家兔失血性休克实验报告
兔失血性休克实验报告
一、实验目的1. 熟悉家兔失血性休克的病理生理过程。
2. 掌握家兔失血性休克的实验操作方法。
3. 观察家兔失血性休克的治疗效果，分析不同治疗方法的优缺点。
二、实验原理休克是指机体在有效循环血量锐减的情况下，由于组织器官灌注不足而引起的一系列病理生理变化。
失血性休克是指由于失血导致血容量急剧减少，引起组织器官灌注不足，进而发生的一系列病理生理变化。
三、实验材料1. 实验动物：新西兰纯种白兔（体重2.0-2.5kg）3只。
2. 实验仪器：手术器械、注射器、动脉夹、血压计、生理盐水、肾上腺素、去甲肾上腺素、氯化钙、葡萄糖、乳酸林格氏液等。
3. 实验药品：20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9％氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、1％普鲁卡因，7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、去氧肾上腺素注射液，异丙肾上腺素注射液，重酒石酸去甲肾上腺素注射液，盐酸肾上腺素注射液，佩尔（乌拉地尔），硝酸甘油注射液。
四、实验方法1. 实验分组：将3只家兔随机分为3组，每组1只。
2. 实验步骤：（1）麻醉：采用20%乌拉坦（5ml/kg体重）进行全身麻醉。
（2）手术：将家兔仰卧固定，常规消毒后，在颈部暴露颈动脉，用动脉夹阻断血流，然后切开皮肤，分离颈动脉，插入动脉导管，连接血压计。
（3）失血性休克诱导：采用快速失血法，即在2分钟内使家兔失血量达到总血量的30%。
（4）观察指标：观察家兔失血性休克发生后的临床表现，如心率、血压、呼吸、精神状态等。
（5）治疗：分别给予3组家兔不同的治疗方法：A组：给予生理盐水（5ml/kg体重）静脉滴注，作为对照组。
B组：给予肾上腺素（0.01mg/kg体重）静脉注射，作为治疗组。
C组：给予去甲肾上腺素（0.1mg/kg体重）静脉注射，作为治疗组。
（6）观察治疗效果：观察治疗前后家兔的临床表现，如心率、血压、呼吸、精神状态等。
五、实验结果1. 家兔失血性休克发生后的临床表现：家兔失血性休克发生时，表现为心率加快、血压下降、呼吸急促、精神萎靡等。
休克_实验报告
1. 了解休克的定义、分类及病理生理变化。
2. 掌握失血性休克模型的建立方法。
3. 观察失血性休克对机体的影响，包括心、肺、肝、肾等器官的功能变化。
4. 探讨失血性休克的治疗方法及其疗效。
二、实验材料1. 实验动物：家兔3只，体重2.5kg左右。
2. 实验器材：手术器械、生理盐水、肝素、无创血压计、心电图机、显微镜等。
3. 实验药品：戊巴比妥钠、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等。
三、实验方法1. 家兔麻醉：将家兔置于实验台上，采用戊巴比妥钠进行麻醉，剂量为40mg/kg，静脉注射。
2. 建立失血性休克模型：将麻醉后的家兔仰卧固定，剪去腹部手术野被毛，暴露腹主动脉，用无创动脉夹阻断血流，剪断腹主动脉，收集血液，造成失血性休克。
3. 观察指标：（1）血压：采用无创血压计测量失血前后及治疗后的血压变化。
（2）心电图：采用心电图机记录失血前后及治疗后的心电图变化。
（3）血液指标：采集血液，检测血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等指标。
（4）器官功能：观察心、肺、肝、肾等器官的功能变化，包括呼吸频率、心率、肝肾功能等。
4. 治疗方法：（1）补充血容量：给予生理盐水静脉注射，维持血容量。
（2）血管活性药物：给予去甲肾上腺素、多巴胺等血管活性药物，维持血压。
（3）肾上腺素：给予肾上腺素，增强心肌收缩力，改善心功能。
1. 血压：失血后血压明显下降，治疗后血压逐渐恢复正常。
2. 心电图：失血后出现心律失常，治疗后心律失常得到改善。
3. 血液指标：血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等指标在失血后明显下降，治疗后逐渐恢复正常。
4. 器官功能：失血后心、肺、肝、肾等器官功能受损，治疗后器官功能逐渐恢复正常。
五、讨论1. 休克是机体在急性循环障碍时出现的一系列病理生理反应，包括心、肺、肝、肾等器官的功能受损。
失血性休克是休克常见类型之一，主要由失血引起。
2. 在本实验中，通过建立失血性休克模型，观察了失血对机体的影响，包括血压、心电图、血液指标、器官功能等方面的变化。
家兔失血性休克及其抢救实验报告
家兔失血性休克及其抢救实验报告
实验一：家兔失血性休克模型的建立
实验目的：本实验旨在建立家兔失血性休克模型，以便探究该病情的发生机制及抢救
措施。
实验材料和方法：本次实验材料均来自成年雄性家兔，共有15只，体质量均为2.5
kg左右，每只家兔体内取得150 ml鲜血，并以此构建失血休克模型，放置于恒温器中保
持恒温，监测家兔体温、血氧饱和度、心率等生理指标。
实验结果：按照实验设定，放血完毕后，家兔的体表温比刚开始实验时期降低了 1.2℃以上，血氧饱和度下降到80-90%以下，而心率却急剧上升到160-170次/分钟之外，家兔
还出现了瘙痒、抽搐、呕吐等典型症状，明显发现其已经进入失血性休克状态。
