和患者的个体差异(如年龄、性别、既往治疗情况、饮酒史、合并用药情况、肿瘤侵犯部位、体能状态等)[23,24]。

4止吐药物的分类和机制

目前临床上常用的止吐药物根据其作用机制大致分为5-HT3受体拮抗剂、NK-1受体拮抗剂、糖皮质激素、非典型抗精神病药物、苯二氮?类药物、吩噻嗪类药物、其他类型的止吐药物等[25-27](表3)。

5抗肿瘤药物治疗相关恶心呕吐的治疗原则

5.1 风险评估

除化疗药物致吐等级不同外,还有多种因素会增加恶心呕吐发生风险。主要包括化疗相关因素(大剂量化疗药物,多种化疗药物联用,化疗药物静脉滴注速度快,接受多个周期化疗)和患者自身因素(女性、有晕动症或孕吐史、50岁以下、饮酒史、焦虑症、既往有化疗引起恶心呕吐史)。病史评估包括患者是否使用阿片类药物、存在不完全性或完全性肠梗阻、前庭功能障碍、肿瘤脑转移、电解质紊乱、尿毒症、肝功能异常等。

5.2 预防为主,注重全程与个体化管理

止吐治疗应先于抗肿瘤治疗,根据拟行抗肿瘤治疗方案的致吐风险、患者自身的高危因素、既往发生恶心呕吐的严重程度,制订个体化的防治方案。在末剂量给药治疗后,接受高度和中度致吐风险药物治疗的患者,恶心呕吐发生风险仍然将持续2~3 d,因此在整个风险期,均需对呕吐予以防护。同时,止吐方案的制订还应充分考虑同时使用的非抗肿瘤治疗导致恶心呕吐的风险(如患者合并使用阿片类镇痛药等)。在设计止吐方案时要考虑到实际问题,如处理时的背景(住院患者或门诊患

者)、首选给药途径(肠外、口服或透皮)、5-HT3受体拮抗剂作用持续时间和给药间隔时间、患者对每日给予止吐药物(如糖皮质激素)的耐受性、依从性、顺应性问题和个体的风险因素(图2)。

5.3 止吐药物的选择

根据抗肿瘤药物治疗的致吐风险、既往使用止吐药物的反应、恶心呕吐的性质、患者个体因素以及是单药还是联合应用进行药物的选择。

5.4 生活方式管理

良好的生活方式也能缓解恶心、呕吐,例如少食多餐,选择易消化、合胃口的食物,控制食量,避免食用辛辣刺激性食物,不吃冰冷或过热食物等。

5.5 注重再评估

在进行下一周期治疗前,重新评估并调整治疗方案,如出现暴发性呕吐则应考虑加强止吐治疗,如加用NK-1受体拮抗剂或奥氮平、换用不同药代动力学/药效学特征的NK-1受体拮抗剂、添加其他止吐药物、调整5-HT3受体拮抗剂的剂量(强度或频率)、加用一种抗焦虑药物、考虑抑酸治疗(H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂)等。如果化疗目标是非治愈性的,处理难治性呕吐时可考虑调整治疗方案。

6肿瘤药物治疗所致恶心呕吐的预防

6.1 高致吐性方案所致恶心呕吐的预防

推荐在化疗前采用三药联合方案,首选5-HT3受体拮抗剂、地塞米松和NK-1受体拮抗剂的联用方案(1类证据)。在中国人群中开展的研究显示,沙利度胺联合帕洛诺司琼和地塞米松可以预防初治化疗患者的延迟性恶心呕吐,在减轻厌食方面也有优势(1类证据)[28],是一种较为经济实用的三联方案。奥氮平作为精神类药物,具有嗜睡、镇静等不良反应,但可明显缓解肿瘤患者的焦虑和抑郁。本共识推荐对嗜睡、镇静等发生风险小,同时既往使用标准三联方案仍出现暴发性或难治性呕吐的患者,可考虑在三联方案基础上加用奥氮平,剂量为每日5 mg (1类证据)。在使用NK-1受体拮抗剂时,应注意减少地塞米松等激素用量,并注意与其他药物相互作用带来的药物代谢变化和相关影响。

6.2 中致吐性方案所致恶心呕吐的预防

推荐采用5-HT3受体拮抗剂联合地塞米松的标准二联方案(1类证据),对于有焦虑或抑郁倾向的患者,可考虑在此方案基础上加用奥氮平(1类证据)。对于伴有其他风险因素或既往使用“皮质类固醇+5-HT3受体拮抗剂”治疗失败的患者,应使用地塞米松+5-HT3受体拮抗剂+NK-1受体拮抗剂联合方案(1类证据)。

6.3 低致吐性方案所致恶心呕吐的预防

建议使用单一止吐药物,推荐5-HT3受体拮抗剂、地塞米松、多巴胺受体拮抗剂(如甲氧氯普胺)或氯丙嗪预防呕吐(依据推荐强度排序,均为2A类证据)。

6.4 轻微致吐性方案所致恶心呕吐的预防

对于无恶心呕吐史的患者,不必在化疗前常规给予止吐药物(2A类证据)。如果患者发生呕吐,后续治疗前参照低致吐性方案所致恶心呕吐的预防进行处理(2A类证据)。

6.5 多日化疗所致恶心呕吐的预防

6.5.1 接受多日化疗的患者存在急性和延迟性恶心呕吐的双重风险,致吐潜能因个体所使用的化疗药物和使用顺序不同而异,因此难以对每天的止吐方案作出特定的推荐。

6.5.2 5-HT3受体拮抗剂联合地塞米松是预防多日化疗所致恶心呕吐的标准治疗,通常主张在化疗全程使用5-HT3受体拮抗剂,地塞米松应连续使用至化疗结束后2~3 d(2A类证据)。

6.5.3 对于高致吐性或延迟性恶心呕吐高风险的多日化疗方案(如含顺铂的多日方案),可以考虑加入NK-1受体拮抗剂,NK-1受体拮抗剂的使用最多可延续至化疗第7天(2A类证据)。

6.5.4 复方奈妥匹坦/帕洛诺司琼胶囊兼具NK-1受体拮抗剂和5-HT3受体拮抗剂的作用机制,且使用方便,在多日化疗高致吐方案中可考虑使用(2A类证据)。格拉司琼透皮贴剂在疗效、不良反应和安全性方面与格拉司琼的其他制剂无差异,但可减少血药浓度波动,可平稳控制恶心呕吐达7 d,可作为多日化疗所致恶心呕吐的5-HT3受体拮抗剂之一(2A类证据)。

