细胞凋亡相关的基因和蛋白
细胞凋亡调控相关的基因及酶
细胞凋亡调控相关的基因及酶细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，它在维持生物体内部环境平衡、维护组织稳态和防止肿瘤发生等方面起着重要作用。
细胞凋亡的调控涉及到多种基因和酶的参与，下面将对其中一些重要的基因和酶进行介绍。
1. Bcl-2家族基因Bcl-2家族基因是细胞凋亡调控中最为重要的基因家族之一，它包括多个成员，如Bcl-2、Bcl-xL、Bax、Bad等。
这些基因的编码产物可以分为两类：一类是抑制细胞凋亡的抗凋亡蛋白，如Bcl-2和Bcl-xL；另一类是促进细胞凋亡的促凋亡蛋白，如Bax和Bad。
这些基因的表达水平和相互作用关系决定了细胞是否会发生凋亡。
2. Caspase家族酶Caspase家族酶是细胞凋亡过程中最为重要的酶家族之一，它包括多个成员，如caspase-3、caspase-8、caspase-9等。
这些酶在细胞凋亡过程中起着关键作用，它们可以被激活并参与到细胞凋亡的不同阶段中。
例如，caspase-3是细胞凋亡的执行酶，它可以切割多种细胞内的蛋白质，导致细胞死亡。
3. p53基因p53基因是一种重要的抑癌基因，它在细胞凋亡调控中也起着重要作用。
p53基因编码的蛋白质可以通过多种途径促进细胞凋亡，例如通过激活Bax基因、抑制Bcl-2基因等。
此外，p53基因还可以通过调节其他基因的表达来影响细胞凋亡的发生。
4. Fas/FasL信号通路Fas/FasL信号通路是一种重要的细胞凋亡调控途径，它通过Fas受体和Fas配体之间的结合来激活caspase酶，从而引发细胞凋亡。
这个信号通路在多种细胞类型中都起着重要作用，例如在免疫细胞中可以通过这个通路来清除受损或异常的细胞。
总之，细胞凋亡调控涉及到多种基因和酶的参与，这些基因和酶之间相互作用，共同调节细胞凋亡的发生和进程。
对这些基因和酶的深入研究有助于我们更好地理解细胞凋亡的机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和方法。
细胞凋亡调控相关的基因及酶
细胞凋亡调控相关的基因及酶引言细胞凋亡是一个复杂而严密调控的过程，与细胞生长发育密切相关。
细胞凋亡的调控包括了多个基因和酶的参与，这些基因和酶通过激活或抑制凋亡信号通路来调节细胞凋亡的发生。
本文将详细探讨与细胞凋亡调控相关的基因及酶。
细胞凋亡调控相关的基因1. Bcl-2家族基因Bcl-2家族基因是调控细胞凋亡的重要基因家族。
该家族的成员包括了Bcl-2、Bcl-xL、Bax等。
Bcl-2和Bcl-xL是抗凋亡基因，它们通过抑制凋亡信号通路的激活来阻止细胞凋亡的发生。
相反，Bax是促凋亡基因，它参与了细胞凋亡信号通路的激活，从而促进了细胞凋亡的发生。
2. p53基因p53基因是一个重要的抑癌基因，它也参与了细胞凋亡的调控。
在DNA损伤等胁迫作用下，p53会被激活并转录一系列的基因，其中包括了促凋亡基因如Bax、Puma 等。
这些基因的表达会引发细胞凋亡的发生，从而起到了维持基因稳定性的作用。
3. c-Myc基因c-Myc基因是一个早期应答基因，它通过调节其他基因的表达来参与细胞凋亡的调控。
c-Myc能够抑制促凋亡基因如Bax的表达，并促进抗凋亡基因如Bcl-2的表达，从而抑制细胞凋亡的发生。
这使得c-Myc在肿瘤发生中起到了重要的作用。
4. Fas基因Fas基因编码了Fas受体，是细胞凋亡信号通路中的重要成员。
当Fas受体与Fas配体结合时，会激活细胞内的Caspase酶级联反应，从而引发细胞凋亡的发生。
因此，Fas基因在调控细胞凋亡过程中发挥了重要的作用。
细胞凋亡调控相关的酶1. Caspase家族Caspase家族是细胞凋亡信号通路中的关键酶。