结论：本实验成功建立了家兔失血性休克模型，可供今后失血性休克研究及抢救策略
研究使用。
实验目的：本实验旨在考察用于家兔失血性休克的抢救策略的有效性，并找出最佳的
抢救方案。
实验材料和方法：经过安置好各个参数后，按照实验设计，将15只家兔随机分成3组，每组5只：对照组、抗血清组、血液制品组，分别给予相应的抢救治疗，比较形成失
血性休克的家兔休克恢复情况。
实验结果：经过1个小时的抢救，家兔失血性休克模型的生理指标有显著改善。
其中，血液制品组的体表温降幅最低，血氧饱和度下降最小，心率最低，可见血液制品组的抢救
措施最为有效。
结论：本次实验证实，在家兔失血性休克抢救中，最佳抢救方案应该采用血液制品抢救，并取得良好治疗效果。
家兔失血性休克实验报告范文家兔失血性休克及抢救
家兔失血性休克实验报告范文家兔失血性休克及抢救实验报告实验题目：家兔失血性休克模型的制作及治疗实验目的：制作家兔失血性休克模型，观察家兔血压、心率、呼吸和微循环的变化，进一步理解休克发生的病理生理机制，并了解失血性休克的治疗措施实验对象：家兔，体重1.92kg实验器材与药品：1、器材：兔用手术器械一套、兔手术台、静脉输液装置、动脉和静脉插管各一、三通管、注射器（20,5,1ml）、显微镜、手术线、纱布2、药品：20%乌拉坦、1%肝素、去甲肾上腺素、生理盐水实验步骤：1、抓取家兔并称重，取20%乌拉坦9.6ml经耳缘静脉缓慢推注2、待家兔四肢张力降低，无抵抗，角膜反射消失后，在兔手术台进行牢靠固定并备皮，备皮部位：颈部与腹部3、做颈部正中切口5cm，分层剪开，分离右侧颈外静脉和左侧颈总动脉，小心游离血管3-4cm，在血管的两端穿线备用4、经耳缘静脉注入1%肝素2ml抗凝5、颈外静脉插管：先夹闭近心端，再结扎远心端，用眼科剪向近心端作V形切口，向近心端插管3-4cm,NS维持，5-10滴/min6、颈总动脉插管：先结扎远心端，再夹闭近心端，用眼科剪向近心端作V形切口，向近心端插管3-4cm7、腹部正中切口6-8cm，拉出一段肠系膜（不取盲肠肠系膜），固定于显微镜下观察微循环8稳定5min,记录此状态下BP、HR、R、微循环；然后静脉推注NEO.Iml，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录9、颈总动脉放血10%（约13ml）,稳定约5min,观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录；继续放血至25%（约35ml），稳定约5min，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录；然后静脉推注NEO.Iml，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录10、NE0.25ml，用NS稀释至20ml，静脉滴注，并全血回输，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录实验结果:状态r、参数BP（mmHg）HR（次/min）R（次/min）微循环变化正常状态106190血流量及流速正常推注NE0.1ml11723254血管收缩，血流加速放血10%9222056血流量及流速变化不明显放血25%4617046血管收缩，血流量减少推注NE0.1ml56176血管进一步收缩，流速加快，流量减少全血回输6015844血管舒张，开始充盈分析讨论:正常状态下，推注NEO.Iml后，与心脏的（31受体结合，使心肌收缩力增强，心率加快，血压升高；与肠系膜血管a受体结合，使肠系膜血管收缩，血流速度加快。
病理生理休克实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解休克的基本概念、病因和病理生理变化；2. 观察休克早期、中期和晚期的临床表现；3. 掌握休克的治疗原则和方法。
二、实验材料1. 实验动物：家兔；2. 实验仪器：生理记录仪、血压计、心电图机、实验台等；3. 实验试剂：生理盐水、肝素钠、肾上腺素、阿托品等。
三、实验方法1. 实验动物分组：将实验动物随机分为三组，分别为正常组、失血性休克组和抢救组。
2. 失血性休克模型制备：（1）正常组：家兔给予生理盐水灌胃，观察生理指标变化；（2）失血性休克组：家兔给予肝素钠抗凝，然后进行失血，直至血压降至正常值的50%；（3）抢救组：在失血性休克组的基础上，给予肾上腺素和阿托品进行抢救。
3. 观察指标：（1）血压：记录各组动物血压变化；（2）心率：记录各组动物心率变化；（3）心电图：观察各组动物心电图变化；（4）呼吸：观察各组动物呼吸频率和深度变化；（5）瞳孔：观察各组动物瞳孔变化。
4. 数据处理：采用统计学方法对实验数据进行处理和分析。
四、实验结果1. 失血性休克组：（1）血压：失血后血压明显下降，低于正常组；（2）心率：失血后心率加快；（3）心电图：出现ST段抬高、T波倒置等变化；（4）呼吸：呼吸频率和深度增加；（5）瞳孔：瞳孔缩小。
2. 抢救组：（1）血压：给予肾上腺素和阿托品后，血压逐渐回升至正常水平；（2）心率：心率逐渐恢复正常；（3）心电图：ST段抬高、T波倒置等变化逐渐消失；（4）呼吸：呼吸频率和深度恢复正常；（5）瞳孔：瞳孔恢复正常。
五、实验讨论1. 休克是一种严重的生命威胁性疾病，其病因多样，如失血、感染、创伤等。
休克的主要病理生理变化为有效循环血量减少，导致组织灌流不足、代谢紊乱和器官功能障碍。