6.6 口服药物致恶心呕吐的预防

6.6.1 对中-高致吐风险方案,5-HT3受体拮抗剂可持续每日给药,推荐使用口服或外用剂型以增加患者给药的便利性和舒适性(2A类证据)。

6.6.2 对低-轻微致吐风险方案不做常规预防,仅在必要时给予5-HT3受体拮抗剂、甲氧氯普胺或氯丙嗪中的一种(均为2A类证据)。

抗肿瘤药物所致恶心呕吐的预防治疗方案见图3。

6.7 预防失败后止吐方案的调整

以下方案均可作为挽救方案的选择:若预防方案未包含NK-1受体拮抗剂,可考虑增加该药;从含NK-1受体拮抗剂的三联方案转变为含奥氮平的三联方案,或从含奥氮平的三联方案转变为含NK-1受体拮抗剂的三联方案,或含沙利度胺的三联方案;NK-1受体拮抗剂联合奥氮平四联方案;在方案中增加其他作用机制的药物(如多巴胺受体拮抗剂或氟哌啶醇);调整5-HT3受体拮抗剂的给药剂量或给药频率;更换5-HT3受体拮抗剂的种类;增加抗焦虑药物;对于接受非根治性化疗的患者,如在调整止吐药物后仍然不能耐受或不愿意继续原方案,可考虑更换其他致吐风险更小的化疗方案;增加抑酸剂(H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂)。

6.8 预期性恶心呕吐的治疗

预期性恶心呕吐是在给予化疗药物之前发生的恶心和呕吐。目前普遍认为它是一种经典的条件反射模型,受环境影响。最有效的方法是在每周期化疗时给予最佳止吐治疗,防止呕吐的发生。另外,避免接触刺激性、异味或臭味气体可有助于预期性恶心呕吐的治疗。一旦发生预期性

恶心呕吐,推荐采取心理干预疗法,家属应营造温馨环境,分散患者注意力,使患者心情放松;也可以采用瑜伽、渐进性肌肉放松、催眠疗法、生物反馈疗法和系统性脱敏治疗等行为疗法[29]。中医针灸对预期性恶心呕吐也有一定的作用[30]。推荐抗焦虑药如劳拉西泮或苯二氮?类药物与止吐治疗联合[31]。

6.9 暴发性/难治性恶心呕吐的治疗

化疗过程中尽管给予了标准的预防性止吐处理,部分患者仍然会发生暴发性恶心呕吐。对此类患者,如果之前预防止吐方案中未使用奥氮平,推荐加用该药解救止吐。一项随机对照Ⅲ期临床研究对比了奥氮平与甲氧氯普胺在暴发性呕吐治疗中的作用,结果显示奥氮平与甲氧氯普胺相比,无恶心发生率分别为68%和23%,无呕吐发生率分别为70%和31%[32]。若患者之前使用了奥氮平作为预防性止吐治疗,推荐采用预防止吐中未使用过的不同作用机制的止吐药物,如NK-1受体拮抗剂[33]或氟哌啶醇、甲氧氯普胺、东莨菪碱透皮贴、类固醇激素、劳拉西泮和屈大麻酚等。在给药方式上,若患者呕吐非常明显,建议采用静脉给药、肌内注射、皮下给药、纳肛、贴剂等。

7止吐药物不良反应及其处理

7.1 便秘

便秘是5-HT3受体拮抗剂最常见的不良反应[34],发生率为1%~11%,应用NK-1受体拮抗剂的患者也时有发生[35]。止吐药物导致胃肠

道分泌和蠕动功能受损是导致便秘最常见的原因,化疗药物如长春碱类等干扰胃肠功能,其他如大脑皮质功能受损、意识障碍和自主神经功能紊乱等均可引起便秘。可通过多饮水、多吃蔬菜水果和富含纤维素的食物软化粪便;鼓励患者适度活动,促进胃肠蠕动。可适当服用预防便秘的药物如乳果糖、麻仁丸、番泻叶等,便秘时可使用开塞露或肥皂条塞肛,必要时温盐水灌肠,但后者对颅内压增高患者要慎用。

7.2 头痛

轻微头痛是5-HT3受体拮抗剂和NK-1受体拮抗剂的常见不良反应[34,35],发生率为2%~10%。

可予以热敷、按摩太阳穴等,必要时给予解热镇痛药,重症者可使用麦角胺咖啡因。

7.3 腹胀腹痛

腹胀腹痛是应用止吐药物的不良反应之一(发生率≥2%)。轻度腹胀不需特殊处理。明显腹痛腹胀者可行保守治疗,禁食、胃肠减压、肛管排气和应用解痉剂。腹胀严重导致肠麻痹者,可应用全肠外营养,使用生长抑素减少消化液的分泌和丢失,也可进行高压氧治疗,置换肠腔内氮气以减轻症状。

7.4 锥体外系症状

主要见于吩噻嗪类和多巴胺受体拮抗剂(如甲氧氯普胺),发生率约为1%。应注意避免奥氮平、吩噻嗪类、甲氧氯普胺或氟哌啶醇同时应用导致多巴胺受体过度阻断,增加锥体外系症状的发生风险。锥体外系不

良反应主要有4种类型:①急性肌张力障碍;②静坐不宁腿综合征;③Parkinson综合征;④迟发性运动障碍。发生后应立即停药。对于急性肌张力障碍者,可予以苯海拉明治疗。如对苯海拉明过敏,可使用抗胆碱能药物如苯托品、东莨菪碱、山莨菪碱、阿托品或苯二氮?类药物如地西泮。

7.5 心血管系统症状

发生率为0.1%~1%。主要表现为心律失常,如期前收缩、房室传导阻滞、QT间期延长、低血压和晕厥等。QT间期延长较为罕见(发生率<0.1%),但是一个需要特别关注的5-HT3受体拮抗剂毒性问题[36,37]。研究表明,大剂量的昂丹司琼可能引起QT间期延长[38-40],因此静脉注射昂丹司琼的单次最大剂量不应超过16 mg[21]。

多拉司琼注射剂引起致命性恶性心律失常(尖端扭转型室性心动过速)的个案亦有报道,多拉司琼还可导致剂量依赖型QT、PR和QRS间期延长[40]。当发生心电图异常时应立即停用相关药物,动态监测心电图变化,QT间期延长通常6~8 h恢复至基线,但有个别患者可持续24 h 甚至更长时间。可予补液促进药物排泄,补钾、补镁。如果心率慢,可用异丙肾上腺素提高心率或临时起搏。总体而言,第一代5-HT3受体拮抗剂所致心律失常的死亡风险无统计学意义[41,42],透皮贴片剂型可以在一定程度上降低药物对QT间期的影响。第二代5-HT3受体拮抗剂的不良反应发生率低于第一代药物。

鉴于上述原因,专家组推荐:先天性长QT间期综合征、其他潜在的心脏疾病(如充血性心力衰竭、心动过缓)和电解质异常(如低钾血症、

低镁血症)患者心律失常发生风险较高,在已经使用其他可能延长QT 间期的药物(如精神类药物奥氮平、氟哌啶醇)时,已经或可能发展为心脏传导间期尤其是QT间期延长时,应慎用5-HT3受体拮抗剂,并定期进行心电图检查,密切监测QT间期变化情况。

7.6 过度镇静

奥氮平引起的过度镇静作用通常表现在用药第2天[43],发生率≥10%,可考虑减少给药剂量,该症状随着用药时间延长会逐步改善。此外,吩噻嗪类、苯二氮?类和氟哌啶醇可抑制中枢神经系统功能,导致过度镇静。联合用药时,应充分评估过度镇静的发生风险。有摔倒风险(如老年、疲劳、体弱)或直立性低血压风险的患者慎用。

