子宫胎盘单位的肾素-血管紧张素系统与子痫前期
妊娠期高血压疾病肾素-血管紧张素系统相关基因研究进展
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作 者 单 位 ：００ ０上海 市 中 国 福 利 会 国 际 和 平 妇 幼 保 健 院 产 科 ２０ ３
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通讯作者 ： 蔚蔚 程
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子痫前期重度护理查房
辅助检查
1 血液检查 2 肝肾功能测定 3 尿液检查 4 眼底检查 5 其他检查
处理原则
• 对于轻度妊娠高血压疾病患者，应加强 孕期检查，密切观察病情变化，以防发 展为重症。中重度妊娠高血压疾病患者 应住院治疗，积极处理，防止发生子痫 及并发症。
• 治疗原则为休息、镇静、解痉、降压、 合理扩容以及利尿，密切监测母胎状况， 适时终止妊娠。
健康教育
1 向病人解释妊娠高血压疾病的原因症状 体征治疗及预后，讲解本病对母婴的影 响，使孕妇了解并定期检查。
2 给予饮食指导：应增加蛋白质，维生素 以及含铁钙锌的食物，减少适量脂肪和 盐的摄入。
3 创造安静清洁舒适的环境，保证充分的 休息，卧床休息应以左侧卧位为宜，避 免平卧位，避免各种刺激。
• 患者入院后给予利多卡因加入硫酸镁中深 部肌肉注射、硫酸镁静脉输入血压 140/100mmHg，胎心、胎动好，无产兆， 嘱其左侧卧位，减轻子宫对腹主动脉下腔 静脉的压迫，使回心血量增加，密切监护 胎心，监测血压，给予地塞米松注射液肌 注促胎肺成熟治疗，于10月18日以“子痫 前期重度、疤痕子宫、双胎妊娠”行剖宫 产术，术前给予葡萄糖酸钙注射液静点预 防术中出血。
6 适时终止妊娠 是治疗妊娠期高血压疾病的有
效措施
终止妊娠的指征
1 子痫前期患者经积极治疗24～48h仍无明显好转 者
2 子痫前期患者孕周已超过34周 3 子痫前期患者孕龄不足34周，胎盘功能减退，
胎儿已成熟者 4 子痫前期患者，孕龄不足34周，胎盘功能减退、
胎儿尚未成熟者可用地塞米松促胎肺成熟后终 止妊娠 5 子痫控制后2h可考虑终止妊娠
体格检查：
• 体温36.5℃，脉搏92次/分，呼吸24次/分 钟，血压158mmHg/105mmHg，双肺呼 吸音清，未闻及干湿性罗音，生理反射 存在，病理反射未引出，浮肿（++++）。
早发型子痫前期
早发型子痫前期妊娠期高血压疾病是一种严重危害母婴健康的妊娠并发症，发病率为2%～7%，其中早发型重度子痫前期(early onset severe Pre-eclam psia,EOSP)约占妊娠期高血压疾病的0.9%。
早发型子痫前期由于发病早、距离足月为时远、母体病情发展快、并发症重，新生儿孕周小、出生后并发症多、存活率低，成为产科医师面临的难题。
到目前为止，对于早发型重度子痫前期尚无统一限定范围。
由于围生医学的发展，孕34周以后重度子痫前期母婴预后明显改善，所以目前国内外多数以孕34周为界进行划分早发型和晚发型。
1 早发型重度子痫前期发病机制1.1 基因多态性和表达异常：随着分子生物学研究的进展，基因的异常表达及其多态性在EOSP发病中的重要作用受到重视，EOSP发病有较强的遗传背景，倾向于多基因遗传，相关基因的研究涉及到免疫、血管活性物质失衡和血管内皮损伤、凝血和纤溶失调等。
1.2 胎盘形态学异常：Kadyrov等研究发现，早发型重度子痫前期患者的胎盘组织凋亡明显增加，滋养细胞侵入受限，胎盘着床较浅，螺旋型小动脉管腔狭窄。
早发型重度子痫前期患者的胎盘重量轻，胎盘末端绒毛的体积和表面积明显小于晚发型和正常妊娠孕妇的胎盘。
1.3 胎盘毒性物质释放增加：研究发现早发型重度子痫前期血液中胎儿促肾上腺皮质激素释放激素mRNA明显增加。
而晚发型患者增加不明显。
母血中总的胎儿DNA、合体滋养细胞微粒在子痫前期患者中均有增加，但早发型增加更加明显，说明早发型存在更严重的细胞损伤和凋亡。
1.4 内皮细胞功能障碍和系统性炎性反应指标变化：血管内皮细胞功能受损的标志性产物在早发型重度子痫前期增加非常明显。
