休克模型复制与解救
休克模型的复制与解救
张军朝*，王晓明*，王珊，张冬雪，刘丽娟，李凤楼
（潍坊医学院2009级临床9班，山东潍坊 261053）［摘要］
目的：1.复制家兔失血性休克模型
2.了解休克的发生机制
3. 熟悉休克的主要表现及抢救措施
4.掌握气管、动脉的手术操作方法，血压测量方法
方法：通过对家兔股动脉放血模拟失血性休克，再从静脉回输放出的血对家兔进行解救。
结果：在对家兔进行股动脉放血时，血压剧烈下降；停止放血时，血压较开始时有所升高；抢救后血压接近正常。
结论：在规定时间内对家兔股动脉放血及抢救等方法成功建立了可模仿失血性休克发展规律的失血性休克动物模型，为进一步研究失血性休克的变化规律，探讨有效救治方法奠定了基础。
[关键词] 失血性休克；休克模型；微循环；解救
休克是多种原因引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。其中失血性休克是临床常见的急危重症，如不及时救治，常危及生命。大量失血可引起失血性休克，见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。休克发生与否取决于失血量和失血的速度：一般15～20min内失血少于全身总血量的10%～15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持基本正常；若短时间内失血超过总血量的25%～30%,超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉
压下降而发生休克；失血超过总血量的45%～50%，往往迅速导致死亡。尽管临床已形成一些治疗规范，但成功率还不能令人满意，仍有不少顽固性休克发展至多器官功能不全而死亡[1]。本研究建立失血性休克与解救模型，观察出休克的主要表现。
材料与方法
1 实验动物家兔（潍坊医学院病生实验室）
2 药品 25%氨基甲酸乙酯、肝素生理盐水、生理盐水
3 实验器材兔手术台、手术器械一套、注射器、BL-420E机能实验系统、气管、动脉插管
4 实验步骤：
4.1 称重、麻醉、固定——耳缘静脉注射25%氨基甲酸乙酯（4ml/kg）
4.2颈部手术——气插管、分离左侧颈总动脉
4.3股动脉分离——腹股沟内1/3 与外2/3交点处摸到股动脉。
4.4全身肝素化——耳缘静脉注射5% 肝素生理盐水（3ml/kg）
4.5 插管——颈总动脉、股动脉
4.6 休克模型制备——股动脉放血(15ml/kg) ，停止放血。
4.7抢救——5分钟内回输放出的血。
结果
皮肤粘膜颜色呼吸频率（min）心率（min）血压（mmHg）正常正常 52 200 54.39 放血后苍白 70 266 15.68
放血后10分钟微发绀 60 290 28.70 抢救后正常 55 240 46.80
讨论
1. 机体短时间内失血超过总血量的25%～30%,超出机体代偿的能力，即可引起
心排出量和平均动脉压下降而发生失血性休克。本实验采用对家兔进行股动脉放血的方式，来建立失血性休克的模型，根据不同时期家兔的失血和代偿机制，观察并推测家兔的皮肤粘膜颜色、呼吸、心率、血压等生理性变化，进一步验证
和理解失血性休克的机制及其主要表现。
2.家兔血压的正常值为：收缩压95-130mmHg，放血以后，可以观察到血压的骤
降，主要原因是由于血液的丢失，导致循环血量的减少而引起的动脉血压下降。
停止放血，可以观察到血压有所回升，主要原因是由于血容量减少和血压的降低，使容量感受器(心房和大静脉)和压力感受器(颈动脉窦和主动脉弓)传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋，当血压降低到一定的水平以后，可引起脑缺血反映，导致更加强烈的交感神经兴奋。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，造成外周血管收缩，血压升高。这是与休克早期机体的代偿反映有关的。
3. 少量放血后，微循环血量减少，循环系统平均充盈压降低，回心血量减
少，心输出量也减少，因此动脉血压下降。持续大量放血后，家兔缺血缺氧导致
组织酸性代谢产物堆积，微动脉，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张。持续缺血缺氧造成局部扩血管物质增多，如组胺、腺苷，这些物质有较强的扩血管作用，同时造成局部组织间液的渗透压升高。机体可能还略有存在失血代偿反应，使机体血压缓慢略有升高。
4. 血液回输后，微循环血量增加，循环系统平均充盈压升高，回心血量增加，心输出量也增加，因此动脉血压升高，并且使血管运动中枢及交感-肾上腺髓质系统回归生理状态[4]。
文献考参
[1] 金惠铭，王建枝．2008 ．病理生理学．第七版．北京：人民卫生出版社，156～199
[2]石增立, 张建龙．2010 ．病理生理学．第二版．北京：科学出版社，108～117
[3] 陈主初.2001 . 病理生理学. 北京：人民卫生出版社，202～225
[4] 陆源,林国华,杨午鸣. 机能实验学教程(第二版) 北京科学出版社 141～143
家兔失血性休克实验报告(20200525092434)
实验二十六家兔失血性休克 一：实验目的 复制失血性休克的家兔模型；观察失血性休克的发生发展过程中机体的变化，探讨其发生机制。 二：实验方法 通过对比同一只家兔正常时和大量失血时的角膜反射、血压、心跳频率、呼吸频率、呼吸幅度以及红细胞压积来观察失血性休克时机 体的变化。 三：实验步骤 1.取健康家兔一只称重、固定，用1％普鲁卡因溶液皮下浸润麻醉颈部和股三角区动脉搏动明显部位，分离颈总动脉和股动脉，在两动脉下穿双线备用 2.耳缘静脉注射1％肝素溶液 1.5ml/Kg 3.颈总动脉插管以及股动脉插管，股动脉近心端用动脉夹夹住，以备 放血用 4.观察正常时的各项指标，同时用比积管取一管血作为正常红细胞压 积测定 5.从股动脉大量放血，直至血压降至正常血压一半，观察各项指标的 变化。10min后再次从股动脉取血做红细胞压积测定，将两管置于离 心机，4000r/min，离心5min，读数。读数时注意取斜面最高点和最低点数值之和的一半。单位为ml％，读数结果乘以二才为最终结果6.大量放血后15min时观察各项指标