该家族的成员包括了Caspase-3、Caspase-8等。
Caspase-3是一个执行酶，它直接参与了细胞凋亡的执行过程，如DNA断裂和核蛋白降解等。
Caspase-8是一个激活酶，它可以激活Caspase-3，并进一步促进细胞凋亡的发生。
2. 细胞色素C细胞色素C在细胞凋亡中发挥了重要的作用。
p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究共3篇
p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究共3篇p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究1p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究细胞凋亡是一种基本的生物学过程，它对细胞分化、组织发育、免疫防御等生理功能具有十分重要的作用。
p53蛋白作为细胞凋亡的重要调节因子，被广泛研究，其作用机制在细胞凋亡过程中起着关键性的调控作用。
本文从p53的基本结构及功能出发，介绍了其在细胞凋亡调控中的作用机制。
p53是一个非常重要的转录因子，在细胞的增殖、分化和凋亡过程中发挥着关键作用。
它主要由四个域组成，即N末端域、可变域、核心域和C末端域。
其中，核心域由序列比较保守的DNA结合域和与DNA结合有关的顺式作用区块（SEQ）构成。
p53基因突变与肿瘤的形成和发展密切相关，它拥有对DNA的破坏性修复和转录调控作用，因此在维持细胞基本稳态的过程中起着重要的调控作用。
在细胞凋亡过程中，p53通过不同的途径，参与调控DNA损伤、细胞周期及细胞凋亡等基本生理活动。
（一）p53在细胞凋亡调控中的作用机制1. p53与DNA双链断裂的修复机制p53在细胞凋亡中通过激活DNA损伤响应基因，参与DNA修复和损伤监测，从而达到细胞自我修复的目的。
p53修复DNA双链断裂的方式主要有三种：通过启动核苷酸切割酶1（NUC1）活化于Deoxycytidine kinase（DCK）的损失，从而激活合成能力低下的核酸合成酶、通过诱导Noxa，调控细胞周期检查点G1阶段，抑制细胞的有性复制。
2. p53的调节作用p53可以通过上调或下调细胞自身的分泌刺激分子来参与细胞凋亡调控，如上调自身表达，强化p53的转录调控作用；下调瘤基因BNP，增强细胞凋亡。
此外，p53还通过增强ATM的磷酸化活性及ATM介导的细胞周期调控突触家族和抑制性分子p21的表达，达到了诱导细胞凋亡的目的。
3. p53在细胞凋亡中的负反馈调控作用p53表达上调会引起DNA损伤，同时还可能起到细胞凋亡的抑制作用。
细胞凋亡主要途径及其相关蛋白
细胞凋亡途径关系图
Caspase家族
• CAS称凋亡蛋白酶，它是含半胱氨酸的天门冬氨酸特异蛋白酶，是一组对底物 天门冬氨酸部位有特异水解作用、活性中心含半胱氨酸的蛋白酶。目前已发现 该蛋白酶家族共有13个(caspase1~13)，其中起凋亡启动子作用的有caspase8、
9、10，起凋亡效应子作用的有caspase3、6、7。效应子caspase能分解细胞
引发不同的凋亡信号转导通路。根据凋亡信号的来源可以将细胞凋 亡信号转导通路分成两条：外源通路(死亡受体通路)和内源通路(线 粒体通路)。这两条通路最后都汇集于下游的效应Caspase，即凋 亡蛋白酶Casapse 的激活。活化Caspase 在细胞中能够切割400 多种底物，如Lamins、信号分子如蛋白激酶、骨架蛋白、DNA修 复酶以及包括调控mRNA剪切、DNA复制的功能蛋白。这些重要蛋 白质的降解和核酸酶的激活最终导致细胞凋亡。 细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段： 接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→