2 早发型重度子痫前期的临床特点早发型重度子痫前期起病早、有较多并发症：1、妊娠早中期即发生收缩压及舒张压同时升高，随着疾病进展，常常表现为严重的高血压（≥160/110mmHg），且血压增高幅度较大。
2、24小时尿蛋白>5g或随意尿定性检测为3+，24小时尿量<500ml。
孕妇血清胎盘生长因子胱抑素C水平检测在诊断子痫前期的应用分析
•医学检验.孕妇血清胎盘生长因子胱抑素c水平检测在诊断子痫前期的应用分析常青赵昆子痫前期是指在妊娠20周后出现血压升高，头痛、眼花以及恶心等症状的一种高血压疾病，该病会累及心脏、肝肾等多个脏器与系统，对孕妇及婴儿造成不良影响，甚至会危害其生命健康。
虽然当前本病发病具体机制尚未明确，但多数认为与胎盘、胎儿以及母体等综合因素相关，临床主要依靠血压监测、症状等进行诊断,而随着临床对本病的深入研究发现，孕妇的血清胎盘生长因子(PLGF)在子痫前期疾病进展的过程起到重要作用，其在临床中可识别胎盘合体的滋养层细胞是否存在供氧压力，并以此鉴别诊断疾病[1]o胱抑素C(CysC)是广泛存在于各组织中的一种低分子量蛋白质，其是反映肾小球滤过率的一种指标，有研究发现，子痫前期发病也与代谢障碍、免疫功能紊乱等相关&2'。
为分析血清PLGF、Cys C水平检测诊断子痫前期的应用效果，本文选取40例子痫前期孕妇与30名健康孕妇作为对象观察，结果报告如下。
1资料与方法1.1临床资料：选取2019年3月至2020年3月期间收治的40例子痫前期孕妇作为观察者，择取同期在本院检查的30名健康孕妇作为对照组。
对照组年龄22~35岁，平均(28.5±2.6)岁;孕周26~32周，平均(29.0±1.2)周;体质量指数(BMI)19~27kg/m2,平均(23.0±2.1)kg/m2。
观察组年龄22~36岁，平均(29.0±2.1)岁；孕周26~31周，平均(28.57±1.34)周；BMI20~27kg/m2,平均(23.5±2.1)kg/m2(2组年龄、孕周、BMI比较差异无统计学意义(!>0.05)，研究已经过院伦理委员会的审批。
纳入标准:所有受试者已签署知情同意书;观察组符合《妇产科学》中子痫前期的诊断标准;受试者均为单胎妊娠。
排除标准:伴有严重感染性疾病患者;已参与其他研究者;合并其他妊娠并发症患者。
子痫前期病因及发病机制的研究
----------第34卷第4期述2021年2月医学信息Journal of Medical InformationVol. 34 No.4Feb. 2021子痫前期病因及发病机制的研究杨双燕 '杨琦芳I李银凤口(1.内蒙古医科大学，内蒙古呼和浩特010000;2.呼和浩特市第一医院妇产科，内蒙古呼和浩特010000)摘要:子痫前期(PE)是妊娠期妇女特发的疾病，是孕产妇病死率升高的主要原因，其病因及发病机制尚未完全阐明。
目前公认 的发病机制仍坚持”两阶段”学说，而对于学说中导致妊娠早期胎盘滋养细胞缺血缺氧的原因及多种活血管物质之间的作用规律仍存在争议，尤其对于缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)、内皮素-1(ET-1)及诱导型一氧化氮合酶(1NOS)在子痫前期中的详细 表达谱了解较少。
针对子痫前期发病的高危因素，处理措施仍为早期规律孕产检，尽量去除发病诱因，研究该病的发病机制有助于早期预防及治疗。
因此，本文现对子痫前期的病因和发病机制的研究进展作一综述。
关键词：子痫前期；缺氧诱导因子-1琢；内皮素-1;诱导型一氧化氮合酶中图分类号:R714.24+4 文献标识码:A DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2021.04.014文章编号：1006-1959(2021)04-0052-05Study on the Etiology and Pathogenesis of PreeclampsiaYANG Shuang-yanl,2,YANG Q i-fangl,2,LI Y in-feng1,2(1.Inner Mongolia Medical University,Hohhot 010000,Inner Mongolia,China;2.Department of Obstetrics and Gynecology,Hohhot First Hospital,Hohhot 010000,Inner