四：实验结果 正常时： 大量失血后即刻： 大量失血十五分钟后：
家兔失血性休克结果 正常大量放血后即刻15min 角膜反射反应迅速反应迅速反应迅速 血压（mmHg）31.30 18.20 20.67 心跳频率（次/min）260 285 166频率（次/min）80 98 94 呼吸 强度正常加深加深 红细胞压积（ml％）48 38（失血后10min）家兔失血性休克时，嘴唇发绀 五：讨论 1.为何大量放血后家兔血压会下降？之后血压又有所回升？ 在突然对家兔实施大量放血时，家兔血容量降低，回心血量急
家兔失血性休克的药物急救实验(呼吸)
休克的药物急救—呼吸 实验目的 1.学会复制失血性休克的模型； 2.了解抢救休克时扩容及应用血管活性药物的意义。 实验原理 根据微循环学说，休克定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌注不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。休克的病因有多种，本实验采用颈动脉放血的方法，直接减少有效循环血量，复制低血容量性休克模型。由于放血一定程度后可使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致失血性休克。失血后呼吸加快。休克时，呼吸会停止。通过输液，补充血容量及药物，抢救休克。 器材药品 动物：家兔，生物呼吸实验系统，压力换能器，动物实验手术器械一套，动脉插管，静脉输液装置一套，气管插管，动脉夹，结扎线，纱布，注射器，兔台，秤。 20%乌拉坦溶液，生理盐水， 0.2%肝素生理盐水，去甲基肾上腺素，烧杯。 实验步骤 1.称重：从耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦5ml/kg. 2.固定 3.剪毛：手术部位是颈部和一侧腹股沟，把这两个部位的毛剪干净。剪毛的时候，用左手把皮肤绷紧，右手用粗剪刀贴近皮肤剪毛。 4分离血管： （1）颈外静脉--输血输液，作为抢救的通路颈外静脉位于颈部两侧皮下，很容易分辨。它的特点是壁薄，粗大，色暗，没有明显的搏动,分离尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。 （2）颈动脉--放血。颈部做长4-6cm的皮肤切口，逐层钝性分离皮下组织，暴露出气管，分离气管，翻开肌肉层，就可以看到颈总动脉，颈总动脉的特点是搏动明显、粉红色、壁韧，很容易分辨。把颈总动脉小心分离出来，尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。 5.插管： （1）气管插管，连张力换能器，记录呼吸. （2）静脉插管：颈外静脉插管，一定要避免进去气泡，防止发生气栓，所以静脉插管要事先通满生理盐水，排净里面的气泡。先夹闭近心端，再结扎远心端，。在靠近远心端剪口，插入静脉插管以后，可以松开动脉夹，向静脉内送入一段，然后结扎。 （3）动脉插管：颈总动脉插管提前用生理盐水充满。结扎远心端，动脉夹夹闭近心端，用眼科剪在靠近远心端处剪开一个"V"形斜口，动脉插管用生理盐水润滑一下，插入动脉插管。动脉结扎线提前要湿润一下，结扎一定要牢固。 6.肝素化：从耳缘静脉注射肝素5ml/kg。 7描述正常呼吸线 8.放血：动脉插管的管与50ml注射器连，打开管，设血从三通管流到注射器，一直到呼吸下降到趋近0
休克分类与家兔休克模型建立方法
休克分类与家兔休克模型建立方法 休克是由于微循环有效灌流量不足而引起的动物各组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤以致严重危及生命活动的过程。临床的主要表现为患病动物体温突然降低，血压下降，心跳加快，脉搏细弱，皮肤湿冷，可视粘膜苍白或发绀，耳鼻及四肢末端发凉，静脉萎缩，尿量减少或无尿，精神高度沉郁，甚至昏迷和死亡。 人类对休克的理解经历了不同的时期。休克最初被意识到是机体遭受强烈刺激而产生的危机状态，只限于对休克临床症状的描述和识别。随着实验生理学的发展和研究，发现休克时血液循环严重障碍，动脉血压降低是其发生发展的关键，认为休克的症状是由血压降低所致，判断休克的标准为血压下降，治疗休克的主要措施是使用升压药。但是使用升压药并不能挽救休克患者，有些病畜经过升压后，情况不但不能改善，甚至病情反而恶化。后来由于微循环研究的发展，经研究和大量实验发现休克时有明显的微循环障碍，组织器官的机能、代谢障碍与微循环动脉血液灌流量有关，而且微循环障碍往往发生在血压降低之前，休克初期因小动脉收缩，血压降低一般不明显或不降低，但微循环已经出现明显出血。所以任何原因引起的休克都是由于微循环有效灌流量的急剧减少，以致重要的动物器官组织因缺氧而发生的机能和代谢障碍，这是各种休克共同的发病环节。 休克按照病因一般分为失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克及神经性休克等，一目了然的指明导致休克的原因。根据病因分类休克虽然更便于理解，但是分类过多无法反映各类休克类型的共同特点，不利于临床兽医实际掌握应用。近年来，国内外趋于一致的新认识，将按休克发生的始动环节，将其分为低血容量性、心源性和血管源性休克三类。 本文以休克发生的始动环节为依据，分别建立几种以家兔为实验动物的常见休克模型。
家兔失血性休克及抢救