7.7 代谢综合征

长期大量应用糖皮质激素可引起类肾上腺皮质功能亢进综合征,如水肿、低血钾、高血压、高血糖、皮肤变薄、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状,一般无需特殊治疗,停药后可自行消退。但肌无力恢复缓慢且不完全。低盐、低糖、高蛋白饮食等措施可减轻上述症状。

总之,在预防和治疗呕吐的同时,还应注意止吐药物不良反应的预处理。虽然化疗引起的恶心和呕吐可明显影响患者的生活质量,并导致预后不良,但过度采取预防性止吐措施,特别是对轻微和低致吐风险的预防,可能使患者暴露于止吐药物的潜在不良反应并增加经济负担。加强治疗前宣教和治疗过程中的观察,与患者和家属充分沟通,特别是在出

现不良反应后给予患者及时的心理疏导和对症处理是管理止吐药物不良反应的重要环节。止吐药物不良反应多数轻微且可控,如症状严重,除加强对症处理外,下一周期化疗时需对预防性止吐药物进行调整。

8护理

8.1 用药护理

护士应了解抗肿瘤药物治疗所致不同类型恶心、呕吐的治疗原则、常用药物药理特性和给药方法,按时准确给药,有效预防和控制症状。止吐治疗后,及时进行疗效评价以调整治疗方案。

8.2 饮食和运动指导

根据患者的需求和病情需要调整饮食结构,进食以少量多餐、饮水以少量多次为宜。禁食刺激性食物和难以消化的食物。应以高热量、高蛋白、低脂、富含维生素、易消化的流质或半流质饮食为主。

结合患者体能评分、疾病状况和运动依从性等综合评估,鼓励患者化疗期间进行适度的有氧运动(慢跑、散步、快走等),有助于增加食欲,缓解恶心呕吐等不适症状。运动原则是循序渐进、量力而行。

8.3 环境准备

消除房间内的异味,如植物特殊气味、香水味等刺激性气味,以防刺激患者出现恶心、呕吐。保持房间内采光和通风良好,与病友保持良好的关系,调整与家属、朋友轻松进餐的气氛。

8.4 心理护理

及时掌握患者和家属的心理状态,做好患者的心理疏导,鼓励家属为患者提供精神心理支持,帮助患者正确认识和对待疾病,增强信心。可以通过音乐疗法、肌肉放松等行为训练缓解化疗期间恶心、呕吐。

8.5 健康教育和居家随访

8.5.1 健康教育大部分化疗患者和家属对CINV认识不足,故健康教育尤其重要。病房除了建立抗肿瘤药物所致恶心呕吐相关规范化管理流程外,可通过一对一或集体面对面指导、宣教栏、宣教视频、宣教手册、宣教处方等多种形式向患者和家属做好教育指导。

8.5.2 建立居家随访制度采用电话随访或建立微信群随访,随访时间从化疗开始至每疗程化疗结束后第5天。随访内容包括出院患者恶心、呕吐发生的时间、次数、呕吐物的量和内容物。了解患者因恶心、呕吐产生的心理影响,止吐治疗等情况,必要时指导患者返院或到当地医院治疗。

综上所述,恶心呕吐的处理原则应以预防为主,因为一旦发生较难控制,且易出现预期性恶心呕吐。恶心、呕吐的处理需要临床医生、护理人员、家属的共同努力,加强宣教和心理疏导,及时恰当地处理抗恶心、呕吐药物的不良反应,方能达到“无呕”的治疗目标。

共识组长

姜文奇中山大学肿瘤防治中心

巴一天津医科大学肿瘤医院

冯继锋江苏省肿瘤医院

共识执笔人

史艳侠中山大学肿瘤防治中心

张俊上海交通大学医学院附属瑞金医院

沈波江苏省肿瘤医院

邢镨元国家癌症中心,中国医学科学院肿瘤医院共识专家组成员(按姓氏笔画排序)

王佳蕾复旦大学附属肿瘤医院

仇晓霞上海交通大学医学院附属仁济医院

巴一天津医科大学肿瘤医院

邓艳红中山大学第六附属医院

石远凯国家癌症中心,中国医学科学院肿瘤医院史艳侠中山大学肿瘤防治中心

冯继锋江苏省肿瘤医院

邢镨元国家癌症中心,中国医学科学院肿瘤医院江泽飞解放军总医院第五医学中心

孙鹏中山大学肿瘤防治中心

李志铭中山大学肿瘤防治中心

杨顺娥新疆医科大学新疆肿瘤医院

杨润祥云南省肿瘤医院

邹本燕中山大学肿瘤防治中心

沈波江苏省肿瘤医院

张俊上海交通大学医学院附属瑞金医院张小田北京大学肿瘤医院

张清媛哈尔滨医科大学附属肿瘤医院

张群岭复旦大学附属肿瘤医院

陈公琰哈尔滨医科大学附属肿瘤医院

胡夕春复旦大学附属肿瘤医院

侯梅四川大学华西医院

姜文奇中山大学肿瘤防治中心

洪若熙中山大学肿瘤防治中心

夏青上海交通大学医学院附属仁济医院夏莉吉林省人民医院

郭桂芳中山大学肿瘤防治中心

黄欣中山大学肿瘤防治中心

常建华复旦大学附属肿瘤医院

程颖吉林省肿瘤医院

靳英辉武汉大学循证与转化医学中心

蓝春燕中山大学肿瘤防治中心

蔡修宇中山大学肿瘤防治中心

共识秘书组

洪若熙中山大学肿瘤防治中心

孙鹏中山大学肿瘤防治中心

张群岭复旦大学附属肿瘤医院

夏青上海交通大学医学院附属仁济医院仇晓霞上海交通大学医学院附属仁济医院

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病,可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏,后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏,均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000,血友病B的发病率约为1/25 000;女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%~85%,血友病B占15%~20%。 由于医疗条件等各方面原因,血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1.血友病A和血友病B的临床表现相同,主要表现为关节、肌肉和深部组织出血,也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血,不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成,严重者可危及生命。 2.外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3.轻型患者一般很少出血,只有在损伤或手术后才发生出血;重型患者自幼即有出血,可发生于身体的任何部位;中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。

4.分型:根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1.血小板计数正常,凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常,血块回缩试验正常,纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长,轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验:确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏,VWF∶Ag正常,FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测:若出现治疗效果不如既往,应该考虑患者可能产生了抑制物,应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外,患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选:

腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐的原因分析及护理进展

【摘要】腹腔镜胆囊切除术术后发生恶心呕吐是临床很常见的一种症状,这种情况下发生恶心呕吐主要是与患者、麻醉、手术等诸多因素有关。恶心呕吐不仅引起患者不适,而且影响患者术后进食、伤口愈合、甚至可造成威胁生命等严重并发症,因此有效干预恶心呕吐的发生,预防和降低恶心呕吐发生率具有较为重要的临床意义。 【关键词】腹腔镜胆囊切除术恶心呕吐护理 【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2012)01-0290-02 腹腔镜胆囊切除术(L C)较传统开腹胆囊切除术(O C)以其创伤小、恢复快、术后疼痛不明显、住院时间短等优点已成为胆囊切除术的金标准。全麻术后恶心呕吐(P O N V)是外科手术后的常见并发症,其发生率为20%~30%[1],在腹腔镜手术中因其手术方式、麻醉用药及麻醉方法等影响导致术后恶心、呕吐发生率相对较高,LC的PONV发生率可高达53%~72%[2]。PONV的发生与患者、麻醉、手术等诸多因素有关,PO NV不仅引起患者不适,而且影响患者术后进食、伤口愈合、甚至可造成威胁生命等严重并发症,因此有效干预PO N V的发生,预防和降低PO N V发生率具有较为重要的临床意义。本文就腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐的原因与护理作一综述。 1 恶心呕吐的原因分析 1.1 病人因素 1.1.1 年龄:小儿PONV的发生率是成人的2倍,年长儿比婴幼儿更高,但某些研究表明老年人随年龄增加而PO N V的发生率趋于下降,70岁时发生率更低。 1.1.2 性别:女性比男性发生率高2倍,而且症状更重,可能与女性月经周期的激素浓度有关。最高发生率在月经周期第2~3周,此期促性腺激素及黄体酮的浓度升高。 1.1.3 体型:体型在P O N V中起着重要作用,肥胖病人比消瘦病人发生率高,其原因不明,可能与脂溶性麻醉药可大量积累在脂肪组织,而后缓慢释放,导致较长时间的副反应有关。 1.1.4 病史: 有PONV病史或晕车、晕船、晕机史的病人PONV 的发生率比普通人高2~3 倍。 1.1.5 术前焦虑:术前焦虑可使胃排空延迟、胃液增加、血液循环中应激激素增加。 1.1.6 胃排空延迟:当胃排空延迟时,PO N V发生增加,主要包括行LC同时合并有胃肠道梗阻、幽门狭窄、胶原血管性疾病(硬皮病)、内分泌疾病(糖尿病)、神经性疾病、肌病、尿毒症、颅内压增高以及妊娠等疾病。术前禁食不足、清醒后过分禁食的病人常常继发呕吐。术前应用麻醉性镇痛药也可使胃排空延迟,但也有学者认为胃排空延迟与PONV无任何关。 1.2 手术因素 1.2.1 术中对胆管的牵拉,损伤或刺激胃壁及胃粘膜,PONV的发生率明显增加[3]。 1.2.2 在L C手术中建立C O2气腹并保持一定的压力持续到手术结束,C O2气体在腹

成人术后镇痛专家共识2014

成人手术后疼痛处理专家共识(2014) 中华医学会麻醉学分会 丁正年王祥瑞邓小明冯艺米卫东江伟李天佐杨建军吴新民闵苏岳云祝胜美郭曲练徐建国(执笔人/负责人)董海龙蒋宗滨薛张纲 目录 一、手术后疼痛及对机体的影响 二、疼痛的评估 三、手术后疼痛的管理和监测 四、常用镇痛药物 五、给药途径和给药方法 一、手术后疼痛及对机体的影响 (一)手术后疼痛是急性伤害性疼痛 疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。根据疼痛的持续时间以及损伤组织的愈合时间,将疼痛划分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛持续时间通常短于1个月,常于手术创伤、组织损伤或某些疾病状态有关;慢性疼痛为持续3个月以上的疼痛,可在原发疾病或组织损伤愈合后持续存在。 手术后疼痛(Postoperative Pain简称术后痛)是手术后即刻发生的急性疼痛,通常持续不超过7天。在创伤大的胸科手术和需较长时间功能锻炼的关节置换等手术,有时镇痛需持续数周。术后痛是由于术后化学、机械或温度改变刺激伤害感受器导致的炎性疼痛,属伤害性疼痛。

术后痛如果不能在早期被充分控制,则可能发展为慢性疼痛(Chronic Post-surgical Pain,CPSP),其性质也可能转变为神经病理性疼痛或混合性疼痛。神经病理性疼痛是由感觉神经受损,导致外周与中枢神经敏化所引起的疼痛。研究表明小至腹股沟疝修补术,大到体外循环等大手术,都可发生CPSP,多为中度疼痛,亦可为轻或重度疼痛,持续痛达半年甚至数十年。 CPSP形成的易发因素包括:术前有长于1个月的中到重度疼痛、精神易激、抑郁、多次手术;术中或术后损伤神经;采用放疗、化疗。其中最突出的因素是术后疼痛控制不佳和精神抑郁。 (二)术后疼痛和病理生理 术后疼痛是机体受到手术(组织损伤)后的一种反应,包括生理、心理和行为上的一系列反应。虽有警示和制动,有利于创伤愈合的“好”作用,但不利影响更值得关注。有效的手术后疼痛治疗,不但减轻患者的痛苦,也有利于疾病的康复,有巨大的社会和经济效益。 1、短期不利影响 (1)增加氧耗量:交感神经系统的兴奋增加全身氧耗,对缺血脏器有不良影响。 (2)对心血管功能的影响:心率增快、血管收缩、心脏负荷增加、心肌耗氧量增加,冠心病患者心肌缺血及心肌梗塞的危险性增加。 (3)对呼吸功能的影响:手术损伤后伤害性感受器的激活能触发多条有害脊髓反射弧,使膈神经的兴奋脊髓反射性抑制,引起术后肺功能降低,特别是上腹部和胸部手术后;疼痛导致呼吸浅快、呼吸辅助肌僵硬

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三) 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果,综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)/美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南,中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状,组织相关专家撰 写了本共识,以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程:(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据;(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据,并考虑中国患者的临床特征;(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容;(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用,常用抗血小板药物有以下几种。 1.血栓素A2(TXA2)抑制剂:阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂,40年前发现其抑制血小板的作用,是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成,抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮/环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全,服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收,在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林,起效快. 2.二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂:ADP存在于血小板内的高密度颗粒中,与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度,人类血小板有3种不同ADP

中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)

中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版) 近30年来,中国人群得血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示[1],成人血清总胆固醇(total cholesterol,TC)平均值为4、50 mmol/L,高胆固醇血症得患病率为4、9%;甘油三酯(triglyceride,TG)平均值为1、38 mmol/L,高TG血症得患病率为13、1%;高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoprotein cholesterol,HDL—C)平均值为1、19 mmol/L,低HDL-C血症得患病率为33、9%。中国成人血脂异常总体患病率高达40、40%,较2002年呈大幅度上升。人群血清胆固醇得升高将导致2010—2030年期间我国心血管病事件增加约920万[2].我国儿童青少年高TG血症患病率也有明显升高[3],预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重. 以低密度脂蛋白胆固醇(low—density lipoprotein choles terol,LDL—C)或TC升高为特点得血脂异常就是动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)重要得危险因素;降低LDL-C水平,可显著减少ASCVD发病及死亡危险[4]。其她类型得血脂异常,如TG增高或HDL-C降低与ASCVD发病危险得升高也存在一定得关联[5,6,7]。 有效控制血脂异常,对我国ASCVD防控具有重要意义.鼓励民众采取健康得生活方式,就是防治血脂异常与ASCVD得基本策略;对血脂异常患者,防治工作重点就是提高血脂异常得知晓率、治疗率与控制率.近年来我国成人血脂异常患者得知晓率与治疗率虽有提高[8],但仍处于较低水平,血脂异常得防治工作亟待加强。 2007年,由多学科专家组成得联合委员会共同制订了《中国成人血脂异常防治指南》。该指南在充分采用中国人群流行病学与临床研究证据、结合国外研

晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识教学内容

晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识

晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识 恶性肠梗阻(Malignant Bowel Obstruction,简称MBO)是指原发性或转移性恶性肿瘤造成的肠道梗阻,是晚期癌症患者的常见并发症。对于常规手术无法解除梗阻及去除病因的晚期及终末期癌症的恶性肠梗阻,患者不仅要承受呕吐、腹痛、腹胀、无法进食等病痛的折磨,而且可能还要承受因放弃治疗,或持消极态度所致的精神痛苦。研究显示,对于不能手术解除的恶性肠梗阻,采用合理治疗措施,可以有效缓解症状,改善患者的生活质量。临床调研发现,国内临床医师对晚期癌症患者合并肠梗阻的认识和处理与国际治疗现状存在较大差距,临床医师迫切需要得到晚期癌症MBO治疗进展方面的知识及临床诊疗指南。 《晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识》主要针对无法接受常规手术治疗,或手术难以获益的晚期及终末期癌症合并MBO患者的诊断与治疗问题进行讨论。MBO专家共识旨在为临床医师处理MBO提供诊断、治疗的参考意见,提高MBO患者的生活质量。 概述 1.恶性肠梗阻的发病情况 国外文献报道,晚期原发性或转移性肿瘤并发肠梗阻的发生率为5%~43%。最常见并发肠梗阻的原发肿瘤为卵巢癌(5.5%~51%)、结直肠癌

(10%~28%)和胃癌(30%~40%,鉴于在我国胃癌发病率为消化道肿瘤的首位,胃癌并发MBO的比例可能更高)。小肠梗阻较大肠梗阻更为常见(61%和33%),>20%的患者大肠和小肠同时受累。卵巢癌并发MBO占癌性小肠梗阻的50%,占癌性大肠梗阻的37%。 2.恶性肠梗阻的病因 明确病因对MBO的治疗有重要意义。MBO病因可分为癌性和非癌性两大类。 (1)癌性病因:癌症播散(小肠梗阻常见)和原发肿瘤(结肠梗阻常见)造成的梗阻。恶性肿瘤导致的机械性肠梗阻可能合并炎性水肿、便秘、肿瘤及治疗所致的纤维化、恶液质或电解质紊乱(如低钾)、肠道动力异常、肠道分泌降低、肠道菌群失调及药物不良反应等因素,从而使病情进一步复杂及恶化。 (2)非癌性病因:如术后或放疗后可出现肠粘连、肠道狭窄及腹内疝,年老体弱者粪便嵌顿。非癌性原因所致的MBO发生率约占MBO的3%~48%。即使是已知存在恶性肿瘤病灶的MBO患者,也需要考虑非癌性病因导致MBO 的可能。 3.恶性肠梗阻的病理类型 (1)机械性肠梗阻:这是MBO最常见的病理类型。病理亚型包括:肠腔外占位性MBO,由原发肿瘤、肠系膜和网膜肿物、腹腔或盆腔粘连、放疗后纤维化等所致;肠腔内占位性MBO,由原发肿瘤或转移癌引起的息肉样病变、肿

2020年手术后恶心呕吐的研究进展

作者:败转头 作品编号44122544:GL568877444633106633215458 时间:2020.12.13 手术后恶心呕吐的研究进展 上海第二医科大学附属第九人民医院麻醉科朱也森 恶心呕吐是手术后最为常见的麻醉并发症。恶心是一种想吐或即将呕吐的感觉体验,呕吐则是上消化道内容物从口腔内强力排出的过程,常伴有恶心。尽管这都是机体为减轻消化道遭受损害的正常生理反射,但由于其伴随的感觉使人难以忍受,并且还会产生严重的发症甚至死亡,因此,如何减少手术后恶心呕吐(postoperative nausea and vomiting,PONV)的问题始终为各国麻醉医师所关注。 1 发生率 过去的60 年时间里,手术后恶心呕吐的发生率并没有很大的变化,资料表明,它的发生率一直处于20%~80%之间,而造成如此大范围的数据变动可能是由于实验设计和病人选择的不同。在一份20 世纪90 年代中期对161 个英语国家医院的调查中发现,手术后24 小时内恶心呕吐的发生率为36%。若按这个比例估计,英国每年有一百万人发生手术后恶心呕吐。目前,新型止吐药的研制使得病人临床症状的严重程度已有了明显改善,但不少人对这种改变并没有持乐观态度,而许多人甚至认为长时间的恶心比一、二次的呕吐更为难受。 2 不利影响 Orkin 调查发现,大约有3/4 的病人认为他们最不希望出现的就是手术后恶心呕吐。在害怕全身麻醉的原因分析中发现,恶心呕吐排列第2,仅次于手术后不能清醒。除了不适感外,恶心呕吐后还可因脱水、电解质紊乱和吸入性肺炎而导致一定的死亡率。剧烈呕吐后,还会发生一些外科并发症,如腹部伤口裂开、伤口内出血、眼球玻璃体脱落等。 另外,PONV 会加重经济上的负担,特别是增加日间手术的费用。日间手术在美国约占60%,在欧洲约占30%,它最大的好处是手术周转快、医疗费用低。PONV 导致的苏醒时间延长估计为18~61 分钟,这样就明显降低了手术周转率,而因呕吐造成的护理费用增加,也使得日间手术费用随之增加。事实上,PONV 是决定日间手术后在医院留观多久的最主要原因。在美国日间康复中心,每年用于PONV 的费用估计为25~151 万美元。PONV 同时还增加了日间手术患者的费用。据统计,16%的患者因PONV 术后第2 天不能参加工作,而这种状况也会影响到他(她)的家人正常工作。 3 发生机制 主要感受器位于内脏和中枢的化学感受器催吐区(the chemoreceptor trigger zone,CRTZ)。内脏感受器有两类,机械感受器在肌层内,接受内脏牵拉刺激和物理性损伤刺激;化学感受器在粘膜内,感受肠内环境的变化,对有害物质起反应。接受刺激后,内脏感受器将信息通过迷走神经传入纤维传送到中枢。CRTZ 存

术后恶心呕吐防治专家共识(2014)