Mongolia,China) Abstract：Preeclampsia (PE) is a disease specific to women during pregnancy, and is the main reason for the increase in maternal mortality. Its etiology and pathogenesis have not been fully elucidated.The currently recognized pathogenesis still adheres to the "two-stage" theor^^, and there are still controversies about the reasons for the ischemia and hypoxia of the placental trophoblast cells in early pregnancy and the law of action among various active vascular substances in the theor^^.Especially the detailed expression profiles of hypoxia-inducible factor-1a (HIF-1 琢)，endothelin-1 (ET-1) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in preeclampsia are not well understood.In view of the high-risk factors of preeclampsia, the treatment measures are still early regular pregnancy and childbirth examinations, and try to remove the causes of the disease. Studying the pathogenesis of the disease is helpful for early prevention and treatment.Therefore, this article now reviews the research progress of the etiolog^^ and pathogenesis of preeclampsia.Key words：Preeclampsia;Hypoxia inducible factor-1a;Endothelin-1;Inducible nitric oxide synthase子痫前期(preeclampsia)是妇女妊娠期特有的 疾病，全球发病率约为2%~8%[1]，严重威胁母婴健 康，是全世界孕产妇和围产儿病死率升高的主要原 因。
子痫前期与子痫患者的脑血管问题
子痫前期与子痫患者的脑血管问题原创 2016-02-19 应豪段涛产科急救在线子痫前期和子痫是妊娠期特有并严重危害母婴安全的疾病，脑血管意外是导致妊娠期高血压疾病患者死亡的首要原因，脑血管意外占妊娠期高血压疾病患者的0.58%，而死亡率高达17%[1]。
脑血管意外包括脑出血性疾病和脑缺血性疾病，前者包括脑出血和蛛网膜下腔出血，后者包括脑血栓形成和脑栓塞，子痫前期和子痫患者并发脑血管意外中以脑出血为多见[2]。
一、子痫前期和子痫患者脑部血管和血流的变化妇女在正常妊娠时表现为血容量增加、血液稀释，而子痫前期和子痫患者却表现为以下特点[3-4]：(1)由于全身微小血管痉挛、血管内皮细胞受损、毛细血管通透性增加，使血浆外渗而血液浓缩，红细胞、血浆、蛋白质和液体等渗到组织间隙，造成颅内点状出血和脑水肿；(2)重度子痫前期和子痫患者脑血流量明显增加，脑灌注压比正常血压孕妇明显增高, 并可一直持续到分娩后1周甚至几个月；(3)颅内血管的外膜不发达，无外弹力层，中层肌细胞少，子痫前期时微小血管痉挛、内皮细胞受损、颅内小动脉发生纤维素性坏死、平滑肌透明样性变、小动脉变薄、膨出形成血管瘤，而血管瘤是脑出血和蛛网膜下腔出血最常见的原因；(4)大脑中动脉与其分支——豆纹动脉呈直角，因此脑出血约70%～80%发生于基底节区。