家兔失血性休克及抢救 （一）实验目的 1.观察休克发展过程中机体的变化。 2.掌握急性失血性休克模型复制方法。 3.分析讨论急性失血性休克发病机制。 （二）实验原理 抗休克治疗的原则：纠酸、扩容、应用血管活性药物防治细胞损伤。 实验中所采用的药物主要的作用是： ●山莨菪碱大剂量时可解除小血管痉挛增加组织血流灌注量，改善微循环。 ●异丙肾上腺素主要作用有：①心输出量增强②血管舒张，外周阻力下降。③使收缩 压升高，舒张压降低，从而使脉压差升高，但大剂量时会使血压下降明显。在治疗休克的过程中，在补足血容量的基础上，异丙肾上腺素对中心静脉压高和心输出量低的休克有一定疗效。 ●去甲肾上腺素属于α受体激动药，①主要作用有激动血管α1受体，收缩血管，使 小动脉、小静脉收缩。②小剂量时兴奋心脏，使收缩压显著上升，舒张压上升，脉压差增大产生抗休克作用。大剂量时，会产生缩血管作用，使收缩压、舒张压均升高，但脉压差会下降，引起组织灌流量减少。 ●此外，生理盐水、中分子右旋糖酐、全血均用于扩充血容量。可以逐一试加看动脉 升高情况比较扩容升压效果。 （三）实验材料 1.实验对象：家兔。 2.实验器材及药品 静脉输液装置一套，三通开关，50 ml、20 ml、10 ml注射器各一个，肝素（500μ/ ml），1％普鲁卡因，生理盐水，动物手术器械一套，呼吸血压描记装置，低分子右旋糖苷，20％乌拉坦溶液、台氏液、去甲肾上腺素、山莨菪碱（654-2）。 （四）实验方法 1.家兔称重后，以25％乌拉坦4ml/kg，经耳缘静脉注射。麻醉后，将家兔仰卧背位固定于手术台上。 2.颈部手术：颈部剪毛，正中切口5～6cm，分离气管、左侧颈总动脉及右侧颈外静脉（表浅、色深，较粗，刺激时可见血管收缩变细）。穿两线，备用。 3.股部手术：一侧股三角区剪毛，触及股动脉搏动，辨明股动脉走向，沿动脉走向做长约3～5cm切口，在股三角区即可见股动脉、股静脉和股神经，分离股动脉。穿两线备用。 4.肠系膜微循环标本的制备（示教）：腹正中切口，沿左腹直肌旁作约6cm长的纵行切口，钝性分离。在腹腔内可见淡粉红色、肠壁较饱满的盲肠，紧贴前腹壁在左下腹侧，用卵圆钳钳出盲肠游离端阑尾后，将阑尾末端上8～12cm处的回肠袢轻轻拉出腹外。用止血钳夹住腹部切口，以防肠管外溢。用温生理盐水纱布保护平铺固定。将肠系膜放置在恒温微循环灌流盒内以38℃台氏液恒温灌流，并将兔系膜灌流盒固定于显微镜镜台上，在显微镜下观察肠系膜微循环。 （1）辨认微动脉（细，色浅）、微静脉（粗，色深） （2）观察肠系膜血流速度、血流量及血管内径。 5.左侧颈总动脉向心端方向插管，电传感器相连，插管前将电传感器用注射器注满肝素，注意不要留有气泡。描记血压。 6.右侧颈外静脉向心端方向插管，使导管与输液瓶相通，插管前注意将输液系统管内冲满液
家兔失血性休克及其抢救
家兔失血性休克及其抢救 【实验目的】复试家兔失血性休克。观察家兔在失血性休克时的表现及微循环变化，探讨失血性休克的发生机制。了解失血性休克的抢救。 【摘要】 目的：学习失血性休克动物模型的复制方法、观察休克各期的主要临床变化、了解其机制及通过药物及输液治疗，了解各种治疗的不同效果。 方法：家兔麻醉后，分离并进行左、右两侧颈总动脉、右侧颈外静脉插管，正确连接管道并用肝素冲洗，进入电脑程序，描记正常血压，快速放血，使血压维持60mmHg，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录并观察血压变化。待血压稳定后，再放血，使血压降至40mmHg并维持，在维持期间的20min内记录并观察血压变化。 结果：放血后，家兔血压下降，大量放血后血压明显下降，输血后血压急剧上升，并最终达到正常水平。 结论：家兔少量放血后，家兔血压下降，但通过代偿反应可以在短时间内使血压回复到正常时或稍低。家兔大量放血后，家兔血压明显下降。输血、输液后血压急剧上升，并最终达到正常水平。 【关键词】失血性休克、抢救、输液治疗。 【实验对象】健康家兔一只 【实验器材和药品】 1、仪器：家兔手术台、常用手术器械一套、止血钳、眼科剪、支架、动脉插管、动脉夹、血压换能器、RM6240生物信号采集处理系统、照明灯、纱布、丝线、注射器。 2、试剂：生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。 【实验步骤】 1、家兔称重，用5ml/kg氨基甲酸乙酯麻醉家兔，固定家兔，剪去颈部被毛，切开颈部皮肤 5~7cm，钝性分离颈部肌肉、暴露颈部气管和血管神经鞘。用玻璃分针分离2~3cm长两侧颈总动脉，各穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。用玻璃分针分离2~3cm长右侧颈外静脉，穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。 2、右侧颈总动脉进行动脉插管：将分离出的右侧颈总动脉远心端用线结扎，近心端用动脉夹将动脉夹住。在远心端结扎线下方用眼科剪在动脉上作一小“V”形切口，将动脉插管朝心脏方向插入动脉，确认插入动脉后用备用线将血管与插管结扎固定，再将结扎线固定于插管上，防止插管从血管中滑脱。为避免插管内血液凝固，静脉注射肝素。同样方法进行左侧颈总动脉插管。 3、右侧颈外静脉进行静脉插管：提起近心端的线，于血管充盈后结扎远心端，靠近结扎线处剪一小口，将已排完空气并与测中心静脉压和输液的装置相连的静脉插管插入右侧颈外静脉内5～7 cm，并结扎、固定，慢速度输液，以利于测中心静脉压和进行输液。 4、左侧颈总动脉进行动动脉插管，将压力传感器的下方支管，通过输液管连接三通管，再连接动脉插管。记录动脉血压曲线，打开右侧颈总动脉动脉夹，少量放血（10ml），使血压降60mmHg，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录并观察血压变化。待血压、呼吸稳定后，再大量放血，使血压降至40mmHg，在维持期间的20min内使血压维持在40mmHg，记录并观察血压变化。记录放血总量。 5、抢救，将注射器内的血液从颈外静脉输回原血。输血后，观察血压是否恢复正常。然后再输入生理盐水进行抢救，直至血压恢复正常。 【实验结果】
