第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织的适应、损伤与修复
脾贫血性梗死标本，坏 死区呈灰白色、干燥的
凝固体，分界清楚
肾凝固性梗死（大体）
图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶
肾凝固性梗死（镜下）
干 酪样坏死 （caseous necrosis）
定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多 而呈黄色，质细腻，似干酪，故 称干酪样坏死。
胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤 维细胞数量减少。
3 . 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞 内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的 圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出 现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小 体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现 玻璃样小体。
肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）
3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过； 切面隆起，边缘呈外翻。
肾体积增大，切面膨出，边缘外翻， 色泽混浊
镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布 满红染的颗料状物质，管腔变狭窄
肝细胞高度水肿，胞质疏松透明， 呈气球样改变
是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通 过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化 的过程。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生等。
萎缩
萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织 和实质细胞体积的缩小。
1. 特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数 量的减少。
2. 类型：
（1） 生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩
含铁血黄素
病理性钙化 (pathologic calcification)
定义：骨、牙之外的组织中有固态钙 盐沉积称为病理性钙化。
病理学基础--1组织和细胞的适应、损伤和修复
样变性。
肝细胞水肿
脂肪变性
概念：非脂肪细胞胞浆出现脂滴或实质细胞胞浆脂
滴含量超过正常范围。
部位：最常见于肝脏，其次是心脏和肾脏。
原因：缺氧、感染、中毒、营养不良等。
肝脂肪变性
肉眼：肝肿大、软、黄、切面油腻感。
镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝
细胞核挤向一边。
肝脂肪变性肉眼观
肝脂肪变性镜下观
正常组织
数量性萎缩
（2014专升本）
32.肾萎缩但肾脏体积增大的情况可见于 A.严重的肾积水 C.慢性肾盂肾炎 （2013专升本） 31．股骨骨折后长期石膏固定引起骨骼肌萎缩，主要属于 A.去神经性萎缩 C.压迫性萎缩 Ｂ.失用性萎缩 D.营养不良性萎缩 B.慢性肾小球肾炎 D.原发性高血压晚期
(6)病理性色素沉积 (7)病理性钙化
细胞水肿
概念：细胞内水分和钠离子增多所致细胞肿胀
和功能下降，又称水变性。
部位：好发于心、肝、肾等实质器官。
原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。
肉眼：器官肿大，颜色变淡，切面煮肉样无光泽。
镜下：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒。
胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球
坏死 不可逆损伤 损伤 可逆损伤 凋亡 变性
变性
变性（degeneration）是指组织细胞受损伤
后因代谢发生障碍所致的细胞或细胞间质出
现异常物质，或其内原有正常物质的数量 异常增多，并伴有功能下降。
常见的可逆性损伤类型：
(1)细胞水肿
(4)淀粉样变性
(2)脂肪变性
(5)粘液样变性
(3)玻璃样变性
心肌脂肪变性 见于严重缺氧和中毒时。多位于左心室 内膜下乳头肌，亦称虎斑心。
细胞和组织的适应与损伤PPT课件
.
12
图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外 形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.8～1.2cm），肉 柱和乳头增粗。
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13
图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心 肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心 脏体积增大的基础病变。
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三、 增生(Hyperplasia)
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10
图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒 状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性 高血压病之肾脏改变。
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二、 肥大(Hypertrophy)
• 概念：细胞、组织和器官的体积增大。 • 分类：
–生理性肥大 –病理性肥大
• 代偿性肥大 • 失代偿性肥大
–内分泌性肥大
• 肥大常与增生并存
–非变态反应性疾病，如恶性高血压。
• 镜下观
–病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小 块状染色深红、有折光性的无结构物质。
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图注：小动脉壁结构消失呈强嗜酸性无结构物，状似纤维素， 实为组织坏死，称纤维素样坏死。本例为恶性高血压病的肾 脏小动脉。
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79
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坏疽(gangrene)
概念：继发有腐败菌感染的大块组织坏死。 好发部位：肢体或与外界相通的内脏。 分类：
–好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞
–原因：缺氧、感染、中毒等
–机制：细胞内外离子和水平衡失调
–病变：
依据?
• 肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样)
• 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒
Hale Waihona Puke • 严重时呈“气球样变”?
