迟发性运动障碍
中国迟发性运动障碍的药物治疗和研究现状及国内外差距
·学术天地·中国迟发性运动障碍的药物治疗和研究现状及国内外差距李睿，曾端，和申，沈一峰，李华芳摘要： 迟发性运动障碍（ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ，ＴＤ）是一种因长期使用抗精神病药而引发的严重药物不良反应，缺乏有效的治疗方法。
国内目前已尝试多种药物治疗ＴＤ，部分药物具有一定的疗效。
然而，相对国外已经批准新药且疗效确切的治疗现状，我国ＴＤ治疗与之有较大差距。
新型单胺类囊泡转运体２（ｖｅｓｉｃｕｌａｒｍｏｎｏａｍｉｎｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ２，ＶＭＡＴ２）抑制剂的应用和相关研究是中国ＴＤ治疗的趋势和方向之一。
关键词： 迟发性运动障碍； 药物治疗； 戊苯那嗪； 氘代丁苯那嗪中图分类号： Ｒ７４９．０５３ 文献标识码： Ａ 文章编号： １００５ ３２２０（２０２４）０２ ０１６６ ０３ＴｈｅｃｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｕｓｏｆｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙａｎｄｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｔａｒｄｙｍｏｖｅｍｅｎｔｄｉｓｏｒｄｅｒｉｎＣｈｉｎａａｎｄｔｈｅｄｉｆｆｅｒ ｅｎｃｅｓａｔｈｏｍｅａｎｄａｂｒｏａｄ ＬＩＲｕｉ，ＺＥＮＧＤｕａｎ，ＨＥＳｈｅｎ，ＳＨＥＮＹｉ ｆｅｎｇ，ＬＩＨｕａ ｆａｎｇ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，ＳｈａｎｇｈａｉＭｅｎｔａｌＨｅａｌｔｈＣｅｎｔｅｒ，ＳｈａｎｇｈａｉＪｉａｏＴｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０００３０，ＣｈｉｎａＡｂｓｔｒａｃｔ：Ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ（ＴＤ）ｉｓａｓｅｒｉｏｕｓａｄｖｅｒｓｅｄｒｕｇｒｅａｃｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｌｏｎｇ ｔｅｒｍｕｓｅｏｆａｎｔｉｐｓｙ ｃｈｏｔｉｃｓ，ａｎｄｔｈｅｒｅｈａｓｂｅｅｎａｌａｃｋｏｆｅｆｆｅｃｔｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ．ＴＤｈａｓｂｅｅｎｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｓｅｖｅｒａｌｄｒｕｇｓｉｎＣｈｉｎａ，ａｎｄｓｏｍｅｄｒｕｇｓｈａｖｅｃｅｒｔａｉｎｅｆｆｉｃａｃｙ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ＴＤｔｈｅｒａｐｙｉｎＣｈｉｎａｉｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｆｒｏｍｆｏｒｅｉｇｎｃｏｕｎｔｒｉｅｓｗｈｉｃｈｈａｖｅａｐｐｒｏｖｅｄｎｅｗｄｒｕｇｓａｎｄｈａｖｅｄｅｆｉｎｉｔｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｓ．ＴｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎａｎｄｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｎｏｖｅｌＶＭＡＴ２ｉｎｈｉｂｉ ｔｏｒｓｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｔｒｅｎｄｓａｎｄｄｉｒｅｃｔｉｏｎｓｏｆＴＤｔｈｅｒａｐｙｉｎＣｈｉｎａ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ： ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ； ｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙ； ｖａｌｂｅｎａｚｉｎｅ； ｄｅｕｔｅｔｒａｂｅｎａｚｉｎｅ迟发性运动障碍（ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ，ＴＤ）临床表现以口 舌 颊三联征、四肢及躯干舞蹈样动作以及肌张力增高为主，严重影响患者的生活质量和社会功能。