血压突然增高、剧烈波动[舒张压>130 mmHg、收缩压>180 mmHg或平均动脉压>140 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）]，分娩、用力排便及情绪波动等都是脑出血最常见的原因。
正常孕妇脑血管具有自动调节功能，并发重度子痫前期和子痫时自动调节功能被破坏，当血压波动超出自动调节范围时，可发生脑血管高灌注导致血管源性脑水肿，即子痫，以头痛、癫痫发作、视觉障碍、意识障碍以及精神异常为主要临床表现。
另外，子痫前期和子痫患者因血管内皮细胞受损、血流缓慢、血液成分改变或血黏度增加等情况，容易导致脑血栓形成，脑血栓形成的好发部位为颈总动脉、颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段、椎-基底动脉交界处、大脑中动脉主干、大脑后动脉和大脑前动脉等。
子痫前期ppt课件
治疗：
1、积极治疗妊娠期高血压疾病。 2、肾上腺皮质激素应用：氟美松。 3、血浆置换。
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产科处理：
1、适时终止妊娠。 2、分娩方式：HELLP综合征不是剖宫产指征。 3、麻醉方式选择：
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2、病因学说
（3）胎盘缺血学说 滋养细胞侵入和螺旋动脉重铸不足，胎盘灌注不足，处于相对缺氧状态，合体细胞缺血缺氧导致血管内皮细胞损伤从而出现相应的病理改变。
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2、病因学说
（4）氧化应激学说 氧化-抗氧化作用保持动态平衡状态,子痫前期患者中，氧化作用明显占优势，抗氧化作用弱，从而导致血管内皮损伤。
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2.镇静药：
安定：10mg i.m or i.v。 冬眠I号:（度冷丁100mg,氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg）取1/6量+5%葡萄糖100ml I.v drip。速度要慢，防止降压过快。
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3.降压药：肼苯达嗪，拜新同,硝酸甘油,压宁定,酚妥拉明等。 4.扩容:白蛋白，血浆，右旋糖苷 等。 5.利尿：速尿，甘露醇。 6.适时终止妊娠：
子痫前期轻度
妊娠20周后BP≧140/90mmHg，尿蛋白（+）或≧0.3g/24小时
子痫前期重度
BP≧160/110mmHg，尿蛋白≧（++）或≧2g/24小时,BUN↑，PT↓,ALT↑,AST↑
子痫
抽搐
慢性高血压并发子痫前期
高血压孕妇孕20周后尿蛋白≧0.3g/24小时,或孕20周后尿蛋白↑,血压升高,PT↓.
妊高征对母儿的影响
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预 防
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预测性诊断的方法： 1.平均动脉压：(MAP) =舒张压+1/3脉压差≥85 ㎜Hg 2.翻身试验：仰卧位舒张压－左侧卧位舒张压≥20㎜Hg为阳性。 3.血球比积≥0.35，全血粘度≥3.6，血浆粘度≥1.6。 4.尿钙/肌酐≤0.04。
子痫前期的发病机制及临床治疗
子痫前期的发病机制及临床治疗史翠霞;曹伟【摘要】Pre-eclampsia is a serious multisystem disorder with diverse clinical manifestations. Researches have shown that endothelial dysfunction and reduced nitric oxide bioavailability are likely to play an important role in the maternal and fetal pathophysiology. Lack of treatment