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术 后 恶 心 呕 吐 防 治 专 家 共 识 ( 2014)
王英伟,王国林,田玉科(共同执笔人/负责人),吴新民,吴震(共 同 执 笔 人 ) , 罗 爱 伦 , 俞 卫 锋 , 徐 建 国 ( 共 同 执 笔 人 /负 责 人 ) , 黄 宇 光,薛张纲
一、术后恶心呕吐的发生率及不良影响 近些年来虽采取了许多预防措施,在全部住院手术患者中术后恶心 呕吐(PONV)的发生率仍有 20%~30%,某些 PONV 高危患者其发生率高 达 70%~ 80%,门 诊 手 术 患 者 约 为 30%。PONV 主 要 发 生 在 手 术 后 24~ 48 h 内,少数患者可持续达 3~5 天。 PONV 导 致 患 者 程 度 不 等 的 不 适 ,严 重 者 可 引 起 水 、电 解 质 平 衡 紊 乱 、 伤 口 裂 开 、切 口 疝 形 成 、误 吸 和 吸 入 性 肺 炎 ,是 患 者 住 院 时 间 延 长 和 医 疗费用增加的重要因素。 二、PONV 的危险因素 1. 患 者 因 素 女 性 、非 吸 烟 、有 PONV 史 或 晕 动 病 史 者 发 生 率 高 。 成人 50 岁以下患者发病率高,小儿 3 岁以下发病率较低,术前有焦虑 或胃瘫者发生率高。 2. 麻醉因素 吸入麻醉药包括氧化亚氮、阿片类药物、硫喷妥 钠、依托咪酯、氯胺酮、曲马多等增加 PONV 发生率。容量充足可减少 PONV 发生率。区域阻滞麻醉较全麻发生率低,丙泊酚 TIVA 较吸入全麻 发生率低。 3. 手 术 因 素 手 术 时 间 越 长 ,PONV 发 生 率 越 高 ,尤 其 是 持 续 3 h 以上的手术。某些手术,如腹腔镜手术、胃肠道手术、胆囊切除术、神 经外科手术、妇产科手术以及斜视矫形术等,PONV 发生率较高。 女性、术后使用阿片类镇痛药、非吸烟、有 PONV 史或晕动病史是 成人 PONV 的四种主要危险因素,Apfel 依此设计了成人 PONV 的风险度 简易评分方法:每个因素为 1 分,评分为 0,1,2,3 和 4 分者,发生 PONV 的风险性分别为 10%,20%,40%,60%,80%。成人门诊手术出院后 恶心呕吐(PONV)的五个主要高危因素是女性、有 PONV 史、年龄 50 岁 以下、在 PACU 使用过阿片类药物以及在 PACU 有呕吐史,评分为 0,1, 2,3,4 和 5 分者,发生 PONV 的风险性分别 10%,20%,30%,50%,60% 和 80%。儿 童 PONV 的四 个主 要高 危因 素 是手 术时 间长 于 30 min、年龄 3 岁 及 以 上 、斜 视 手 术 、PONV 史 或 直 系 亲 属 有 PONV 史 ,评 分 为 0,1,2, 3 和 4 分者,发生 PONV 的风险性分别为 10%,10%,30%,50%和 70%。 三、PONV 评分 视觉模拟评分法(VAS):以 10cm 直尺作为标尺,一端为 0,表示 无 恶 心 呕 吐 ,另 一 端 为 10,表 示 为 难 以 忍 受 的 最 严 重 的 恶 心 呕 吐( 1~ 4 为轻度,5~6 为中度,7~10 为重度)。 四、PONV 的发生机制 呕吐中枢位于第四脑室腹侧面极后区(Area postrema)化学触发 带和孤束核上方,分为神经反射中枢和化学感受器触发带。 神经反射中枢接受皮层(视觉、嗅觉、味觉)、咽喉、胃肠道和内 耳前庭迷路、冠状动脉及化学触发带的传入刺激。化学触发带包括了
文案大全

营养专家共识[1]

恶性肿瘤患者的营养治疗专家共识 CSCO肿瘤营养治疗专家委员会 2011年9月16日

目录 前言 (2) 肿瘤患者的营养风险筛查及评定 (4) 非终末期手术肿瘤患者的营养治疗 (8) 非终末期化疗肿瘤患者的营养治疗 (12) 非终末期放疗肿瘤患者的营养治疗 (16) 终末期肿瘤患者的营养治疗 (20) 附表1:NCCN证据和共识的分类和牛津推荐意见分级(OCEBM)对照 (23) 附表2:NRS2002评分系统 (23) 附表3:病人提供-主观全面评定(PG-SGA)评定量表 (24) CSCO肿瘤营养治疗专家委员会名单 (26) 1

1前言 恶性肿瘤治疗技术和治疗方法的不断进步,延长了恶性肿瘤患者的生存时间,使得恶性肿瘤逐步成为一种可控可治的慢性疾病,因此,重视患者的生存质量应该成为现代肿瘤学的重要领域。肿瘤营养学是一门研究恶性肿瘤患者营养不良的发生机制、探讨适合肿瘤患者的营养风险和营养状况的评估方法,通过营养治疗以提高抗肿瘤治疗的疗效,并改善生存质量的新兴交叉学科。肿瘤营养学有异于一般意义的营养学,因为荷瘤机体的应激状态和肿瘤组织的不断增殖带来了晚期及终末期患者明显的异常代谢状态,而且营养治疗不同于手术、放疗、化疗、分子靶向药物治疗等抗肿瘤治疗方法,对肿瘤细胞没有直接杀灭作用。因此,需要肿瘤学家和营养学家携起手来,共同努力,不断推动其研究和发展,形成中国特色的肿瘤营养学科。 恶性肿瘤患者的营养治疗已成为恶性肿瘤多学科综合治疗的重要组成部分。为了规范对肿瘤患者的围手术期、放化疗期间及姑息治疗时期进行合理、有效的营养治疗,CSCO肿瘤营养治疗专家委员会广泛征求意见,多次组织讨论,几经修改,根据我国目前的肿瘤营养治疗情况,结合了欧洲临床营养和代谢学会(原为肠外肠内营养学会,ESPEN)、美国肠外肠内营养学会(ASPEN)最新肿瘤营养治疗指南,从而形成专家共识。有关本共识中常用的名词解释定义如下: 1)营养治疗(nutritional therapy):一般认为包括经口、肠内或肠外途径为患者提供较全面营养素,并起到代谢调理的作用。 2)肠内营养(enteral nutrition,EN):是指经消化道给予营养素,根据组成不同分为大分子聚合物(整蛋白)型和小分子聚合物(氨基酸、短肽)型。 3)肠外营养(parenteral nutrition,PN):是经静脉为无法经胃肠摄取和利用营养素的患者提供包括氨基酸、脂肪、糖类、维生素及矿物质在内的营养素,以抑制分解代谢,促进合成代谢并维持结构蛋白的功能。 4)营养不良(malnutrition):因能量、蛋白质及其他营养素缺乏或过度,对机体功能乃至临床结局造成不良影响。 5)营养不足(nutritional insufficiency):通常指蛋白质-能量缺乏型营养不良(protein-energy malnutrition,PEM),指能量或蛋白质摄入不足或吸收障碍者,造成特异性的营养缺乏症状。 6)营养风险(nutritional risk):指现存的或潜在的营养和代谢状况对疾病或手术相关的临床结局(感染有关的并发症、住院日等)发生负面影响的可能。 7)营养风险筛查(nutritional risk screening):是临床医护人员用来判断肿瘤病人是否需要进一步进行全面营养评定和制定营养治疗计划的一种快速、简便的方法。 8)营养评定(nutritional assessment):由营养专业人员对患者的营养代谢、机体功能等进行全面检查和评估,用于制订营养治疗计划,考虑适应证和可能的副作用。 9)恶液质(cachexia):是一种在癌症患者中存在的表现复杂的综合征,其特点为慢性、进行性、不知 2