服用抗精神病药所致迟发性运动障碍2例误诊为震颤麻痹
服用抗精神病药所致迟发性运动障碍2例误诊为震颤麻痹例1 女，69岁，因肢体走路不协调、刻板样手足舞动及伸舌运动7个月，就诊当地医院诊断为震颤麻痹，给予美多巴治疗，症状没有好转而就诊我院。
查体：意识清楚，言语正常，颅神经及感觉系统检查未见异常，可见四肢远端及下颌部不自主运动肌张力高，肌力ⅴ级，双膝间反射正常，病理症未引出，头颅CT正常，追问病史该患诊断精神分裂症一年半，再口服氯丙嗪间断应用阿普唑仑治疗，该患者考虑为药物所致迟发性运动障碍，予更换副作用较小的氯氮平及安坦治疗，一个月后症状得到控制。
例2 男，39岁，因自主点头、手抖，走路头偏向一侧、躯干歪向另一侧 4个月入院，患者于3年前因出现精神恍惚，狂躁不安、幻视幻听、兴奋躁动、打人毁物等行为异常，诊断为精神分裂症，一直服用氯丙嗪及奋乃静治疗，病情基本缓解，停药4个月后，出现上述症状，就诊当地医院诊断为震颤麻痹，给予美多巴治疗两个月，症状无好转，来我院。
查体，神志清楚，问答合理，颅神经及感觉系统正常，四肢肌力ⅴ级，四肢肌张力偏高，病理症未引出，头颅CT及脑电图正常，考虑为服用抗精神病类药物所致的药源性迟发性运动障碍，停用抗精神病类药和抗胆碱能类药物治疗症状有所缓解。
2、讨论2.1发病机制及临床表现造成药源性椎体外系反应的发病机制一般认为长期服用大剂量的抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类药物有关,可常期阻滞突触后多巴氨受体使突触前多巴氨合成及释放反馈性增加突触后多巴氨受体对多巴氨反应敏感性增强,产生DA受体超敏[1],处于神经增敏状态,生理剂量的DA可引起椎体外系反应与用左旋DA或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重,应用利血平可减轻症状，氟哌啶醇可暂时掩盖症状，DA增效剂可使症状恶化[2]。
抗精神病类药物：五氟利多、奋乃静、氟奋乃静、氯丙嗪、奥氮平，该类药能阻断多巴胺受体、抑制不同脑区多巴胺神经功能[3]。
故在治疗时也可以引起迟发性运动障碍。
本病多发于中老年人，特别是女性，常见于服用抗精神病药物1年以上的患者。
迟发性运动障碍的主要表现症状
迟发性运动障碍的主要表现症状*导读：迟发性运动障碍的主要表现症状所谓的迟发性运动智障是指由于长期服用大量的抗精神疾病药物而引发的一组肌群不自主的节律性重复运动。
那么对于迟发性运动障碍而言他具体的表现症状有哪些呢？下面让小编带领大家一同来了解下。
……迟发性运动障碍的主要表现症状所谓的迟发性运动智障是指由于长期服用大量的抗精神疾病药物而引发的一组肌群不自主的节律性重复运动。
那么对于迟发性运动障碍而言他具体的表现症状有哪些呢？下面让小编带领大家一同来了解下。
1、眼肌运动异常：表现眨眼、睑痉挛等;2、面肌运动异常：面肌抽搐、抽搐和愁眉苦脸等;3、口部肌肉运动异常：撅嘴、咂嘴、咀嚼、抽吸及下颌横向运动等;4、舌肌运动异常：伸舌、缩舌、蠕动和舔唇等;5、咽肌运动异常：腭部异常运动影响发音及吞咽;6、颈部运动异常：斜颈、颈后仰等;7、躯干运动异常：当患者患上迟发性运动障碍后全身的去干运动都会变得不协调，呈古怪姿势，如耸肩缩背、角弓反张、扭转痉挛，膈肌痉挛产生呼噜声及呼吸困难，有时候身体还会出现全身性的左右摇摆、、躯干反复屈伸、前后扭动，我们把这种症状称为身体摇晃症。
8、四肢运动异常：迟发性运动障碍的显著表现就是出现四肢运动异常的状况，可表现为肢体远端连续屈伸，称为弹钢琴指(趾)征，近端很少受累，少数表现舞蹈样指划动作、投掷运动、手足徐动样动作、双手反复高举或两腿不停跳跃等;9、肌张力低下也是迟发性运动障碍的又一大表现症状，我们把这种症状又称作是麻痹型运动障碍：可表现为累及头、颈和腰部，如颈软不能抬头，腰部较软不能直起和凸腹，行走不能迈步和抬腿，足拖地而行。
以上是迟发性运动障碍的主要表现症状希望能帮到大家，也希望迟发性运动障碍能早日恢复健康。
迟发性运动障碍的治疗
迟发性运动障碍的治疗*导读：迟发性运动障碍是一种什么病？迟发性运动障碍是一种由丁酰苯类药物引起的或者由丁酰苯类等抗精神病药物引起的疾病，又称为迟发性多动症持续性运动障碍。
大部分长期服用精神药物的人在停药后或者药量减少后都会出现迟发性运动障碍。
出现迟发性运动障碍怎么办，迟发性运动障碍的治疗方法有哪些，下面我们来探讨一下。