激活途径：在死亡信号作用下，线粒体膜受损，释放细胞色素C进入胞浆与凋 亡激活因子、ATP、caspase9等形成复合物，最后使caspase3激活。
Caspase的级联反应
Caspase-9处于Caspase“瀑布式”激活的顶端，Caspase-9酶原
经蛋白酶水解成大小亚单位，在细胞色素C、凋亡蛋白酶活化因子1(Apaf-1)和dATP的参与下形成有活性的二聚体，直接或间接激活下 游的Caspase效应分子Caspase-3，6，7，而激活的Caspase-3，6， 7去分解lamins，PARP(poly ADP-ribose polymeras)等，再激活核 酸内切酶，导致DNA片断化。激活的Caspase-9切割Caspase-3酶原， 使Caspase-3激活，引发caspase级联反应，裂解核蛋白、细胞骨架、 内质网等，造成凋亡典型的形态学改变，如细胞核染色体固缩和裂解， 染色质密度增高，核和胞体分离，形成多个凋亡小体。
蛋白质表达与细胞凋亡解释蛋白质表达与细胞凋亡之间的联系
蛋白质表达与细胞凋亡解释蛋白质表达与细胞凋亡之间的联系蛋白质表达与细胞凋亡之间的联系细胞凋亡是一种在多细胞生物中起着重要作用的程序性死亡过程，它对于维持正常生物体内细胞数量和功能的平衡至关重要。
而蛋白质表达则是细胞内合成蛋白质的过程，包括转录和翻译两个关键步骤。
尽管细胞凋亡和蛋白质表达看似是两个独立的生物学过程，但它们之间存在着紧密的联系和相互影响。
一、蛋白质参与细胞凋亡调控细胞凋亡受许多调控因子的精细控制，其中很多是蛋白质。
这些蛋白质可以分为促凋亡和抑制凋亡两类。
促凋亡蛋白质如Bcl-2家族成员和Caspase蛋白家族，能够促进凋亡的发生。
而抑制凋亡蛋白质如Bcl-2抗凋亡蛋白、细胞凋亡抑制蛋白（IAPs）等则具有抑制细胞凋亡的功能。
这些蛋白质参与了细胞凋亡的调控网络，通过相互作用和调控信号通路的活性来决定细胞凋亡的进程。
促凋亡蛋白质的表达增加或抑制凋亡蛋白质的表达下降，会导致细胞凋亡的发生。
而抑制凋亡蛋白质的表达增加或促凋亡蛋白质的表达下降，则能够抵抗细胞凋亡的发生。
二、细胞凋亡对蛋白质表达的影响细胞凋亡发生时，细胞内的生物学过程将被重塑，其中包括蛋白质表达的变化。
在凋亡过程中，一些特定的细胞凋亡相关蛋白质会被调控表达，而一些其他蛋白质的合成将被抑制。
例如，在细胞凋亡的初期，一些DNA损伤相关蛋白质如P53会被激活，促使细胞进入凋亡程序。
P53的激活可以调节一系列基因的表达，包括一些凋亡相关蛋白质的表达。
同时，细胞凋亡过程中，一些生存信号通路被抑制，如Akt信号通路。
这些信号通路的抑制会影响到一些生长因子受体和细胞周期相关蛋白质的表达。
因此，细胞凋亡会引起细胞内蛋白质表达的重大变化。
三、蛋白质表达与细胞凋亡的互相调控细胞凋亡和蛋白质表达之间存在着相互调控的关系。
一方面，促凋亡蛋白质的调控可以影响蛋白质的表达水平。
另一方面，蛋白质表达的异常也可能导致细胞凋亡的发生。
在细胞过程中，一些转录因子的异常表达会导致促凋亡蛋白质或抑制凋亡蛋白质的表达异常，从而影响细胞凋亡的发生。
bcl-2基因家族
bcl-2基因家族及其相关蛋白bcl-2是研究最早的与凋亡有关的基因,也是目前最受重视的调控细胞凋亡的基因家族.按其对细胞凋亡的作用及同源结构分为3个亚家族:(1)具有BH1-4保守结构区域,对细胞凋亡起抑制作用,如bcl-2,Bcl-xl,Mcl-1等.(2)具有BH1-3结构区域,对细胞凋亡起促进作用,如Bax,Bad,Bcl-xs等.(3)只有BH3结构区域,对细胞凋亡起促进作用,如Bid,Bik等. bcl-2基因位于18q21,含有3个外显子和2个内含子.按剪切方式不同,翻译成26kd的bcl-2α和21kd的bcl-2β两种蛋白.