细胞和组织的适应损伤与修复详解(ppt)
冰冻切片，可被特殊染料染成特殊颜色 如 肝脂肪变 心肌脂肪变
肝脂变
肝 脂 肪 变 性（HE）
肝脂肪变性（苏丹III染色）
心肌脂肪变性（锇酸染色）
肝脂肪变 肉眼：1、肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软
2、切面油腻感。
镜下：细小动脉壁均质红染物质蓄积，管壁增厚、 变硬，管腔狭窄。
细胞内玻璃样变 （3）
蓄积于细胞内的异常 蛋白质形成均质、红 染的近圆形小体，常 位于泡浆内(见于:明 显蛋白尿时肾小管上 皮细胞、浆细胞内免 疫球蛋白、酒精中毒 时的Mallory小体)。
粘液样变性（mucoid degeneration） 间质内出现类粘液(粘多糖和蛋白质)的蓄积 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬 化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等 光镜：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细 胞散在于灰蓝色粘液样基质中。
为胞浆水分含量增多至细胞体积增大 好发于肝、心、肾等实质器官 主要原因：缺氧、感染、中毒
病理变化
肉眼：1、病变器官体积增大，包膜紧张 2、色苍白而混浊（混浊肿胀） 3、切面隆起、边缘外翻
光镜：1、细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒 （颗粒变性）
2、重度水肿细胞胞浆淡染、清亮（气球样变） 电镜：胞核正常，线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状
光镜：1、核周许多圆形小空泡，可融合成大空泡 2、严重时，胞核被脂滴压向一侧
肝 脂 肪 变 性（HE）
轻度——不引起肝功能障碍，可恢复 结局:
重度——肝细胞坏死，继发肝硬化
心肌脂肪变 常累及左心室的内膜下和乳头肌 见于严重贫血或长期中等程度缺氧时
肉眼：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂肪变心肌 的暗红色相间，形似虎皮斑纹（虎斑心）。
细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件
45
干性坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表组 织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。 湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、 肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑 色，恶臭。 气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气 荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织内 含气泡呈蜂窝状。
缺损大，或伴有感染 不能缝合，创缘无法整齐对合、哆开 重，待感染控制、坏死清除后，开始再生 先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖 愈合时间长，瘢痕大
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骨折愈合
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建
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影响再生修复的因素
全身因素：年龄、营养、激素的作用 局部因素
局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用 可逆性损伤（变性）发展而来
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细胞坏死形态学标志：细胞核变化
核固缩 核碎裂 核溶解
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失活组织：
色苍白 失去弹性 温度较低 无血管搏动，切割无鲜血流出 失去感觉和运动功能
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坏死类型
凝固性坏死 干酪样坏死
11
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增生：组织、器官的实质细胞数量增多，可导致组织、器
官的增大。 机制：细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型：生理性增生、病理性增生
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生理性增生
代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久 居高原者的红细胞数量显著增多等，属于代偿性增生 。