……迟发性运动障碍是一种什么病？迟发性运动障碍是一种由丁酰苯类药物引起的或者由丁酰苯类等抗精神病药物引起的疾病，又称为迟发性多动症持续性运动障碍。
大部分长期服用精神药物的人在停药后或者药量减少后都会出现迟发性运动障碍。
出现迟发性运动障碍怎么办，迟发性运动障碍的治疗方法有哪些，下面我们来探讨一下。
*出现迟发性运动障碍怎么办1.发现症状：迟发性运动障碍多见于老年人，主要临床表现舌震颤或流涎、不自主连续刻板咀嚼、撅嘴和鼓腮、歪颌和转颈、吞咽障碍、跳跃姿势古怪、情绪紧张、情绪容易激动、胃部不适、恶心、呕吐、肌张力障碍。
迟发性运动障碍的症状类型还有很多，比如眼睑痉挛等、面肌抽搐、愁眉苦脸、咀嚼抽吸、舔唇、发音异常、吞咽异常、呼吸困难、打呼噜、腰软、行走不能迈部等。
2.查找并发症：口腔黏膜糜烂、呼吸困难、骨折、吞咽苦难都是迟发性运动障碍的并发症，患者要查找自己有没有这些症状，及早发现及时治疗。
3.鉴别诊断：迟发性运动障碍要与其他疾病相鉴别，比如Meige综合征、Huntington病及药源性Parkinson综合征，这些疾病的症状与迟发型运动障碍的症状类似，但又有所区别，因此要相鉴别，采用不同的方法进行治疗。
*迟发性运动障碍的治疗方法迟发型运动障碍的治疗方法有两种，一种是药物治疗法，一种是手术治疗法。
常见治疗迟发性运动障碍的药物有普萘洛尔、氯硝西泮、利舍平、舒必利、二甲基氨基乙醇、泰必利、苯海索、异丙嗪、氯氮平等。
在使用治疗药物前，患者要先咨询医生，并根据说明书要求用药，若为不适合用药者就不要使用这些药物，否则会出现副作用，影响健康。
迟发性运动障碍有哪些症状？
迟发性运动障碍有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍迟发性运动障碍症状，尤其是迟发性运动障碍的早期症状，迟发性运动障碍有什么表现？得了迟发性运动障碍会怎样？以及迟发性运动障碍有哪些并发病症，迟发性运动障碍还会引起哪些疾病等方面内容。
……*迟发性运动障碍常见症状：颈软不能抬头、身体摇晃征、角弓反张、构音不清*一、症状1.多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多，症状重，恢复慢。
各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静、三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，大多发生在服用抗精神病药1～2年以上，最短3～6个月可出现，最长者13年。
临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动，早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常见。
儿童口面部症状较突出，下面部肌肉最常受累，表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊、舌、咀嚼综合征，表现口唇及舌重复的不能控制的运动，如不自主连续刻板咀嚼、吸吮、转舌、舔舌、撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征(fly-catcher tongue)，严重时出现构音不清、吞咽障碍。
躯干肌受累表现身体摇晃，肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征，肢体近端很少受累，少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿不停跳跃、手足徐动、躯干扭转性运动及古怪姿势等。
偶表现胃肠道型，突然停药后出现胃部不适、恶心及呕吐。
情绪紧张、激动时症状加重，睡眠时消失。
部分患者与迟发性静坐不能、迟发性肌张力障碍、药源性Parkinson综合征同时并存，症状易被掩盖，减药或停药时暴露出来。
2.抗精神病药可引起急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，多在用抗精神病药2天内发生，易发生在儿童及成年早期，表现戏剧性的肢体、躯干、颈部、舌和面肌等抽动或不舒适姿势。