HP治疗2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识(中华医学会消化病分会Hp学组)1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》; 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》; 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》; 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》,2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 .消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证,根除Hp 可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2 .胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤,约80 %以上Hp阳性,早期(病变局限于粘膜层或粘膜下层)的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 (2012专家指南强烈推荐以上两种情况:根除Hp ) 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 .慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 %的人发生肠型胃癌,萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前,但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应,使萎缩发展减慢或停止,并有可能使部分萎缩得到逆转,但肠化生难以逆转 5 .早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 .需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 .胃癌家族史:除少数(约1%一3% )遗传性弥漫性胃癌外,绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高,虽遗传易感性难以改变,但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索,从而提高预防效果。 8 .计划长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)(包括低剂量阿司匹林)

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文) 晕厥是临床上常见的症状,病因很多,机制复杂,涉及多个学科。因此,规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展,国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》,全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件,帮助临床医生确立晕厥诊断,制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下: 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥: 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时,即为血管抑制型,当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型,这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征: 与反射性晕厥相比,自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损,因此血管收缩减弱。起立时,血压下降,出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上,反射性晕厥和ANF没有重叠之处,但二者的临床表现常有相同之处,有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状,其他症状包括:头晕,先兆晕厥;虚弱、疲劳、心慌、出汗;视觉异常(模糊、光感、视野缩小);听力异常(听力受损、耳鸣);颈部疼痛(枕部/颈部周围和肩部区域)、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥: 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 (1)心律失常性晕厥:心律失常引起血流动力学障碍,导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下,晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇(快-慢综合征)。 获得性房室传导阻滞的严重类型(莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞)与晕厥相关。这种情况下,心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚,容易发生晕厥。

血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读

血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读 《中华内科杂志》发表了《血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识)》(以下简称“共识”)[1]。本文就该共识推出的背景及要点进行解读。 “共识”指出,我国人群血脂水平随年龄增长而升高,与西方人群不同,我国老年人的血脂水平以轻中度升高为主。为此,我国老年人的降脂治疗不能照搬国外的血脂治疗指南。“共识”分别对老年人血脂异常的特点、他汀类药物在老年人中应用的临床证据、老年人血脂异常的治疗及监测、老年人应用他汀类药物的安全性等方面进行阐述,并对老年人使用他汀类药物提出建议及注意事项。 1、血脂异常老年人应用他汀治疗明确获益 “共识”汇集了多项老年人心脑血管疾病一级和二级预防的临床研究或荟萃分析,临床证据表明血脂异常老年人应用他汀降低心脑血管事件及死亡率。 2、老年人应用他汀治疗安全性良好 大量临床研究证实,老年人应用常规剂量他汀安全性良好。老年、瘦弱女性、肝肾功能异常、多种疾病并存、多种药物合用、围手术期患者容易发生他汀类药物相关的肌病。大剂量他汀增加肝酶、肌酶异常及其他不良事件发生的风险。他汀对肾功能无不良影响,使慢性肾脏病(CKD)患

者获益,老年人使用他汀类药物应同时认真评估肾功能(如Cr、eGFR),关注肾功能变化,及时调整药物剂量和种类。他汀类药物增加新发糖尿病风险并可升高血糖,糖耐量异常者更容易发生他汀相关的糖尿病。糖尿病风险与大剂量他汀的使用及年龄相关。老年人常合并多种疾病并联合多种药物治疗,应用他汀时需注意药物相互作用的影响,密切监测药物不良反应。 3、老年人血脂异常治疗的目标 “共识”提出在使用他汀类药物治疗之前,应认真评估老年人ASCVD危险因素,应充分权衡他汀类药物治疗的获益/风险,根据个体特点确定他汀类药物治疗的目标、种类和剂量。推荐调脂治疗目标见表1。 表1 老年人血脂异常调脂治疗的目标值[mmol/L(mg/dl)] LDL-C目标值非HDL-C目标值临床疾患和/或危险因 素 ASCVD <1.8(70)<2.6(100) 糖尿病+高血压或其他 <1.8(70)<2.6(100) 危险因素a 糖尿病<2.6(100)<3.4(130)

恶性肿瘤患者膳食营养处方专家共识

恶性肿瘤患者膳食营养处方专家共识 Abstract: Malnutrition and dyscrasia are very common in cancer patients. Malnutrition is associated with poor treatment tolerance, reduced opportunities for treatment, increased complications, increased morbidity and mortality, prolonged hospital stay, and lower survival rate. Malnutrition not only has an impact on the effect of treatment and quality of life, but also cause huge economic losses and waste of social medical resources. Nutrition therapy as a basic methods of clinical treatment and rehabilitation, has been proved by a large number of evidence-based medicine at home and abroad. The evidence shows that the reasonable and effective nutritional support will not increase the rate of tumor recurrence or metastasis rate and lower survival rate, but can significantly improve the postoperative cancer patients nutrition and immune status, reduce the incidence of complications and postoperative infection, improve the cure rate of patients, reduce the mortality rate, reduce drug and medical expenditure, has a positive for most malnourished cancer patients. In order to apply the medical nutrition therapy on patients with cancer to clinical practice, the consensus based on existing research on the relationship