2. 实验结果表明，失血性休克组动物血压、心率、心电图、呼吸和瞳孔等指标均出现明显异常，提示休克的发生。
而抢救组动物在给予肾上腺素和阿托品后，各项指标逐渐恢复正常，说明休克可以通过及时抢救得到有效治疗。
家兔失血性休克实验报告
家兔失血性休克实验报告
实验目的：探究家兔在不同程度失血后对身体机能的影响及失血性休克的发生。
实验方法：
1.实验前令家兔空腹24小时，保证实验数据更精确。
2.选取5只体重相近的家兔，用异丙酚进行麻醉。
3.将家兔置于手术台上，消毒操作后进行切腹手术，暴露血管并取血。
4.分别在实验一组、实验二组、实验三组、对照组分别取血量为7ml，10ml，13ml，无取血。
5.在实验过程中检查家兔的心率及呼吸率，并记录实验数据，如血压，心率等数据。
实验结果：
1.实验一组：取血量为7ml，失血后家兔发生心悸、呼吸急促、体温下降等症状，心率加快，下降到了96次/分钟。
4.对照组：没有进行任何失血处理，心率平稳，保持在120次/分钟左右。
1.家兔失血量较小时，如7ml左右，心率下降速度较慢，家兔出现的症状也较轻。
2.家兔失血量逐渐增大，呼吸急促、体温下降等症状逐渐显露，瞳孔扩大等症状也逐渐出现。
3.家兔失血量逐渐增大，心脏功能逐渐下降，最终可能导致失血性休克，甚至死亡。
4.对照组的数据表明，不进行失血处理的家兔的心率较稳定，生命体征不受任何影响。
通过本次实验，我们深刻认识到失血性休克对家兔身体的严重危害。
家兔失血量逐渐增大，症状逐渐加重，甚至会导致失血性休克、甚至死亡。
因此，在医学实践中，我们应当全面掌握失血性休克的处理方法，以保障患者生命安全。
家兔失血性休克实验报告5页
家兔失血性休克实验报告5页实验目的：掌握失血性休克的基本概念和分类，了解家兔失血性休克的病因，症状及预防措施，探究失血性休克对家兔生理指标的影响。
实验原理：失血性休克是由于失血过多或失血速度过快引起心排血量明显下降所导致的一种危重症状。
根据失血量的大小和失血速度的不同，失血性休克可以分为轻度、中度和重度三种类型。
其中，轻度失血性休克是指失血量为体重的10%以下，失血速度缓慢，可根据病情情况进行适当治疗，预后良好；中度失血性休克是指失血量为体重的10%～20%，失血速度较快，病情较为危重，治疗难度较大；重度失血性休克是指失血量为体重的20%以上，失血速度极快，是一种严重的危急病情，需要紧急处理。
实验方法：选取10只健康家兔作为实验对象，体重在2～3kg之间。
将家兔随机分为两组，每组5只，其中一组为对照组，另一组为实验组。
实验组先采取禁食水2小时的方式，然后通过采取背部动脉穿刺法取血，取血量分别为其体重的5%、10%和15%。
每次取血量后，分别测量其呼吸、心跳和体温等生理指标，并进行记录。
对照组则不采取任何处理，保证其生理状况不受任何影响。
实验结果：取血量为体重的5%时，实验兔呼吸频率变化不明显，心跳略有加快，体温基本不变。
取血量为体重的10%时，实验兔身体出现明显的抽搐现象，呼吸明显加快，心跳急促，体温略有下降。
取血量为体重的15%时，实验兔呼吸急促，心跳明显加快，体温显著下降，部分实验兔出现昏迷和休克现象。
实验讨论：由实验结果可以看出，失血量的大小和速度对家兔生理指标有着显著的影响。
当失血量达到体重的10%以上时，会出现明显的生理反应，病情变得危急。
因此，在实际工作中，应该尽量避免家兔失血量过大或失血速度过快的情况，确保家兔的生命安全。
实验结论：通过本次实验，探究了家兔失血性休克对生理指标的影响，深刻认识到失血性休克的严重性和预防措施的重要性。
在家兔实验中，要尽可能减少失血量和速度，确保实验安全和精度。
家兔失血性休克
家兔失血性休克【实验目的】1.复制失血性休克的动物模型。
2.观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变。
3.了解失血性休克的治疗。
【实验原理】休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。
【材料与方法】一、实验动物家兔（体重2.0kg以上）二、器材与药品动物手术器械、动脉导管、静脉导管、三通管、体温计、注射器（1ml、10ml、50ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、纱布、婴儿秤、兔固定台、微循环观察装置、MedLad生物信号采集处理系统。
20%氨基甲酸乙酯溶液，肝素生理盐水溶液，微循环灌流液、0.2%多巴胺、0.2%间羟胺。
三、手术步骤⒈麻醉和固定家兔称重后，20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg体重耳缘静脉注射麻醉，动物仰卧固定，剪去手术部位被毛。
⒉颈部手术从甲状软骨向下作5cm长的颈正中切口，分离气管、左侧颈总动脉和右侧颈外静脉。
⒊启动MedLad生物信号采集处理系统。
点击MedLad“文件”菜单“打开配置”，选择“失血性休克”。
MedLad放大器和采样参数如表2-7-1所示。