3.按运动障碍部位分为以下类型①眼肌运动异常：表现眨眼、睑痉挛等;②面肌运动异常：面肌抽搐、抽搐和愁眉苦脸等;③口部肌肉运动异常：撅嘴、咂嘴、咀嚼、抽吸及下颌横向运动等;④舌肌运动异常：伸舌、缩舌、蠕动和舔唇等;⑤咽肌运动异常：腭部异常运动影响发音及吞咽;⑥颈部运动异常：斜颈、颈后仰等;⑦躯干运动异常：全身躯干运动不协调，呈古怪姿势，如耸肩缩背、角弓反张、扭转痉挛，膈肌痉挛产生呼噜声及呼吸困难，有时全身左右摇摆、躯干反复屈伸、前后扭动，称身体摇晃征(body-rocking);⑧四肢运动异常：肢体远端连续屈伸，称为弹钢琴指(趾)征，近端很少受累，少数表现舞蹈样指划动作、投掷运动、手足徐动样动作、双手反复高举或两腿不停跳跃等;⑨肌张力低下-麻痹型运动障碍：累及头、颈和腰部，如颈软不能抬头，腰软不能直起和凸腹，行走不能迈步和抬腿，足拖地而行。
迟发性运动障碍的病因有哪些
迟发性运动障碍的病因有哪些当前很多患有迟发性运动障碍疾病的患者对自己的病因并不了解，认为自己同其他人在日常生活习惯、患病情况等无差异，自己为什么会患有这种疾病呢？临床治疗和研究发现，造成迟发性运动障碍的原因是多方面的。
下面我们就来具体的介绍什么是迟发型运动障碍、迟发性运动障碍的病因，以及迟发性运动障碍的防治。
一、什么是迟发性运动障碍迟发性运动障碍又称迟发性多动症、持续性运动障碍，迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主的节律性重复运动，常见症状如不自主运动、眼睑痉挛、咽部肌肉运动障碍、恶心与呕吐、吞咽困难、瘫痪、运动功能障碍。
迟发性运动障碍多见于某些特定的疾病，患者在受损伤当时或者是治疗一段时间后可能没有明显的运动障碍问题，但是随着时间的推移，患者的神经系统会逐渐出现损伤，进而患者出现了迟发性运动障碍。
迟发性运动障碍的临床表现为运动功能障碍，例如下肢肌肉萎缩，肌力下降，肌张力下降，甚至是不能独站独走，对于以后的正常活动会受到很大的限制。
迟发性运动障碍会严重影响患者的正常工作和生活，迟发性运动障碍多见于中老年女性，患者可能会具有吞咽困难、骨折等临床表现。
迟发性运动障碍会严重影响患者的正常工作和生活，因此应该及早的明确迟发型运动障碍的病因，从而对其进行及早的预防和治疗。
二、迟发性运动障碍的病因当前在临床治疗中，迟发性运动障碍的发病机制尚不明确，学者和临床医生研究治疗中普遍认为迟发性运动障碍同中枢多巴胺能神经元受到损伤有关，并且其与药物的使用不当有着密切的关系，那么迟发性运动障碍的病因是什么呢？下面我们就来简单的介绍与迟发性运动障碍相关的因素，其具体如下：一是药物因素，临床治疗中认为药物因素是导致患者出现迟发性运动障碍的重要原因之一，特别是抗精神病类药物，如氯丙嗪、丁酰苯类以及氟哌啶醇类的药物，患者在治疗过程中长期服用上述药物，会对患者的神经元造成一定的损伤，长期服用上述药物可能会导致患者出现迟发性运动障碍，再者，研究表明抗抑郁类药物和抗癫痫类药物也会对患者的中枢多巴胺神经元造成一定的损害，因此抗抑郁类和抗癫痫类药物也可能是导致患者出现迟发性运动障碍的另一原因。
西酞普兰致迟发性运动障碍1例
ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ［ Ｊ ］ ． Ｊ Ｃ ｌ ｉ ｎ Ｐ ｓ ｙ ｃ ｈ ｉ ａ ｔ ｒ ｙ ， ２ ０ ０ ４， ６ ５ （ ８ ） ： １ ０ ６ ４～１ ０ ６ ６ ． ３ 张景玉． 帕罗西汀与迟发性 运动 障碍相 关联 １例 ［ Ｊ ］ ． 中国社
区医师 ， ２ ０ １ １ ， １ ３ （ ４ ）： １ ６ ５ ．
表现 咀嚼样 动作 ， 舔舌头 、 咬牙 、 撅嘴等 ， 情 绪紧张时加 重 ，
安静 时减 轻 ， 睡眠时消失 。体格检查及神经系统检查 未见
４ 赵芳霞 ， 王怀海 ， 何 宏． 帕罗 西汀致 迟发 性运动 障碍 ３例 ［ Ｊ ］ ．
四川精神卫生 ２ ０ １ ３年第 ２ ６卷第 ２ 期
１ ３１
西 酞普 兰 致 迟发 性 运 动 障碍 １例
于相 芬 【 中图分类号】 Ｒ ７ ４ ９ ． ０ ５ ３ 【 文献标识码】 Ｂ 【 文章编号】 １ ０ ０ ７ — ３ ２ ５ ６（ ２ ０ １ ３ ） ０ ２ － ０ １ ３ １ － ０ １
５ 潘 桂花． 氟西汀相关迟发性运动 障碍 １ 例［ Ｊ ］ ． 上海精神 医学 ，
２ ０ １ ０ ， ２ ２（ １ ） ： ４ １ ．
６ Ｂ ｉ ｒ ｔ ｈ ｉ Ｐ， Ｗａ ｈ ｅ ｒ ｓ Ｃ， Ｋａ ｒ ａ ｎ ｄ ｉ ｋ ａ ｒ Ｎ． Ａ ｒ ａ ｒ ｅ ｃ ａ ｓ ｅ ｏ ｆｔ ａ ｒ ｄ ｉ ｖ ｅ ｄ ｙ ｓ ｋ ｉ ｎ ｅ ｓ ｉ ａ ａ ｎ ｄ
迟发性运动障碍(TD)的再认识
·58·迟发性运动障碍(TD)的再认识颜文伟有一位病人在服用齐拉西酮后，出现手指不自主扭动的现象，去问当地一位精神科主任，他居然回答说，“不是TD；TI)的表现是嘴唇的扭动”。
有一次，我问一位年轻医生，“锥体细胞是什么?”他回答不出。
所以我想，应该在这里重新讲一讲这些基本问题。