内分泌性增生 ：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生， 月经周期的子宫内膜增生等。
压
28
29
玻璃样变（透明变性）
细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
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5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
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肝水样变性
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光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称 气球样变性 电镜下: 胞核正常，胞浆基质疏松，电子密 度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩 张，核糖体脱失，呈空泡状
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4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
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5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒 体发生不可复性损伤，导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状：慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状：肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织：间叶——间叶（结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织）
《病理学》第一章第一节、细胞和组织的适应性反应
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例：3．病理变化：o肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
o镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
一细胞和组织的适应损伤与修复
实验一细胞和组织的适应、损伤与修复、实验目的1.掌握细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的大体和镜下标本的病变特征2.掌握不同类型坏死的大体表现3.掌握肉芽组织的形态、结构二、实验内容脑回变窄脑沟变宽（一）大体标本观察1.脑萎缩：脑体积缩小、重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽。
2•心脏萎缩：心脏体积缩小，重量减轻，呈深褐色或棕褐色。
心脏表面的冠状动脉呈蛇行状迂曲，切面心壁变薄。
3•心脏肥大：高血压性心脏病时，心脏重量增加，左心室心肌代偿性肥大，左心室壁增厚，可达2.0cm，乳头肌、肉柱增粗。
4•肾细胞水肿：肾脏肿胀，包膜紧张，重量增加；切面隆起，边缘外翻；灰白混浊，失去正常光泽，似沸水烫过。
5.肝脂肪变性：肝脏增大，边缘钝圆，包膜紧张；切面稍隆起，边缘外翻；色淡黄、质软、有油腻感。
6•脾凝固性坏死：脾的近表面区域见一个或多个边界清楚、锥体形的梗死区（凝固性坏死），锥体的底位于脾表面，稍凹陷，尖端指向脾门。
切面见呈梗死灶呈楔形，土黄色或灰白色，均匀一致，质致密而干燥。
7.淋巴结干酪样坏死：淋巴结体积增大，切面正常淋巴结结构消失。
新鲜干酪样坏死为淡黄色，质地松软、细腻，状似干奶酪样或豆腐渣样（固定后及陈旧性干酪样坏死呈灰白色）。
8．足干性坏疽：足自其远端起始发生凝固性坏死，坏死组织干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。
9．足湿性坏疽：足明显肿胀，湿润。
呈暗绿或污黑色，与正常组织间无明显分界线。
10．肺脓肿（液化性坏死）：肺切面可见单房之脓肿，脓液已流失，腔较大，边界清楚，有一较厚的脓肿壁，由灰白色的纤维结缔组织构成。
（二）病理切片观察1. 肾细胞水肿：首先找到肾小体，区分肾小体周围的近曲小管和远曲小管。
观察：近曲小管上皮细胞体积增大，细胞界限不清，凸出于腔内，以致管腔狭小而不规则；胞浆内有伊红染色的颗粒，颗粒细小，大小较一致。
部分胞浆已崩解脱落入管腔，细胞核清晰。
肾间质中毛细血管受挤压。
2．肝细胞水肿：此为急性普通型病毒性肝炎之切片。
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第一章细胞和组织的适应、损伤与修复一、教学大纲要求1. 掌握适应及萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型和病理变化。
2. 掌握变性、坏死的概念、类型、形态学变化及后果。
3. 掌握肉芽组织的概念、形态特征及其在创伤愈合中的作用。