发挥凋亡抑制作用的是bcl-2α.Bax基因定位于染色体19q13.3-19q13.4,含有6个外显子5个内含子.Bax和bcl-2通过形成同源或异源二聚体来调节细胞凋亡.当Bax形成同源二聚体时诱导细胞凋亡;Bax与bcl-2形成异源二聚体时则实现了bcl-2抑制细胞凋亡的功能.Bcl-X也是与bcl-2同源的蛋白,Bcl-X基因通过mRNA的不同剪切形成Bcl-xs和Bcl-xl两种蛋白,Bcl-xl与bcl-2同源可不依赖bcl-2而抑制细胞凋亡,Bcl-xs则相反能诱导细胞凋亡.Bak是另一家族成员,它具有与bcl-2相类似的结构序列.两者同源性高达53%,但两者的生物活性却截然相反.Bak基因在受到死亡信号如Fas抗体,肿瘤坏死因子(TNF)等刺激后能诱导胃癌细胞凋亡.Krajewska在1996年首次发现胃癌中同时有bcl-2,Bcl-X,Bak和Mcl-1等不同bcl-2家族蛋白的表达,在肠型胃癌中Bcl-X,Bak和Mcl-1表达高于弥漫型,而bcl-2则相反,表明两种类型胃癌其发病机制可能存在部分差异.1997年Koshida 等利用免疫组织化学和临床病理学方法研究胃癌细胞的凋亡,指出bcl-2高表达,凋亡指数低,bcl-2低表达或不表达,则凋亡指数高;而在Bax则情况相反,Bax高表达时,则凋亡指数高,Bax低表达或不表达时凋亡指数低。
蛋白质与细胞凋亡详细介绍蛋白质在细胞凋亡过程中的作用和调控
蛋白质与细胞凋亡详细介绍蛋白质在细胞凋亡过程中的作用和调控蛋白质与细胞凋亡详细介绍细胞凋亡（apoptosis）是一种高度有序的细胞死亡形式，它在生物体内起着重要的调节作用。
蛋白质作为生物体内最基本的分子机器，在细胞凋亡过程中发挥着关键的作用和调控功能。
本文将详细介绍蛋白质在细胞凋亡中的作用和调控机制。
一、蛋白质参与细胞凋亡的途径细胞凋亡主要通过内源性途径（内在途径）和外源性途径（外在途径）来触发。
在这两条途径中，蛋白质扮演着不可或缺的角色。
1. 内源性途径内源性途径主要依赖于细胞内部的一系列调控蛋白质。
其中最为重要的是线粒体介导的途径。
线粒体酶、抗氧化蛋白以及凋亡相关蛋白（如Bcl-2家族蛋白）等在这一途径中发挥着重要的作用。
具体来说，内源性途径的触发过程包括线粒体膜通透性增加、线粒体内部膜电位下降以及细胞色素c的释放等。
这些过程都与蛋白质与蛋白质相互作用和调控密切相关。
而蛋白质家族中的抗凋亡蛋白Bcl-2则通过与调控凋亡激活蛋白（Apaf-1）结合，来阻止Cytochrome c的释放，从而抑制凋亡的进行。
2. 外源性途径外源性途径是通过细胞膜上的死亡受体来启动的。
这些死亡受体包括细胞凋亡受体1（Fas/CD95/APO-1）和肿瘤壁蛋白物CD40等。
这些受体在细胞膜上发挥作用时，将启动一系列与蛋白质相关的信号转导通路，最终导致细胞凋亡的发生。
二、蛋白质在细胞凋亡中的作用在细胞凋亡中，蛋白质发挥着多种重要的作用。
1. 蛋白质调控凋亡信号传导通路蛋白质在细胞凋亡中通过调控相关的信号传导通路发挥着重要作用。
其中，最为经典的凋亡调控通路即为caspase依赖通路。
在这一通路中，蛋白质Bcl-2家族、IAP（抑制性凋亡蛋白）、Fas和TRAIL受体等参与了信号传递的调控过程。
2. 蛋白质调控凋亡相关基因的表达蛋白质还能够调控和调节凋亡相关基因的表达。
许多关键的凋亡调节基因，包括P53、Bcl-2和Caspase等，都受到蛋白质的调控。
细胞凋亡的分子机制——调节细胞凋亡的相关基因
细胞凋亡的分子机制——调节细胞凋亡的相关基因摘要：细胞死亡是生命过程中的一个组成部分，它有两种不同的方式，即坏死(necro sis) 和细胞凋亡(apop to sis) 。
近年来，随着分子生物学研究的进展，生物学家逐渐认识到细胞凋亡具有特殊的生物学意义，由此形成了新的研究热点。