锥体细胞是位于大脑皮层运动区的、负责发动骨骼肌运动的神经细胞，个儿比较大，连细胞、带上它众多的树状突(d e nd r i t e s)，样子就像“雪松”，顶端小、底盘大，呈锥体状，故名。
它们的轴索(a xo n)，就组合成运动神经，交叉到对侧，作为脊髓的主要部分(锥体束)支配全身骨骼肌肉；称为“锥体系统”。
我们如果想要弯曲自己的右手肘关节，就要由左侧大脑皮层运动区的锥体细胞发出命令，指示右上臂的肱二头肌收缩。
但是，与此同时，必须有锥体外系统的配合。
所谓“锥体外系统”，位在大脑较深处的“黑质一纹状体”。
由它发出命令，让肱三头肌放松；否则肘关节便无法活动，手臂就显得僵硬。
在锥体外系统的神经细胞之间，信息是靠多巴胺神经递质(与乙酰胆碱神经递质协调配合)传递的。
在服用抗精神病药后，多巴胺受体被阻断，信息难以下传，精神症状就此好转；但锥体外系统的信息也难下传，就出现了锥体外系不良反应。
抗精神病药引起的锥体外系不良反应(e xt r a p yr a m i d a ls ym p t o m s，EPS)，一般有以下3种表现。
I．急性肌张力障碍(a c ut e d ys t o n i a)患者在服用抗精神病药后不久，突然出现全身肌肉的肌张力障碍，表现为扭转痉挛(全身向一侧扭转)、角弓反张(全身向后反仰)、动眼危象(两眼向上翻)和斜颈等等。
常见于肌注抗精神病药(如氟哌啶醇或齐拉西酮)后。
患者感到十分痛苦，家属十分紧张，只要肌注东莨菪碱，便能立即好转。
[但是，为什么肌注东莨菪碱就能好转?至今还原理不明，可以说，还是一个谜。
迟发性运动障碍症状有哪些呢
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生活常识分享迟发性运动障碍症状有哪些呢
导语：日常生活当中或许对大多数人来说迟发性运动障碍，并不了解这种疾病，其实是一种常见的中老年神经性疾病，一般在中老年的身上经常见到，最长
日常生活当中或许对大多数人来说迟发性运动障碍，并不了解这种疾病，其实是一种常见的中老年神经性疾病，一般在中老年的身上经常见到，最长的发病时间可持续几年，最短的方便时间持续3到6个月，患者需要常年服用精神病药物，会出现精神障碍运动障碍等症状，那么迟发性运动障碍症状有哪些呢？
典型症状：身体摇晃征（75%）颈软不能抬头（75%）角弓反张（75%）节律性刻板重复的不自主运动（70%）舌震颤（65%）恶心（65%）
1.多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多，症状重，恢复慢，各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静，三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，大多发生在服用抗精神病药1～2年以上，最短3～6个月可出现，最长者13年。
临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动，早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常见，儿童口面部症状较突出，下面部肌肉最常受累，表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊，舌，咀嚼综合征，表现口唇及舌重复的不能控制的运动，如不自主连续刻板咀嚼，吸吮，转舌。
舔舌，撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征(fly-catcher tongue)，严重时出现构音不清，吞咽障碍，躯干肌受累表现身体摇晃，肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征，肢体近端很少受累。
迟发性运动障碍是怎么回事？
迟发性运动障碍是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍迟发性运动障碍的病理病因，迟发性运动障碍主要是由什么原因引起的。
*一、迟发性运动障碍病因*一、发病原因多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药，尤其吩噻嗪类如氯丙嗪、奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等，可引起TD 。
某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁，安定剂也可引起类似TD不自主运动。
偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药、抗癫痫药和抗组胺药患者，减量或停药易发生。
相关因素包括：①年龄、性别因素：年老者易发生，不易恢复，女性多于男性;②脑病变患者使用抗精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早，发生率高;③药物因素：药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关，多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者。
*二、发病机制造成迟发性运动障碍的发病机制不清，中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。
也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。
一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等，可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)，使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状态(denervation hypersensitivity)，生理剂量的DA可引起运动障碍，与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符，也支持利舍平可减轻TD症状，氟哌啶醇可暂时掩盖症状，DA增效剂可使症状恶化等。
病理改变：尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。
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(3)抗组胺药如异丙嗪25～50mg，2～3次/d，或每天肌注1次， 连续2周，可使超敏的DR逐渐减敏。
治疗
(4)可短期使用DR阻滞剂如小剂量氯氮平(clozapine)100～ 200mg/d。
迟发性运动障碍
大头医生
编辑整理
英文名称
tardive dyskinesiatardive dyskinesia
别名
迟发性多动症；持续性运动障碍；动作缓慢
类别
神经内科/运动障碍疾病
ICD号
G25.8
概述
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)又称迟发性多动症、 持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重 复的不自主运动。
发病机制
病理改变： 尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。
临床表现
1.多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多， 症状重，恢复慢。各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静、三氟 拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，大多发生在服用 抗精神病药1～2年以上，最短3～6个月可出现，最长者13年。
预后
迟发性运动障碍的治疗，一般说来相当困难，效果都不太理 想。
预防
首要的是避免危险因素。临床医生应该坚持以下原则：
只有确实需要应用抗精神病药的患者(例如精神分裂症)，才 可服用。绝对不应该用抗精神病药来治疗神经症或忧郁症，更 不应该把抗精神病药当作安眠药来治疗失眠。因为迟发性运动 障碍的发生与药物剂量的大小没有关系，即使小量也会产生。 如果是精神分裂症患者发生了迟发性运动障碍，则应权衡轻重， 不可贸然停药。
临床表现
躯干肌受累表现身体摇晃，肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征， 肢体近端很少受累，少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿 不停跳跃、手足徐动、躯干扭转性运动及古怪姿势等。偶表现 胃肠道型，突然停药后出现胃部不适、恶心及呕吐。情绪紧张、 激动时症状加重，睡眠时消失。部分患者与迟发性静坐不能、 迟发性肌张力障碍、药源性Parkinson综合征同时并存，症状易 被掩盖，减药或停药时暴露出来。