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义 脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义重症行者翻译组作品重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。 考虑到脓毒症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。 目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表
示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。 在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。 感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。 这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA （qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压 ≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。 结论和临床意义：这些更新的定义和临床诊断标准应该取代之
家兔失血性休克及其实验性治疗实验研究分析报告
家兔失血性休克及其实验性治疗 ——《医学机能实验学》实验报告 作者：Aspirin 实验日期：2013年12月18日 院系：第一临床医学院专业：临床 医学
实验题目】 家兔失血性休克及其实验性治疗 【实验目地】 1. 复制失血性休克地动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物地功能代谢变化及微循环改变 3. 了解失血性休克地抢救治疗方案 【实验原理】休克是多种原因引起地，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果地全身性病理过程.失血导致血容量减少，是休克常见地病因. 休克地发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起地出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起地出血等，超过总血量地25%~30%，超出机体代偿地能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克.b5E2RGbCAP 根据失血性休克过程中微循环地改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）.但依失血程度及速度地不同，各期持续时间、机体地功能代谢变化及临床表现均有所不同.p1EanqFDPw 对失血性休克地治疗，首先强调地是止血和补充血容量，以提高有效循环血 量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克地不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗.DXDiTa9E3d 【材料与方法】 1. 实验动物 家兔（体重 2.0kg 以上） 2. 器材与药品 器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械 1 套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、 纱布、生物信号采集与处理系统RTCrpUDGiT 药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因 3. 方法与步骤 ① 麻醉固定 家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg 剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛.5PCzVD7HxA ② 颈部手术 从甲状软骨向下作5cm 长地颈正中切口，分离右侧颈外静脉、左侧颈总动脉和气管，穿线备用. ③启动生物信号采集与处理系统，选择“失血性休克”实验配置. ④插管及心电地描记左侧颈总动脉插入与相应换能器相连地颈动脉导管 （预先充满肝素生理盐水），描记血压曲线；右侧颈外静脉插入与相应换
失血性休克及抢救
失血性休克及抢救 一、实验目的 1.学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用。 2.复制家兔失血性休克模型，观察兔在失血性休克时的表现及循环变化,探讨失血性休克的发病机理并分析学习实施抢救措施。 二、实验材料及方法 [动物]：家兔，雄性，体重2.73kg [药品]：20%乌拉坦、1%普鲁卡因、0.9%氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、7.5%高渗盐水、5%葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素、10%氯化钙溶液、4% NaHCO3。 [器材]：手术器械、注射器（1ml, 5ml,10ml）、动脉插管、血压换能器、试管、离心管、头皮针、针头（9号、16号）、兔手术台、细绳若干、听诊器、RM6240多道生理信号采集处理系统、WZ-50G恒量进样器、微循环观察装置。 [实验方法]： 1. 家兔称重，为 2.73kg。 2. 按5ml/kg经耳缘静脉先快后慢推注20%乌拉坦1 3.65ml。 3. 待家兔结膜、疼痛反射消失，确认麻醉完全并且呼吸心跳等体征正常时将其于仰卧位固定在兔手术台上，固定四肢，棉绳钩住门齿并拉紧固定于兔台铁柱上。 4. 手术局部剪毛，再进行局部麻醉（颈前正中注射1%普鲁卡因0.4ml），颈前正中切开皮肤并用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露左侧颈总动脉和迷走神经，用玻璃分针仔细分离血管与神经。 5. 在电脑软件中找到循环系统，进入系统实验信号记录状态，调节仪器参数。将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验家兔的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。 6. 结扎左侧颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下穿两根线备用，用眼科剪
家兔感染性休克及其抢救
家兔感染性休克及其抢救 设计者：临床医学本科陈国军 指导老师：罗红梅 1. 实验目的 用大肠杆菌建立家兔感染性休克模型并进行抢救。 2.设计依据： 休克（shock）是机体有效循环血量减少，组织灌注不足，组织缺血缺氧，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征,氧供给不足需求增加是其本质。产生炎症介质是其特征。现代观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍或衰竭发展的连续过程休克的本质。因此，恢复对组织细胞的供氧，促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 根据其病因不同休克可分为：低血容量性休克，感染性休克，心源性休克，神经性休克。其中临床上以低容量休克及感染性休克最为常见。 感染性休克：是一种继发于以释放内毒素的革兰氏阴性菌感染的休克，是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态,致组织缺氧代谢紊乱、细胞损伤甚至多功能器官衰竭的状态，因此又称内毒性休克。 感染性休克其微循环改变的特点可分为三期： 1休克早期。由于毒素对心肌的作用，心肌收缩开始即有减弱，但由于外周血管扩张，心输出量减少而血管阻力降低，故呈现为高动型休克，即暖休克。 2休克中期。随着细胞、血管内皮在各种细胞因子、活性物质作用下，血管通透性明显增加，血液渗出，血液浓缩，毛细血管外漏，血管在血小板等释放的5－羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外周阻力增加。同时心肌抑制因子释放，心肌收缩进一步减弱，心排出量减少，形成低动力型休克，即冷休克。 3休克晚期。损伤因素继续存在，逐步进入DIC或多器官功衰竭期。 根据感染性休克的病理特点可得出其抢救的基本原则：休克纠正之前以抗休克为主，同时抗感染，休克纠正之后主要是抗感染。 3.材料与方法 3.1实验材料 家兔；兔手术台；手术器械；生物信号采集系统；三通管；压力感受器；输液装置；2ml 5ml 10ml 30ml 1％盐酸普鲁卡因；1％肝素生理盐水；平衡盐溶液（由1.25%碳酸氢钠和等渗盐水1：2配成）；5％抗革兰氏阴性菌抗生素替莫西林；注入5％NaHco3 1％山莨菪碱抢救；皮质激素。 3.2实验步骤 3.2.1制备家兔感染性休克的病理模型 制备方法： (1)用接种环把大肠杆菌接种在37摄氏度的SS琼脂培养基中培养24h; (2)实验前四小时，用接种环把培养基中细菌全部取下并取下加入20ml 0.9%Nacl溶液中，从家兔耳缘静脉注射入血。 3.2.2 (1)按表1进行Medlab实验参数的设置
家兔失血性休克及其实验性治疗
【实验题目】 家兔失血性休克及其实验性治疗 病例： 男，15岁，12天前由3米高处坠落，突发心慌，出汗1小时。 患者12天前上树玩耍，失手由3米高树坠下。臀部及左季肋部着地，除受伤部位疼痛外，可以行走。曾到医院检查：P84次/分，BP108/80mmHg，胸部X线透视未见异常，要求回家，医生同意随诊检查，嘱如有不适立即返院。1小时前大便时突感心慌出虚汗，立即来院。 查体：P120次/分，BP80/60mmHg，神尚清，口唇青紫，四肢发冷，尿量减少，心肺未见异常，全腹压痛，左上腹为著，伴有轻度肌紧张、反跳痛。移动性浊音（+）。肠鸣音8次/分。辅助检查：血红蛋白80g/L。 请做出临床诊断（诊断依据？），该病出于何种时期？ 初步诊断： 失血性休克，由脾破裂引发，腹部闭合性损伤。 诊断依据： （1）左季肋部的外伤史； （2）有心悸、出汗、脉搏加快、血压下降、口唇青紫等失血性休克的表现； （3）有腹腔积液（积血）的腹部体征； （4）血红蛋白下降。 该病处于休克期（微循环扩张期） 【实验目的】 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 3. 了解失血性休克的抢救治疗方案 【实验原理】 休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期、休克中期、休克晚期。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，
实验四家兔失血性休克