本文介绍了细胞凋亡的分子机制，即细胞凋亡的基因调控，着重就细胞凋亡的相关基因及其作用作了综述。
关键词：基因细胞凋亡基因调节 1 细胞凋亡的基本问题1972 年，Kerr等首先用“细胞凋亡”这一术语描述了一种不同于坏死的”生理性细胞”死亡的方式，他们强调指出，细胞凋亡不是一种随机的过程，它具有严格的形态学特征。
细胞凋亡又称程序性细胞死亡(programmed cell death，PCD)，但目前普遍认为，二者在概念上是有区别的，前者是形态学上的概念，后者是功能上的概念。
1.1细胞凋亡的形态学变化细胞凋亡的形态学是，细胞核浓缩，染色质密度增高并凝聚在核膜周边；细胞胞浆浓缩，细胞体积变小，内质网膨胀，形成膨胀小泡，线粒体和溶酶体等细胞器聚积，但结构无明显变化;随后，浓缩的细胞核内的染色质片断化，细胞膜逐渐内陷，将细胞分割为多个具有膜包裹的、可迅速被临近的实质细胞或巨噬细胞所吞噬的细胞凋亡小体。
细胞凋亡通常存在于单个细胞，巨噬细胞对它的吞噬以及凋亡细胞的迁移并不引起炎症反应，这是它区别于坏死的最重要的特征。
1.2细胞凋亡的生化改变细胞凋亡与细胞坏死在形态学上的区别是由于发生过程中分子机制不同而决定的。
实际上，细胞凋亡就是某些基因调控下的一系列生化活动，包括以下几个方面。
1.2.1核酸内切酶活化1980年，W yllie以糖皮质激素诱导新生大鼠胸腺细胞凋亡的体外实验模型，研究了细胞凋亡过程中内源性核酸内切酶活性的变化。
发现当细胞凋亡时，细胞核内的核酸内切酶活化，并将核内的DNA链切成缺口，使核内的DNA片断化，片断化后的DNA片在琼脂糖凝胶电泳上呈现特殊的梯状电泳图谱。
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细胞凋亡相关的基因和蛋白
2009-04-01 21:11
细胞凋亡的调控涉及许多基因，包括一些与细胞增殖有关的原癌基因和抑癌基因。
其中研究较多的有ICE、Apaf-1、Bcl-2、Fas/APO-1、c-myc、p53、ATM等。
1．Caspase家族
Caspase属于半胱氨酸蛋白酶，相当于线虫中的ced-3，这些蛋白酶是引起细胞凋亡的关键酶，一旦被信号途径激活，能将细胞内的蛋白质降解，使细胞不可逆的走向死亡。
它们均有以下特点：①酶活性依赖于半胱氨酸残基的亲核性；②总是在天冬氨酸之后切断底物，所以命名为caspase（cysteine aspartate-specific protease），方便起见本文称之为凋亡酶；③都是由两大、两小亚基组成的异四聚体，大、小亚基由同一基因编码，前体被切割后产生两个活性亚基。
最早发现人类中与线虫ced-3同源的基因是ICE，即：白介素-1 β转换酶（Interleukin-1 β-converting enzyme）基因，因该酶能将白介素前体切割为活性分子，故名。
通过cDNA杂交和查找基因组数据库，在人类细胞中已发现11个ICE同源物，分为2个亚族（subgroup）：ICE亚族和CED-3家族（图1），前者参与炎症反应，后者参与细胞凋亡，又分为两类：一类为执行者（executioner或effector），如caspase-3、6、7，它们可直接降解胞内的结构蛋白和功能蛋白，引起凋亡，但不能通过自催化（autocatalytic）或自剪接的方式激活；另一类为启动者（initiator），如caspase-8、9，受到信号后，能通过自剪接而激活，然后引起caspase级联反应，如caspase-8可依次激活caspase-3、6、7。
细胞中还具有caspase的抑制因子，称为IAPs（inhibitors of apoptosis proteins），属于一个庞大的蛋白家族。
它们能通过BIR结构域（baculovirus IAP repeats domain）与caspase结合，抑制其活性，如XIAP。