(5)小剂量碳酸锂0.25g，1～3次/d，可降低儿茶酚胺系统功能， 降低DR敏感性。
(6)作用于γ-氨酪酸(γ-氨基丁酸)药物： 认为TD与γ-氨酪酸(GABA)功能低下有关，γ-氨酪酸(GABA)增效 剂如丙戊酸钠、卡马西平等可能有效。 (7)地西泮(安定)2.5～5mg，2～3次/d；普萘洛尔(心得安)10～ 20mg，2～3次/d，可稳定患者情绪，减轻症状。 (8)可试用脑代谢药及维生素E，促进大脑功能恢复。
鉴别诊断
4.扭转痉挛 表现快速、刻板重复的不自主运动，无服用抗精 神病药史。
治疗
1.本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应证。长 期用药应进行监测，采用周期性药物假日(drug holidays)可暴露 最初的运动障碍，逐渐停药后数月或1～2年运动障碍逐渐缓解 消退。需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物，如氯氮平、 利培酮(risperidone)、奥氮平(olanzepine)、奎硫平( 喹迪平)等。
突然停用抗精神病药发生不自主的飘忽性非重复舞蹈动作， 与小舞蹈病或Hontington病相似，多见于儿童，可自愈；逐渐 减量可使舞蹈动作逐渐消失；②迟发性肌张力障碍：
临床表现
儿童及成人皆可发生，不自主运动现类似扭转性肌张力障碍 或扭转痉挛，持续存在，不表现快速重复的刻板运动。
并发症
可有舌咬伤、口腔黏膜糜烂、不能佩带义齿、食物从嘴里流 出、吞咽困难及呼吸困难，体重减轻或骨折等。
相关因素包括： ①年龄、性别因素： 年老者易发生，不易恢复，女性多于男性；②脑病变患者使 用抗精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早， 发生率高；③药物因素：
病因
药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关，多见于治疗早期发生 Parkinson综合征患者。
发病机制
造成迟发性运动障碍的发病机制不清，中枢多巴胺能神经元 受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产 生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。
2.抗精神病药可引起急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不 能，多在用抗精神病药2天内发生，易发生在儿童及成年早期， 表现戏剧性的肢体、躯干、颈部、舌和面肌等抽动或不舒适姿 势。
临床表现
3.按运动障碍部位分为以下类型 ①眼肌运动异常： 表现眨眼、睑痉挛等；②面肌运动异常： 面肌抽搐、抽搐和愁眉苦脸等；③口部肌肉运动异常： 撅嘴、咂嘴、咀嚼、抽吸及下颌横向运动等；④舌肌运动异 常： 伸舌、缩舌、蠕动和舔唇等；⑤咽肌运动异常： 腭部异常运动影响发音及吞咽；⑥颈部运动异常： 斜颈、颈后仰等；⑦躯干运动异常： 全身躯干运动不协调，呈古怪姿势，如耸肩缩背、角弓反张、 扭转痉挛，膈肌痉挛产生呼噜声及呼吸困难，有时全身左右摇 摆、躯干反复屈伸、前后扭动，称身体摇晃征(body-rocking)； ⑧四肢运动异常：
一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类 等，可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)，使突触前多巴胺(DA) 合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生 DR超敏，处于去神经增敏状态(denervation hypersensitivity)，生 理剂量的DA可引起运动障碍，与用左旋多巴或停用抗精神病药 后往往诱发或使症状加重相符，也支持利舍平可减轻TD症状， 氟哌啶醇可暂时掩盖症状，DA增效剂可使症状恶化等。
疾病概述
迟发性运动障碍的主要临床表现是某一肌群的不自主的节律性 重复运动。常见的有：
（1）口-舌-颊三联症： （2）肢体不自主的重复运动或抽动： （3）躯干肌运动不协调： （4）其它：可累及身体任一肌群。迟发性运动障碍多为不可 逆性损害，而且治疗较为困难，预防它的发生十分重要；为此， 不宜长期大剂量服用传统抗精神病药。