4. 掌握创伤愈合的类型与骨折愈合过程。
5. 熟悉再生的概念、类型及各种细胞的再生能力与再生过程。
6. 熟悉适应、变性、坏死与修复的结局或转归。
7. 熟悉细胞凋亡与老化的概念及形态学表现。
8. 了解组织损伤的原因与发生机制。
9. 了解影响修复的因素。
二、理论内容提要（一）细胞和组织的适应性反应萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型与病变特征，举例。
1、萎缩：病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性2、肥大：代偿性，内分泌性3、增生：内分泌性，代偿性，再生修复性，肿瘤性。
4、化生：（1）鳞状上皮化生：膀胱、肾盂移行上皮→鳞状上皮（鳞状化生可癌变）支气管、胆囊、子宫颈柱状上皮→鳞状上皮（2）腺上皮化生：胃→肠上皮化生（大肠上皮化生可癌变）。
（3）结缔组织化生：成纤维细胞、间叶细胞→软骨细胞、骨细胞（二）细胞和组织的损伤1．细胞和组织损伤的原因与损伤过程、机制各种损伤因素→生化代谢改变→组织化学和超微结构改变→光镜改变→肉眼改变。
机制：细胞膜的破坏，活性氧类物质的损伤，细胞质内高游离钙的损伤，缺氧，化学性损伤，遗传变异2．细胞损伤的基本病理过程细胞核：大小、形状、结构、核内包含物及核仁的改变。
细胞器：内质网、线粒体、高尔基体、溶酶体、细胞骨架的改变。
细胞膜：形态结构、通透性的改变。
3．各种可逆性损伤（变性）的概念，好发部位（组织、细胞）及其形态学变化，举例5．细胞死亡的概念、类型、形态变化及结局，坏死与凋亡的概念细胞死亡分两种类型；坏死，凋亡。
坏死：活体内局部组织、细胞的被动死亡。
不可逆性损伤凋亡：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，细胞的程序性死亡，受基因控制（主动死亡）细胞核：核固缩，核碎裂，核溶解。
细胞质：胞质红染，胞质内碱性核蛋白体减少或消失，与酸性染料结合力增强。
间质：在各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、崩解或液化。
8．组织坏死的类型、形成条件及各型的病理表现，举例。
(1) 凝固性坏死：脾、肾梗死，干酪样坏死，坏疽(2)液化性坏死：脑软化，化脓，细胞溶解坏死，脂肪坏死(3)纤维素样坏死(4)坏疽：干性、湿性、气性。
各型发生条件、好发部位、形态表现。
干性湿性气性发生条件动脉阻塞，静脉通畅动脉阻塞，静脉淤血深在的开放性创伤战伤水分容易蒸发水分不容易蒸发尤其合并厌氧菌感染好发部位四肢，肠、胆囊、子宫、肺肢体形态表现组织干燥皱缩组织肿胀，污黑，恶臭组织肿胀,蜂窝状,奇臭边界清楚边界不清边界不清9．坏死的结局（1）细胞坏死后自溶，引起局部急性炎症反应。
（2）溶解吸收，坏死组织较小，由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排出：溃疡，空洞，窦道，瘘管。
各个定义与形态（4）机化与包裹（5）钙化: 属于营养不良性（三）组织修复的概念、再生与修复1．组织修复的概念、再生的概念及类型。
概念：组织损伤后由周围的同种细胞增生来修复称再生；由纤维结缔组织修复称为纤维性修复类型：生理性再生完全性再生病理性再生完全性再生2．各种组织的再生能力与再生过程。
（1）不稳定细胞：再生能力强。
表皮细胞，呼吸道、消化道和泌尿生殖管道的被覆上皮，淋巴造血细胞，间皮细胞（2）稳定细胞：受到损伤后表现出较强的再生能力。
肝、胰腺、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮（3）永久性细胞：无再生能力。
神经细胞、横纹肌、心肌细胞3．肉芽组织的概念、成分、病变特征及肉芽组织的作用。
概念：由新生的薄壁毛细血管及增生的纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润。
作用：（1）抗感染保护创面（2）填补创口及其他组织缺损（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物4．瘢痕组织的概念、形态及对机体影响。
肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，常发生玻璃样变性。
5．创伤愈合的概念，愈合的基本过程。
机体遭受外力作用，皮肤等组织缺损或离断后，引起组织再生修复的愈合过程。
包括：伤口早期变化，伤口收缩，肉芽组织增生，瘢痕形成，表皮及其它组织再生。
6．创伤愈合的类型，各型的特点。
（1）一期愈合：手术切口，创缘整齐，无感染，创面对合严密，瘢痕小，愈合时间短。
（2）二期愈合：组织缺损大，创缘不整齐，有感染，创面对合严密，瘢痕大，愈合时间长。
7．骨折愈合的基本过程：①血肿形成，②纤维性骨痂形成，③骨性骨痂形成，④骨痂改建或再塑8．影响再生修复的因素：全身因素，局部因素123456789(一) 大体标本观察1．心肌肥大(hypertrophy of myocardium)高血压病患者之心脏，体积明显大于正常心脏，重量增加，各房室均扩大，心肌肥厚，尤以左心室增厚最为显著。
2．前列腺肥大(hypertrophy of prostate)前列腺显著增大，表面呈结节状，切片呈蜂窝状，见许多大小不等的囊腔。
3．心脏萎缩(heart atrophy)心脏体积缩小，重量减轻，呈灰褐色，表面冠状血管迂曲，心外膜下脂肪消失。