modalities that can target the underlying pathophysiological changes and reverse the endothelial dysfunction frequently leads to iatrogenic preterm delivery of the fetus, causing neonatal morbidity and mortality, and maternal morbidity and mortality. Drugs that target various components of the nitric oxide: soluble guanylyl cyclase pathway can help to increase NO bioavailability. The purpose of this review is to outline the current status of clinical research involving these therapeutic modalities in the context of preeclampsia, with the focus being on nitric oxide donors including organic nitrates and S-nitrosothiols; L-arginine, the endogenous precursor of NO;inhibitors of cGMP breakdown including sildenafil, and other novel inhibitors of NO donor metabolism. The advantages and limitations of each modality are outlined and the development into established therapeutic options for preeclampsia is explored.%子痫前期是一种严重的具有不同临床表现的多系统疾病。
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子宫胎盘单位的肾素-血管紧张素系统与子痫前期韩慧娟【摘要】子痫前期是妊娠期特有疾病,目前发病机制尚未完全阐明.妊娠激活了循环和子宫胎盘单位肾素-血管紧张素系统(RAS)的许多组分.研究正常妊娠和子痫前期循环及子宫胎盘单位中RAS调节的差异有助于探讨子痫前期的发病机制.就子痫前期循环和子宫胎盘RAS的变化进行综述.与正常妊娠者不同,子痫前期患者循环RAS的许多组分包括Ang Ⅰ、AngⅡ、Ang-( 1-7)及血浆肾素活性下调,血清血管紧张素转换酶(ACE)增加,血清中AT1自身抗体(ATl-AA)增高.胎盘中的总肾素和活性肾素浓度显著升高,AT1受体mRNA、蛋白的表达上调.子宫胎盘床中AngⅡ水平及肾素、ACE mRNA显著升高.【期刊名称】《国际生殖健康/计划生育杂志》【年(卷),期】2012(031)002【总页数】4页(P145-148)【关键词】子宫;胎盘;肾素-血管紧张素系统;先兆子痫;血管紧张素(1-7);血管紧张素Ⅱ【作者】韩慧娟【作者单位】056300 河北省武安市第一人民医院【正文语种】中文子痫前期（pre-eclampsia）属妊娠期高血压疾病，是妊娠期特有的疾病，至今仍是孕产妇和围生儿病率和死亡率的主要原因，但其病因及发病机制至今尚未完全阐明。
肾素-血管紧张素系统（renninangiotensin system，RAS）是人体内调节血压、水电解质平衡的重要系统，分为循环RAS及局部组织RAS两大类。
RAS在生殖过程中的作用备受关注。
许多生殖器官如子宫、卵巢及胎盘绒毛等均存在独立的RAS。
正常妊娠和子痫前期RAS调节显著不同，这有助于探讨子痫前期的发病机制。
现就循环RAS及局部组织RAS的组分，即血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、Ang-（1-7）、AngⅡ的Ⅰ型受体以及AngⅡ的Ⅰ型受体自身抗体的研究现状，与正常妊娠的关系及其在子痫前期发生发展中的意义综述如下。