术后恶心呕吐防治专家共识

术后恶心呕吐防治专家共识(2014) 王英伟,王国林,田玉科(共同执笔人/负责人),吴新民,吴震(共同执笔人),罗爱伦,俞卫锋,徐建国(共同执笔人/负责人),黄宇光,薛张纲 一、术后恶心呕吐的发生率及不良影响 近些年来虽采取了许多预防措施,在全部住院手术患者中术后恶心呕吐(PONV)的发生率仍有20%~30%,某些PONV高危患者其发生率高达70%~80%,门诊手术患者约为30%。PONV主要发生在手术后24~48 h 内,少数患者可持续达3~5天。 PONV导致患者程度不等的不适,严重者可引起水、电解质平衡紊乱、伤口裂开、切口疝形成、误吸和吸入性肺炎,是患者住院时间延长和医疗费用增加的重要因素。 二、PONV的危险因素 1. 患者因素女性、非吸烟、有PONV史或晕动病史者发生率高。成人50岁以下患者发病率高,小儿3岁以下发病率较低,术前有焦虑或胃瘫者发生率高。 2. 麻醉因素吸入麻醉药包括氧化亚氮、阿片类药物、硫喷妥钠、依托咪酯、氯胺酮、曲马多等增加PONV发生率。容量充足可减少PONV发生率。区域阻滞麻醉较全麻发生率低,丙泊酚TIVA较吸入全麻发生率低。 3. 手术因素手术时间越长,PONV发生率越高,尤其是持续3 h 以上的手术。某些手术,如腹腔镜手术、胃肠道手术、胆囊切除术、神经外科手术、妇产科手术以及斜视矫形术等,PONV发生率较高。 女性、术后使用阿片类镇痛药、非吸烟、有PONV史或晕动病史是成人PONV的四种主要危险因素,Apfel依此设计了成人PONV的风险度简易评分方法:每个因素为1分,评分为0,1,2,3和4分者,发生PONV的风险性分别为10%,20%,40%,60%,80%。成人门诊手术出院后恶心呕吐(PONV)的五个主要高危因素是女性、有PONV史、年龄50岁以下、在PACU使用过阿片类药物以及在PACU有呕吐史,评分为0,1,2,3,4和5分者,发生PONV的风险性分别10%,20%,30%,50%,60%和80%。儿童PONV的四个主要高危因素是手术时间长于30 min、年龄3岁及以上、斜视手术、PONV史或直系亲属有PONV史,评分为0,1,2,3和4分者,发生PONV的风险性分别为10%,10%,30%,50%和70%。 三、PONV评分 视觉模拟评分法(VAS):以10cm直尺作为标尺,一端为0,表示无恶心呕吐,另一端为10,表示为难以忍受的最严重的恶心呕吐(1~4为轻度,5~6为中度,7~10为重度)。 四、PONV的发生机制 呕吐中枢位于第四脑室腹侧面极后区(Area postrema)化学触发带和孤束核上方,分为神经反射中枢和化学感受器触发带。 神经反射中枢接受皮层(视觉、嗅觉、味觉)、咽喉、胃肠道和内耳前庭迷路、冠状动脉及化学触发带的传入刺激。化学触发带包括了

手术后呕吐的原因

手术后呕吐的原因 在场的生活当中,越来越的朋友们,出现了一种现象,我就是手术后呕吐,这是很多,刚刚进行完手术之后的朋友们,出现了一种现象,这种现象,让朋友们非常的困扰,甚至是感觉到自己的肠胃非常难受,那么我们该怎么办呢。 首先是性别因素,女性发生率为男性的3倍多。并且与女性的月经周期相关,可能是由于激素水平的波动所致。年龄因素,有研究认为青年人容易发生手术后恶心呕吐,50岁以上患者发生率降低。平时就容易晕车晕船的患者以及有糖尿病的患者也容易发生手术后恶心呕吐。 麻醉中所用的药物也是造成手术后恶心呕吐的重要因素之一。很多全麻药都可以引起恶心呕吐,其中阿片类镇痛药可直接作用于大脑呕吐中枢,并且可以降低胃肠蠕动能力。所以全麻引起的恶心呕吐远远多于半麻和局麻。除麻醉药物外,麻醉期间采用面罩给氧致使气体进人胃肠腔使其扩张、胀气等也有关系。 手术的类型和方式也与手术后恶心呕吐的发生有一定的关系,比如头面部整形手术、五官科手术如斜视纠正术,中耳的手术等,妇科手术和腹部手术牵拉内脏,以及腹腔镜手术需要气腹

等,手术后恶心呕吐的发生率都比较高。随着手术的时间延长,恶心呕吐的发生率也相应增加,可能与引起呕吐的麻醉药物累积有关。手术后的低血压以及胃肠减压导管刺激也常引起呕吐。 防治手术后恶心呕吐涉及许多方面,如减少手术麻醉方面的高发因素,药物和非药物防治等,目前用来预防和治疗的药物也有很多。对患者进行高发因素评估并根据评估结果对术前有明显发生恶心呕吐倾向的患者应用抗吐药物可减少手术后恶心呕吐 的发生。 上面的文章我们做了手术后呕吐的介绍,首先对于这种现象是非常正常的,也有可能是因为不良的反应,而造成的建议大家一定要注意手术后呕吐一定要护理好,自己的身体健康保持好良好的饮食。

2017版:再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版:再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文) 为进一步提高我国再生障碍性贫血(AA)的诊治水平,中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》(2010版)的基础上,参考国外诊治指南及近年相关文献,广泛征求专家建议和意见,重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭(BMF)综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口,可发生于各年龄组,老年人发病率较高,男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位,新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用,如端粒酶基因突变,也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见,主要为范可尼贫血(FA)、先天性角化不良(DKC)、先天性纯红细胞再生障碍(DBA)、Shwachmann-Diamond综合征(SDS)等。绝大多数AA属获得性,故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 (一)诊断AA的实验室检测项目 1.必需检测项目: (1)血常规检查:白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白(HGB)水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数(PLT)和形态。(2)多部位骨髓穿刺:至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析:造血细胞

增生程度;粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比;巨核细胞数目和形态;小粒造血细胞面积;是否有异常细胞等。(3)骨髓活检:至少取2 cm骨髓组织(髂骨)标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布(有无灶性CD34+细胞分布等)情况,以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。(4)流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。(5)肝、肾、甲状腺功能,其他生化,病毒学(包括肝炎病毒、EBV、CMV等)及免疫固定电泳检查。(6)血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。(7)流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)克隆(CD55、CD59、Flaer)。(8)免疫相关指标检测:T细胞亚群(如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等)及细胞因子(如IFN-γ、IL-4、IL-10等)、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。(9)细胞遗传学:常规核型分析、荧光原位杂交[del(5q33)、del(20q)等]以及遗传性疾病筛查(儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验),胎儿血红蛋白检测。(10)其他:心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查(如胸部X线或CT等),以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目: 有条件的医院可开展以下项目:(1)骨髓造血细胞膜自身抗体检测;(2)端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 (二)AA诊断标准 1.血常规检查:

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变,也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年,女性更多见,男女患病比率为1:1.5~1:2。CNS各个部位均可受累,临床表现多样。常见症状包括:视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程,每次发作后均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。80%~85%MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50%的RRMS患者在患病10~15年后疾病不再有复发缓解,呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年,疾病呈缓慢进行性加重,无缓解复发过程。约10%的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重,病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程,约5%的MS患者表现为本类型。

五、其他类型 根据MS的发病及预后情况,有以下2种少见临床类型作为补充,其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉: 1.良性型MS(benign MS):少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征,日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2.恶性型MS(malignant MS):又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS),疾病呈爆发起病,短时间内迅速达到高峰,神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先,应以客观病史和临床体征为基本依据;其次,应充分结合辅助检查特别是MRI特点,寻找病变的时间多发及空间多发证据;再次,还需排除其他可能疾病。此外,除满足以上3项条件外,应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位,我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪;头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列,横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1);扫描层数为全脑覆盖(30~32层),层厚4 mm;中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线;推荐注射造影剂后延迟10~15 min做增强扫描。 二、诊断标准

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