实验四家兔失血性休克 【实验目的】 复制家兔失血性休克模型；观察失血性休克时的相关生理指标改变及输血救治过程中各项指标的变化；探讨失血性休克的发病机制。 【实验原理】 采用动脉放血的方法，造成家兔失血，使其组织血液灌流量急剧减少，导致微循环障碍，复制失血性休克。通过及时输血、补液，补充血容量，抢救休克。 【实验对象】 家兔。 【实验药品和器材】 2%的普鲁卡因，生理盐水，肝素，动脉插管，BL-410生物机能实验系统等。 【实验步骤】 1. 选取健康家兔一只，称重，固定于兔台上，剪去颈部、腿部的 兔毛，进行基础局部麻醉。 2. 分离颈动脉，穿线以备插管。 3. 分离股动脉，穿线以备插管。 4. 从耳缘静脉注射1%肝素1ml/kg。 5. 插管生理盐水排气，选择通道，进行电脑调零。
6. 结扎颈动脉和股动脉的远心端，止血夹夹住近心端，进行颈 动脉插管，股动脉插管。 7. 从股动脉取5ml血液，标记为①，以待测HCT 8. 观察血压、心率、呼吸、角膜反射，球结膜血管充盈度，HCT 9. 继续从股动脉放血（约30-40ml，加入混有生理盐水和肝素 的杯子中），直到血压下1/2。记录下此时的血压。 10. 10-15min之后，观察血压、呼吸、心率、角膜反射、球结 膜充盈度，取5ml血液标记为②，待测HCT 11. 将①②4000转离心五分钟，记录HCT勺数据。 12. 静脉快速回输血液救治，血压回升后再次观察上述各项指 标，记录下观察结果。 【实验结果】放血量：30ml
【实验讨论】 1. 机体一般失血多少可以引起休克？ 答：机体短时间内若失血超过总血量的25%-30%超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克。 2. 机体失血后为何导致相关生理指标的变化？ 答：①失血性休克时，刚开始血压降低，失血休克代偿期，血压有所恢复,心率加快。失血休克使得循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，弓I起心血管反射，迷走神经抑制，交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏B1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管a 1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。②失血性休克代偿期，呼吸呼吸加深加快。（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流” 状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓
家兔失血性休克及其抢救
家兔失血性休克及其抢救 [摘要]目的：学习失血性休克动物模型的复制方法、观察休克各期的主要临床变化、了解其机制及通过药物及输液治疗，了解各种治疗的不同效果。方法：家兔麻醉后，分离并进行左、右两侧颈总动脉、右侧颈外静脉插管，正确连接管道并用肝素冲洗，进入电脑程序，描记正常血压，快速放血，使血压维持60mmHg，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录并观察血压变化。待血压稳定后，再放血，使血压降至40mmHg并维持，在维持期间的20min内记录并观察血压变化。结果：放血后，家兔血压下降，大量放血后血压明显下降，输血后血压急剧上升，并最终达到正常水平。结论：家兔少量放血后，家兔血压下降，但通过代偿反应可以在短时间内使血压回复到正常时或稍低。家兔大量放血后，家兔血压明显下降。输血、输液后血压急剧上升，并最终达到正常水平。 [关键词]失血性休克、抢救、输液治疗。 1、实验材料与方法 1.1实验动物家兔 1.2主要试剂及仪器家兔手术台、常用手术器械一套、止血钳、眼科剪、支架、动脉插管、动脉夹、血压换能器、RM6240生物信号采集处理系统、照明灯、纱布、丝线、注射器、生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。 1.3实验过程 1.3.1打开RM6240生物信号采集处理系统，接通压力传感器。从显示器的试验项目中找出“循环试验”的“家兔血压调节”，打开一通道，快速调零。 1.3.2家兔称重，用5ml/kg氨基甲酸乙酯麻醉家兔，固定家兔，剪去颈部被毛，切开颈部皮肤5~7cm，钝性分离颈部肌肉、暴露颈部气管和血管神经鞘。用玻璃分针分离2~3cm长两侧颈总动脉，各穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。用玻璃分针分离2~3cm长右侧颈外静脉，穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。 1.3.3右侧颈总动脉进行动动脉插管：将分离出的右侧颈总动脉远心端用线结扎，近心端用动脉夹将动脉夹住。在远心端结扎线下方用眼科剪在动脉上作一小“V”形切口，将动脉插管朝心脏方向插入动脉，确认插入动脉后用备用线将血管与插管结扎固定，再将结扎线固定于插
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版)
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义（中文翻译版） 重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA（qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。
机能学实验病理生理学部分-家兔失血性休克及其实验性治疗实验报告