RAS是一种经典的循环激素级联反应系统。
越来越多研究证据表明，许多组织表达RAS的组分，比如大脑、心脏、卵巢和胎盘等。
AngⅡ是这一系统的主要效应物质，AngⅡ的绝大多数功能包括收缩血管、刺激醛固酮分泌、刺激血管生成和细胞生长，且多是由AngⅡ1型受体（A栽1）介导的。
AngⅡ2型受体（A栽2）在胚胎发育时的间叶组织中表达增加，选择性激活A栽2受体使血管损伤后新内膜形成减少，内皮细胞增生及迁移减少，血管舒张。
近年研究发现了一些RAS新成员，包括血管紧张素转换酶2（ACE2）、Ang-（1-7）、Ang-（1-9）等,其中Ang-（1-7）作用尤为引人关注。
Ang-（1-7）以高亲和力结合Mas-G蛋白耦连受体，有研究应用Ang-（1-7）特异性拮抗剂D-Ala-7-Ang（1-7）（A779）和D-pro-Ang（1-7）进一步证实了Mas受体的存在及其功能。
Ang-（1-7）作为RAS的一个重要的终末活性产物可拮抗AngⅡ的生物学效应。
正常妊娠时，随着胎盘的生长，胎盘产生雌激素增多，雌激素刺激肝脏合成血管紧张素原增加，引起母体血浆中的血管紧张素原、肾素原、肾素活性、血浆AngⅡ、血浆和尿液Ang-（1-7）、醛固酮水平增加，ACE下降。
而正常妊娠的最初3个月，母体血压常轻微下降[1]，分娩后回到基线水平。
Ang-（1-7）通过释放前列腺素和一氧化氮产生的血管活性作用来对抗AngⅡ的缩血管效应。
母体耐受AngⅡ的缩血管效应，即使AngⅡ增加2倍血压也能保持正常。
研究SD大鼠和mRen2转基因鼠证实，雌激素改变了血管紧张素肽的形成途径，减少AngⅡ的形成和增加Ang-（1-7）的产生。
动物实验证实，Ang-（1-7）有助于ACE抑制剂的降血压效应。
研究证实，妊娠增强Ang-（1-7）在大鼠的肠系膜血管中的舒血管作用，随着妊娠的继续，妊娠妇女尿液中Ang-（1-7）水平在妊娠35周时达到峰值，且于分娩后和哺乳期迅速下降。
妊娠期尿液中Ang-（1-7）水平高于未妊娠者16～20倍。
Ang-（1-7）在妊娠大鼠肾脏、子宫和尿液中也增加，这些研究结果表明，正常妊娠期间Ang-（1-7）呈过度表达，而子痫前期患者循环RAS的许多组分包括AngⅠ、AngⅡ、Ang-（1-7）及血浆肾素活性下调，血清ACE增加，与正常妊娠者不同，但其ACE水平均低于未妊娠者。
子痫前期尤其表现为Ang-（1-7）水平下降，低于未妊娠者水平，有可能参与了子痫前期的血压变化。
王丽鹏等[2]研究表明，妊娠期高血压疾病组血清AngⅡ水平较正常妊娠组显著升高，且随病情加重血清AngⅡ有进一步上升趋势。
RAS的成员广泛分布于子宫胎盘中。
RAS系统与子痫前期的发病密切相关，子痫前期患者机体对AngⅡ的敏感性增高，子宫内膜局部的肾素基因表达会异常增高[3]。
An gⅡ在子宫内膜的表达经历了周期性变化，增殖期AngⅡ免疫反应性出现在腺上皮和基质，而分泌期定位于子宫内膜螺旋动脉周围的间质细胞中。
AngⅡ的表达存在于正常妊娠和子痫前期的胎盘、绒毛膜和羊膜中。
Hering等[4]通过研究妊娠大鼠模型证实子宫胎盘中AngⅡ而非循环AngⅡ，可以作为一种强有力的调节器在早期妊娠促进滋养层迁移和侵入，胎盘的母体部分中肾素、血管紧张素原、ACE和AngⅡ高于胎儿部分，提示AngⅡ梯度可能导致滋养层侵入和迁移。
胎盘中血管紧张素原mRNA于妊娠第6周开始表达并贯穿整个妊娠期。
在胎盘的绒毛膜绒毛、子宫的底蜕膜和真蜕膜中均存在肾素基因的表达。
人类胎膜和子宫含有高水平的ACE，人类子宫内膜ACE免疫反应性也显示了类似于AngⅡ的周期性变化，在分泌期晚期和月经时ACE表达水平最高。
妊娠时胎盘ACE活性增加，而ACEmRNA表达在早期妊娠时增加但近足月时下降。
与正常妊娠胎盘相比，子痫前期胎盘中的总肾素和活性肾素浓度显著升高。
Anton等[5]研究显示，与子痫前期循环RAS的下调相反，绒毛膜绒毛中AngⅡ水平、血管紧张素原和AT1受体mRNA水平升高，AngⅡ升高可导致绒毛膜绒毛内血管收缩效应，从而可能降低母胎间氧气和营养物质的交换，参与子痫前期病理生理学变化。