2．Apaf-1
Apaf-1被称为凋亡酶激活因子-1（apoptotic protease activating factor-1），在线虫中的同源物为ced-4，在线粒体参与的凋亡途径中具有重要作用，该基因敲除后，小鼠神经细胞过多，脑畸形发育。
Apaf-1含有3个不同的结构域：①CARD（caspase recruitment domain）结构域，能召集caspase-9；②ced-4 同源结构域，能结合ATP/dATP；③C端结构域，含有色氨酸/天冬氨酸重复序列，当细胞色素c的结合到这一区域后，能引起Apaf-1多聚化而激活。
Apaf-1具有激活Caspase-3的作用，而这一过程又需要细胞色素c（Apaf-2）和caspase-9（Apaf-3）参与。
Apaf-1/细胞色素c复合体与ATP/dATP结合后，Apaf-1就可以通过其CARD 结构域召集caspase-9，形成凋亡体（apoptosome），激活caspase-3，启动caspase级联反应。
3．Bcl-2家族
Bcl-2为凋亡抑制基因，是膜的整合蛋白，其功能相当于线虫中的ced-9。
现已发现至少19个同源物，它们在线粒体参与的凋亡途径中起调控作用，能控制线粒体中细胞色素c等凋亡因子的释放。
Bcl-2家族成员都含有1-4个Bcl-2同源结构域（BH1-4），并且通常有一个羧端跨膜结构域(transmembrane region ,TM)。
其中BH4是抗凋亡蛋白所特有的结构域，BH3是与促进凋亡有关的结构域。
根据功能和结构可将Bcl-2基因家族分为两类（图2），一类是抗凋亡的（anti-apoptotic），如：Bcl-2、Bcl-xl、Bcl-w、Mcl-1；一类是促进凋亡的（pro-apoptotic），如：Bax、Bak、Bad、Bid、Bim，在促凋亡蛋白中还有一类仅含BH3结构，如Bid、Bad。
虽然Bcl-2蛋白存在于线粒体膜、内质网膜以及外核膜上，但主要定位于线粒体外膜，它拮抗促凋亡蛋白的功能。
而大多数促凋亡蛋白则主要定位于细胞质，一旦细胞受到凋亡因子的诱导，它们可以向线粒体转位，通过寡聚化在线粒体外膜形成跨膜通道，或者开启线粒体的PT孔，从而导致线粒体中的凋亡因子释放，激活caspase，导致细胞凋亡。
胞质中的促凋亡蛋白可通过不同的方式被激活，包括去磷酸化，如Bad；被caspase加工为活性分子，如Bid；从结合蛋白上释放出来，如Bim是与微管蛋白结合在一起的。
4．Fas
Fas又称作APO-1/CD95，属TNF受体家族。
Fas基因编码产物为分子量45KD的跨膜蛋白，分布于胸腺细胞，激活的T和B淋巴细胞，巨噬细胞，肝、脾、肺、心、脑、肠、睾丸和卵巢细胞等。
Fas蛋白与Fas配体结合后，会激活caspase，导致靶细胞走向凋亡。
5．p53
是一种抑癌基因，其生物学功能是在G期监视DNA的完整性。
如有损伤，则抑制细胞增殖，直到DNA 修复完成。
如果DNA不能被修复，则诱导其调亡，研究发现丧失p53功能的小鼠胸腺细胞对糖皮质激素诱导的调亡反应和正常细胞相同，而对辐射诱导的调亡不敏感。
6．myc
在许多人类恶性肿瘤细胞中都发现有c-myc的过度表达，它能促进细胞增殖、抑制分化。
在凋亡细胞中c-myc也是高表达，作为转录调控因子，一方面它能激活那些控制细胞增殖的基因，另一方面也激活促进细胞凋亡的基因，给细胞两种选择：增殖或凋亡。
当生长因子存在，Bcl-2基因表达时，促进细胞增殖，反之细胞凋亡。
7.ATM
ATM（ataxia telangiectasia-mutated gene）是与DNA损伤检验有关的一个重要基因。
最早发现于毛细血管扩张性共济失调症患者，人类中大约有1%的人是ATM缺失的杂合子，表现出对电离辐射敏感和易患癌症。
正常细胞经放射处理后，DNA损伤会激活修复机制，如DNA不能修复则诱导细胞凋亡。