实验报告9 家兔失血性休克及其实验性治 疗 评分 实验目的：家兔失血性休克模型的制备并观察其表现，了解高晶高胶液体对家兔失血性休克的疗效并探讨其机制。 实验原理：采用对家兔股动脉处放血的方法，10min内使MAP（平均动脉压）降至5.33kPa （40mmHg），并维持20 min，此时放血量已经达到20%以上，复制失血性休克的动物模型，利用解剖显微镜动态观察肠系膜微循环血流动力学的改变，再采用高晶高胶液进行扩容治疗，观察其对家兔失血性休克的治疗作用。 实验动物：家兔，2-3kg 实验设备与试剂：动物秤，哺乳动物手术器械，储血瓶，烧杯，注射器(20ml，10ml，5ml)，血压换能器，呼吸换能器，生物信号采集系统，体温计，针头，血管插管，动脉夹，输液装置，棉线若干，纱布。 25%乌拉坦，肝素，生理盐水，微循环灌流液，7.5%氯化钠与6%低分子右旋糖酐混合液（即高晶高胶液）。 实验步骤： 1、分组：生理盐水治疗组、高晶高胶液治疗组。 2、取正常家兔，称重后于耳缘静脉注射25%乌拉坦（4ml/kg体重），使家兔全身麻醉。 3、将实验兔固定于操作台，颈部备皮，手术暴露气管和颈总动脉，分别与呼吸描记装置和压力传感器连接，使用生物信号采集与分析系统记录MAP、Ps-d、HR。 4、在左侧股三角区域触及股动脉后，沿动脉行走方向做长约2cm的切口，插入长度约为40cm股动脉导管至下腔静脉入右心房处，插入深度约为20cm，导管外端连接三通管，一侧同输液瓶相连后，缓缓输入生理盐水（5-8d/min）以保持导管及静脉通畅，一侧经压力传感器与生物信号采集与分析系统连接，记录CVP。 5、在剑突下方1.5cm处向下沿正中线做长约5cm的腹正中切口，沿腹白线打开腹腔，找出一段游离度较大的小肠肠袢，轻轻拉出，置于微循环灌流盒内，用解剖显微镜观察肠系膜微循环情况。 6、将温度计插入直肠，测体温。 7、记录各项指标后，降低储血瓶，松动动脉夹，快速从左股动脉放血，10min内使MAP 降低至40mmHg，并维持20min，记录各项指标及储血瓶内血量。 8、停止放血，分为两组，分别从右侧股静脉导管输入高晶高胶液和生理学水4ml/kg，5min 注完，记录治疗后5、15、30、60min时的各项指标。 观察项目 1、血流动力学参数：体动脉压平均值（MAP）、脉压（Ps-d）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）。
家兔失血性休克实验报告
病理生理实验报告—— 家兔失血性休克 ——2011302280083 潘晴【实验目的】 1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型； 2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变； 3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。 【实验原理】 休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。 休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。 根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。 【实验对象】 家兔 【实验器材】 BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。 【观察指标】 动脉血压（BP） mmHg O 中心静脉压（CVP） cmH 2 呼吸（R）频率、幅度 尿量（U） ml/10min
【实验步骤】 1、称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）; 2、固定备皮:仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮; 3、血管分离:颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A，穿双线备用; 4、荷包缝合:切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口; 5、肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了 6、血管插管:结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同; 7、呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器; 8、 0.01%AD（0.2ml）第一次记录 9、复制休克（40mmHg,30min）第二次记录 10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg）第三次记录 11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录 【注意事项】 1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。 2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。 3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。 4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。 5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。 6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下； 7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血，血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg 时，观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。 8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