子宫胎盘床中RAS的变化显示，正常妊娠时子宫胎盘床AngⅡ水平及血管紧张素原、ACE、AT1、AT2、Mas受体mRNA与总血管紧张素受体结合位点均显著低于未妊娠者，表明子宫胎盘床RAS在正常妊娠期间下调，而在子痫前期者子宫胎盘床中AngⅡ水平及肾素、ACE mRNA显著升高，表明升高的AngⅡ可能通过内分泌方式作用于胎盘绒毛膜绒毛AT1受体，而产生不良效应[6]。
陶少华等[7]研究发现，妊娠期高血压疾病胎盘子面存在着较正常妊娠胎盘子面明显升高的AngⅡ水平，大剂量的AngⅡ导致胎盘子面血管收缩，主要是胎儿小叶中的血管收缩，严重影响母体与胎儿之间的物质交换，使母体内的胎儿因缺氧和生长发育所必需的养料出现胎儿生长受限（FGR）和宫内窘迫，从而导致流产、死胎或早产、窒息等。
关于人类子宫胎盘单位中Ang-（1-7）及其转换酶ACE2的表达还没有大量的研究。
Neves等[8]通过免疫组化法证实，Ang-（1-7）、ACE2广泛分布于人胎盘合体细胞滋养层、细胞滋养层、内皮细胞、初级和次级绒毛的血管平滑肌、入侵的血管内滋养层和子宫内膜腺腔的上皮细胞，大鼠胎膜中也有强阳性着色。
Ang-（1-7）、ACE2共定位于子宫内膜的腺上皮和妊娠期间入侵的滋养层及包绕子宫螺旋动脉的滋养层细胞中，说明Ang-（1-7）可能在滋养层入侵和子宫螺旋动脉重塑方面起平衡AngⅡ的缩血管效应的作用[6]。
此外，Ang-（1-7）在妊娠早期自然流产的胎盘滋养层中表达增加，提示Ang-（1-7）水平升高可能参与胚胎发育的异常。
Ang-(1-7)与ACE2在妊娠晚期子痫前期脐带的动静脉内皮细胞和平滑肌细胞中表达，且ACE2在动脉内皮的表达增加，提示Ang-（1-7）与ACE2在胎盘局部起重要作用，并且可能不同于循环RAS的调节。
Levy等[9]通过研究盐敏感易患高血压的和耐盐抗高血压的Sabra大鼠发现，妊娠期间胎盘ACE2的表达和活性增加，其次是在肾脏和子宫。
说明ACE2在调节子宫胎盘单位的血流动力学方面可能起到重要作用。
Anton等[10]通过离体实验培养正常妊娠胎盘绒毛膜绒毛，加入AngⅡ与Ang-（1-7）2 h后，可溶性血管内皮生长因子受体1（sFlt1）的释放被显著抑制。
sFlt1为胎盘产生的抗血管形成受体，通过结合游离的血管内皮生长因子和胎盘生长因子，阻止血管形成。
表明正常妊娠时血管紧张素肽对sFlt1释放有重要抑制作用，而子痫前期时这种调节作用缺失使sFlt1释放增加，导致血管形成受阻和最终母体器官损害。
AngⅡ受体AT1和AT2均存在于人类子宫、胎盘和胎膜中，子宫内膜AT1受体表达相对较低，且同AngⅡ表达一样呈周期性变化，增殖期出现在腺上皮和基质中，分泌期主要表达于围绕子宫螺旋动脉的血管周围基质细胞中。
胎盘滋养层富有AT1受体，其敏感于RAS的变化[11]。
AT1受体mRNA和蛋白都从妊娠早期开始表达，逐渐增加达到妊娠足月时的峰值。
人类胎盘AngⅡ与AT1受体呈正相关，提示AngⅡ调节AT1受体的表达。
而免疫组化研究发现，与足月妊娠相比，早期、中期妊娠胎盘上AT1受体呈强阳性表达。
AT1受体信号可调节负责正常滋养层侵入和血管生成的相关基因[12]。
AT2受体是子宫中的主要受体且主要存在于子宫肌层中，研究表明，刺激AT2受体可阻止细胞生长，增加细胞凋亡，引起血管舒张和调节胎儿组织生长发育，但子宫中AT2受体的功能及活性在很大程度上是未知的。
妊娠期AT2受体mRNA和蛋白下调。
有证据显示，非AT1/非AT2受体存在于人类胎盘，且推测是AT1-7受体，该受体与Ang-（1-7）生物学活性有关。
子痫前期胎盘中AT1受体mRNA、蛋白的表达上调[5]，这对子痫前期的病理生理学有作用。
绒毛膜绒毛中Mas受体mRNA浓度显著下降。
子痫前期和FGR的胎盘AT1结合位点对AngⅡ的能力和亲和力显著下降。
子痫前期妊娠妇女体内AT1受体与缓激肽受体（B2）形成异二聚体，耐活性氧簇（ROS）灭活导致对AngⅡ敏感。
与子痫前期相关的动物模型显示，AT1/B2异二聚体对AngⅡ高反应[13]，表现出血管收缩效应。
而正常妊娠AT1受体是单体状态并能被ROS灭活。
受体放射自显影实验证实，正常妊娠和子痫前期绒毛膜绒毛主要表达AT1受体，但两者表达程度相当。
AT2和AT1-7受体表达水平无差别，且在绒毛膜绒毛所占比例小于总RAS受体的15%，该研究表明，升高的AngⅡ刺激AT1受体能导致绒毛膜绒毛内的胎儿血管收缩，使子痫前期患者出现胎儿血流量降低，减少胎儿从母体获取营养物质及氧气。