4．肾萎缩(atrophy of kidney)（1）肾盂结石、肾盂积水引起的肾萎缩，外观体积增大，而切面肾盂、肾盏高度扩大，肾实质萎缩（菲薄）。
（2）慢性肾小球肾炎和高血压病引起的肾萎缩，体积缩小，苍白色，表面呈细颗粒状，质地较硬，切面皮髓质分界不清。
思考：这两种萎缩在形成机制与病理形态上有何不同?5．脑萎缩(atrophy of brain)两侧大脑半球及小脑均因积水而呈“囊状”，脑回扁平增宽，脑沟变浅，脑皮质变薄。
思考：此种脑萎缩与动脉粥样硬化性脑萎缩在机理和形态上有何不同?6．子宫萎缩(atrophy of uterus) ‘子宫体积明显缩小，质地变硬，切面内膜菲薄，肌层变薄。
7．肝脂肪变(fatty degeneration of liver)肝脏体积增大，包膜紧张，边缘变钝，切面呈土黄色，新鲜时有油腻感，边缘略外翻。
8．皮肤瘢痕疙瘩(keloid)皮肤瘢痕疙瘩，向表面略呈结节状隆起，切面灰白色，质地坚韧，有纵横交错的灰白色条纹状结构。
9．肺门淋巴结钙化(calcification in the hilus of lymphnode)肺门处支气管旁见圆形灰白色结节，粗糙颗粒状，质硬，切时有砂砾感，为干酪样坏死物中钙盐沉积所致。
10．脾凝固性坏死(coagulative necrosis of spleen)慢性淤血性脾肿大，表面较光滑。
切面：坏死区灰白色、干燥，呈三角形或锥形，界限清楚，边缘充血或出血带较明显。
11．肾干酪样坏死(caseous necrosis of kidney)肾体积增大，切面肾盂、肾盏广泛破坏，伴空洞形成。
12．附睾结核(epididymis tuberculosis)睾丸及附睾组织，切面见附睾破坏，坏死区为灰黄色干酪样坏死物。
13．淋巴结结核(tuberculosis of lymphnodes)淋巴结肿大，互相融合，切面见干酪样坏死灶。
14．足干性坏疽(dry gangrene of foot)坏疽区呈黑褐色，组织干燥，皮肤皱缩，与正常组织界限清楚。
15．肠湿性坏疽(wet gangrene of bowel)坏疽肠段肿胀，湿润，呈黑色，浆膜面可有大量脓性渗出物覆盖。
思考：引起肠湿性坏疽的原因是什么?它与干性坏疽怎样区别?16．肝阿米巴“脓肿”(amebic abscess of liver)肝内见两个“脓腔”，边缘为破絮状坏死组织，坏死组织液化流出，一处已向外溃破。
注：阿米巴“脓肿”是由溶组织内阿米巴引起的组织液化性坏死，并非是由化脓菌引起的脓肿。
17．胃慢性溃疡，小弯部(chronic gastric ulcera at lesser curvature)胃慢性溃疡即粘膜坏死脱落后留下较深的局限性组织缺损，边缘较整齐，底部平坦，质地较硬。
试描述其大体形态。
思考：此种溃疡在显微镜下有何表现?18．慢性纤维空洞型肺结核(pulmonary tuberculosis，chronic fibro-cavitation type)一侧肺组织，胸膜增厚，表面粗糙，切面见有空洞形成，并有散在的干酪样坏死灶，间质轻度纤维化。
注意空洞大小及洞壁情况。
(二)切片观察1．心肌肥大（hypertrophy of myocardium）①低倍：心肌纤维明显增粗。
②高倍：心肌细胞体积增大，胞质丰富红染，核大，染色深。
思考：心肌纤维增粗，核大、深染，有何意义?2．前列腺肥大(hypertrophy of prostate)①低倍：腺体数量增多，腺腔扩张，腺体周围平滑肌数量也增多。
②高倍：腺上皮细胞呈柱状或立方形，核位于基底部，也可形成乳头突入腺泡腔内，间质纤维及平滑肌细胞增生。
思考：什么原因引起前列腺肥大?3．肾细胞水肿(hydropic degeneration of kidney cell)①低倍：肾近曲小管上皮细胞体积增大、红染，腔内有少量淡红色液体。
②高倍：病变肾小管上皮细胞明显肿胀，向管腔突出，致管腔不规则变小，细胞浆内出现红染的细颗粒，大小均匀，弥漫分布，细胞核的结构清晰。
思考：肾小管上皮细胞胞质内出的现红染细颗粒为何物质?4．肝细胞气球样变(ballooning degeneration of liver cell)①低倍：肝细胞水肿，体积增大，肝索增宽，排列紊乱，肝血窦变窄，有些肝细胞体积增大，变圆，胞浆几乎透亮，即为肝细胞气球样变。
②高倍：气球样变的肝细胞体积明显大于周围肝细胞，呈圆形，胞质几乎完全透明，核增大，染色淡。
思考：肝细胞气球样变-，病因去除能否恢复正常结构和功能?5．肝脂肪变性(fatty degeneration of liver)作业：试描述或绘出肝细胞脂肪变性的镜下表现。
思考：如何区别肝细胞气球样变与脂肪变性?6．结缔组织玻璃样变(hyaline degeneration in connective tissue)镜下：皮下纤维结缔组织局限性增生，胶原纤维增粗，并互相融合为梁状透明均质物，纤维细胞明显减少。
思考：结缔组织玻璃样变的物质基础是什么？7．纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)镜下：病变区为颗粒状或束状无结构深红染物质，似纤维素。
思考：纤维素样坏死常发生于什么组织?常见于那些疾病?8．肾贫血性梗死(anemic infarct of kidney)作业：试描述或绘出肾梗死区肾小球、肾小管结构及梗死区边缘病理变化。
9．肉芽组织(granulation tissue)①肉芽组织表面有一层炎性渗出物。
②大量新生毛细血管向表面垂直生长。