家兔失血性休克及抢救实验报告
家兔失血性休克及抢救实验报告 篇一：休克实验报告 家兔失血性休克及其抢救 实验人员5人第2组班 一、实验目的 1. 复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。探讨其发生机制。 2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。 二、实验材料和方法 实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通 管，铁架台，棉线，纱布 实验仪器：电脑，RM6240生物信号采集系统
实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水/10g 三、实验对象 家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供 四、实验步骤 1、仪器调试： 首先打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压。 其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH 2、家兔称重、麻醉和固定 取家兔一只，称重：，用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg（体重）, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。把兔子以背位固定法固定。 3、麻醉起效后手术 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管
（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。 （2）左颈总动脉插管术---测血压 动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压。 （3）右颈外静脉插管术—输血输液 排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。 （4）. 右颈总动脉插管术——失血造模 用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。 复制失血性休克模型：右颈总动脉插管放血入50ml注射器
机能学实验报告家-兔失血性休克
家兔失血性休克 【实验原理与目的】 休克是一种全身性病理过程，失血、创伤、感染、过敏等多种原因都可以引起休克。血容量急剧降低、血管容量扩大和急性心功能衰竭可以作为休克的始动环节。 本实验通过对家兔大量放血，使其血容量急剧降低，复制出家兔失血性休克模型，观察失血性休克时血流动力学改变及微循环变化，探讨其发生机制。 【实验对象】 家兔1只，体重2．0～3．0 kg。 【实验器材与药品】 1．仪器BL-410／BL-420生物机能实验系统(或MS一302生物信号记录分析系统)或二道生理记录仪，血压换能器，张力换能器。光学显微镜，超级恒温水浴器。 2．器械哺乳类动物手术器械一套，中心静脉压测量及输液装置，微循环观察装置(恒温灌流盒)，动脉导管，静脉导管，输尿管插管，记滴器，500 ml烧杯，5 ml、10 ml及50ml注射器，体温计，三通管。 3．药物生理盐水，0．5％肝素生理盐水(5 mg／ml)，3％戊巴比妥钠溶液，微循环灌流液(1％明胶台氏液)。 4．其他丝线、纱布、吸管、连接大号针头的胶管、硅胶管、擦镜纸。 【实验步骤与观察指标】 1．仪器装置按操作规程准备好BL-410／BL-420生物机能实验系统(或MS一302生物信号记录分析系统)或二道生理记录仪的血压、呼吸、尿滴记录装置(见《常用实验仪器》)，准备好微循环观察装置。 2．手术操作 (1)动物麻醉与固定：动物称重后，以3％戊巴比妥钠1 ml／kg(30mg／kg)静脉注射麻醉。将麻醉好的动物仰卧位固定于动物手术台上。 (2)备皮：剪去颈部、腹部及右侧腹股沟等手术部位的狗(或家兔)毛。 (3)颈部手术：在颈部正中切开皮肤(狗6～8 cm，家兔4～6 cm)，分离气管、左颈总动脉和右颈外静脉。①行气管插管并连接马利氏鼓，通过鼓膜运动牵拉张力换能器的弹性敏感梁活动，张力换能器与仪器连接，记录呼吸。②行左颈总动脉插管并经三通管一压力换能器与仪器连接，记录动脉血压。③将静脉导管从右颈外静脉插入到上腔静脉入右心房口处(锁骨下1-2 cm)并与中心静脉压(CVP)测量输液装置连接，行测量中心静脉压和输液用。未测CVP时，维持每分钟10一15滴输液速度，以保持管道通畅。记录呼吸方法也可在剑突处皮肤上缝一针，用线连接张力换能器，但这种方法当动物清醒挣扎时，容易损坏张力换能器。也可以用呼吸换能器记录呼吸，免马利氏鼓。 (4)股部手术：于右侧腹股沟动脉搏动明显处沿动脉走向切开皮肤4～5 cm，分离出股动脉，夹上动脉夹。用连接大号针头胶管行股动脉插管，暂不松开动脉夹，备放血用。 (5)腹部手术： 1)在耻骨联合上作下腹部正切口，长约5 cm，找到膀胱，在其背面膀胱三角区找到并分离双侧输尿管，插入输尿管导管，用记滴器记录每分钟尿滴数或尿量。 2)在右侧腹直肌旁作6～8cm的腹部旁正中切口，钝性分离肌肉，打开腹腔后推开大网膜，找出一段游离度较大的小肠肠襻，轻轻拉出，置于微循环恒温灌流盒内，用显微镜观察肠系膜微循环。 3．观察与记录实验过程中动态观察记录的指标包括：动物一般情况、皮肤黏膜颜色、肛温、动脉血压、CVP、尿量和肠系膜微循环(血管口径、血流速和肠系膜毛细血管数及血液流变学参数)。 (1)放血前：手术完毕，待动物血压平稳后，观察与记录上述各项指标作实验对照值。