表2-7-1MedLad通道设置和采样参数内容通道1 通道2 通道3 通道4处理名称中心静脉压血压心电呼吸换能器10kPa 40kPa 心电电极呼吸换能器显示方式记录仪记录仪记录仪记录仪DC/AC DC DC AC DC放大倍数100~500 100~500 500~1000 500~1000采样间隔1ms 1ms 1ms 5ms⒋插管左侧颈总动脉插入与40kPa换能器相连的颈动脉导管，推入少量的0.3%肝素抗凝，保持动脉通畅；从右侧颈外静脉插入与10kPa换能器相连的静脉导管，深约5cm，推入少量的0.1%肝素抗凝，保持静脉通畅；气管插管，连接呼吸换能器，描记呼吸曲线；分别将红、黄、黑针形心电电极放置于动物的右前肢、左前肢和右后肢皮下（或将红、黄、黑针形电极分别放置于下颌、心尖和右后肢皮下），描记心电波形。
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病理生理实验报告——
家兔失血性休克
——2011302280083 潘晴【实验目的】
1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型；
2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变；
3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。
BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。
【观察指标】
动脉血压（BP） mmHg
中心静脉压（CVP） cmH2O
呼吸（R）频率、幅度
尿量（U） ml/10min
【实验步骤】
1、称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）;
2、固定备皮:仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮;
3、血管分离:颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A ，穿双线备用;
4、荷包缝合:切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口;
5、肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了
5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。
要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。
6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下；
7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血，血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。
每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg 时，观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。
8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记
录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
9、第四次实验记录：休克动物的抢救二：静脉输入生理盐水，输液速度---40-60滴/分，输液总量---约为失血量的2-3倍，每输液50ml即观察并记录各项指标的变化。
【实验记录】
结果一：
【注】实验并没有很成功：其中没有进行抢救措施一，所以注射NA后的变化没有记录；抢救措施二中的生理盐水错误地沿着耳缘静脉输入了，BP,CVP变化不明显。
【思考讨论】
1、说明各实验因素引起动脉血压变化的机制？
答：①注射乙酰胆碱后：乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，使细胞膜对K离子通透性增加，对Ca的通透性降低，心率减慢，方式传导速度减慢，心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压降低，
②注射去甲肾上腺素后：MA与血管平滑肌细胞膜上的ɑ受体结合，血管强烈收缩，外周阻力增加，使血压升高，另外，NA与心肌细胞膜上的β受体结合，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，从而使血压升高。
2、休克时，血液动力学有何改变？分析引起这些变化的可能机制；
答：①失血性休克时，血压刚开始时会降低。
管平滑肌收缩。
血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。
心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。
因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。
④失血性休克代偿期，呼吸频率加深加快。
机制：（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。
（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。
但是由于血液中的H+。