Crane(1968)首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和 棘手的锥体外系反应，发生率相当高。最常见者为由吩噻嗪类 及丁酰苯类(butyrophenones)药物所引起。口服普通抗精神病药 发生率为20%～40%，使用长效抗精神病药发生率约50%。
病因
多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之 结合的抗精神病药，尤其吩噻嗪类如氯丙嗪、奋乃静，丁酰苯 类如氟哌啶醇等，可引起TD 。某些多巴胺药物如左旋多巴、美 多巴、帕金宁，安定剂也可引起类似TD不自主运动。偶见于长 期服用抗抑郁药、抗PD药、抗癫痫药和抗组胺药患者，减量或 停药易发生。
实验室检查
血电解质、药物、微量元素及生化检查，有助于病因诊断及 分类。
其他辅助检查
1.CT或MRI检查，对鉴别诊断有意义。 2.正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)可 显示脑部某些生化代谢情况，对诊断颇有意义。
诊断
根据患者服用抗精神病药或长期服用抗抑郁药、抗帕金森药、 抗癫痫药或抗组胺药史，服药过程中或停药后3个月内发生运 动障碍，表现节律性刻板重复持久的不自主运动。
疾病分类
神经内科
疾病别名
迟发性多动症
疾病概述
迟发性运动障碍—tardive dyskinesia
迟发性运动障碍通常在长期的抗精神病药物治疗后，表现舌、 唇、口和躯干的异常不自主的缓慢不规则运动，或舞蹈性手足 徐动症样运动。以口周运动障碍最常见，包括转舌及伸舌运动、 颌部咀嚼运动及撅嘴等。
迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一 组肌群不自主的节律性重复运动。发生率因药物种类、剂量、 服药期和个体差异而不同。停用抗精神病药可使迟发性运动障 碍更为明显，而加大抗精神病药量可使迟发性运动障碍暂时减 轻。
临床表现
肢体远端连续屈伸，称为弹钢琴指(趾)征，近端很少受累，少 数表现舞蹈样指划动作、投掷运动、手足徐动样动作、双手反 复高举或两腿不停跳跃等；⑨肌张力低下-麻痹型运动障碍：
累及头、颈和腰部，如颈软不能抬头，腰软不能直起和凸腹， 行走不能迈步和抬腿，足拖地而行。
4.TD的亚型 ①急性戒断综合征：
临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动，早期表现舌震 颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常 见。儿童口面部症状较突出，下面部肌肉最常受累，表现口-舌 -颊三联症(BLM综合征)或颊、舌、咀嚼综合征，表现口唇及舌 重复的不能控制的运动，如不自主连续刻板咀嚼、吸吮、转舌、 舔舌、撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈，有时舌头不自主地突然伸出 口外，称为捕蝇舌征(fly-catcher tongue)，严重时出现构音不清、 吞咽障碍。
症状体征
本病以异常的舞蹈－手足不自主运动为特征，在服用致病药 物数月或数年后起病，通常成年人面部和口周最显著，儿童以 肢体更明显。本病与Huntington病及特发性扭转性肌张力障碍 难以鉴别，除非获知病人曾有用药史。
疾病病因
多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之 结合的抗精神病药尤其吩噻嗪类如氯丙嗪奋乃静，丁酰苯类如 氟哌啶醇等可引起TD某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕 金宁安定剂也可引起类似TD迟发性运动障碍健康搜索不自主运 动偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药抗癫痫药和抗组胺药患者 减量或停药易发生.相关因素包括：①年龄性别因素：年老者易 发生健康搜索，不易恢复女性多于男性；②脑病变患者使用抗 精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早发生 率高；③药物因素健康搜索：药物剂量及治疗持续时间与TD发 生有关多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者.。
名词解释
通常在长期的抗精神病药物治疗后，表现舌、唇、口和躯干的 异常不自主的缓慢不规则运动，或舞蹈性手足徐动症样运动。 以口周运动障碍最常见，包括转舌及伸舌运动、颌部咀嚼运动 及撅嘴等。
简介