迟发性运动障碍的诊疗TDg
美国神经协会更新迟发性运动障碍治疗指南
美国神经协会更新迟发性运动障碍治疗指南2013-08-03 22:07 来源：丁香园作者：sunight字体大小- | +迟发性运动障碍是一种特殊而持久的锥体外系反应，主要见于长期服用大剂量抗精神病药的患者，减量或停服后最易发生。
一般认为长期阻断纹状体多巴胺能受体后，多巴胺受体反应超敏所致，也可能与基底节 GABA 功能受损有关。
为了更好的对包括迟发型运动障碍在内的迟发性综合征进行循证学管理，重点对以下五个问题进行解释：1、停止使用多巴胺受体阻滞剂是不是能有效治疗迟发性综合征？2、典型多巴胺受体阻滞剂改为非典型多巴胺受体阻滞剂是否可减轻迟发性综合征症状？3、治疗迟发性综合征的有效药物是什么？4、使用肉毒素进行化学去神经支配对迟发性综合征是否有效？5、手术治疗是否对迟发性综合征有效？搜索 1966 年至 2011 年 PsycINFO、Ovid MEDLINE、EMBASE、科学网站和 Cochrane 数据库，将文献根据证据等级进行 4 级分层，根据证据等级进行推荐。
•氯硝西泮或可改善迟发性运动障碍症状，银杏或可改善迟发型综合征症状（均为 B 级证据）。
•氯硝西泮和银杏可被推荐为治疗药物。
利培酮可能改善迟发型综合征但是不被推荐为一线治疗，因为抗精神病药物尽管可以掩盖症状但是可能造成迟发性综合征。
金刚烷胺和丁苯那嗪可作为迟发型综合征的治疗药物（C 级证据）。
•不推荐地尔硫卓作为迟发性运动障碍的治疗药物（B 级证据）。
•不推荐加兰他敏和二十碳五烯酸作为治疗药物（C 级证据）。
•乙酰唑胺，溴隐亭，巴氯芬，维生素 B1，维生素 E，维生素 B6，司来吉兰，氯氮平，奥氮平，褪黑素，硝苯地平，氟甲呱臻苯二氮革，舒必利，氟哌噻吨，醋酸奋乃静，氟哌啶醇，左乙拉西坦，喹硫平，齐拉西酮，舍吲哚，阿立哌唑，丁螺环酮，yi-gan san，比哌立登，A 型肉毒毒素，电休克治疗，α- 甲基多巴，利血平，苍白球深部脑刺激等方式治疗迟发性综合征的临床数据不足，尚不能支持或拒绝这些治疗方式（U 级证据）。
迟发性运动障碍讲课PPT课件
对临床实践的指导意义
制定个性化治疗方案：根据 患者的具体情况，制定个性 化的治疗方案
提高诊断准确性：通过研究， 可以更准确地诊断迟发性运 动障碍
提高治疗效果：通过研究， 可以找到更有效的治疗方法，
提高治疗效果
预防并发症：通过研究，可 以预测和预防迟发性运动障
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迟发性运动障碍讲课PPT课件
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
目录
01.
02.
迟发性运动 障碍概述
03.
迟发性运动 障碍的治疗 方法
04.
迟发性运动 障碍的预防 与康复
05.
迟发性运动 障碍的案例 分享
06.
展望与未来 研究方向
单击汇报人员：XX医院-XX内容
01
迟发性运动障碍概述
迟发性运动障碍的预防与康复
04
预防措施
保持良好的生活 习惯，如规律作 息、合理饮食、 适量运动等
避免过度劳累和 压力过大，保持 心情愉快
定期进行身体检 查，如抗 精神病药、抗抑 郁药等
康复训练
康复方法：物理治疗、言语 治疗、职业治疗等
迟发性运动障碍的案例分享
05
典型案例介绍
案例一：患者 A，男性，50 岁，因长期服 用抗精神病药 物导致迟发性
运动障碍
案例二：患者B， 女性，45岁， 因长期服用抗 抑郁药物导致 迟发性运动障
碍
案例三：患者 C，男性，35 岁，因长期服 用抗癫痫药物 导致迟发性运
动障碍
案例四：患者 D，女性，25 岁，因长期服 用抗焦虑药物 导致迟发性运
迟发性综合征循证治疗指南（AAN2013）
迟发性综合征循证治疗指南（AAN2013）迟发性综合征(TDS)是指符合以下标准：至少3个月的累计使用抗精神病药物病史，在此期间，使用可以是连续的或不连续的，在一个或多个身体区域至少存在“中度”异常的不自主运动，或者在2个或更多的身体区域至少存在“轻微的”不自主运动，以及没有其他可能导致异常不自主运动的情况。
各种不自主运动，包括舌-面-颊运动，被认为是迟发性运动障碍(TDD)症状。
TDS不仅包括舌-面-颊运动障碍，还包括多种形式（varians forms），统称为迟发性综合征。
在本指南中，迟发性运动障碍包括由多巴胺受体阻滞剂(DRBAs)引起的所有形式的持续性运动障碍。
01DRBA撤药后有益于TDS治疗吗？Law数据不足以支持或发对DRBA停药治疗TDS(U级证据，IV级推荐)。
临床情况：美国精神病学协会专委会建议仅在可容许的患者中停用抗精神病药物。
尽管证据有限，临床印象表明短期停药可能会加重运动障碍，而增加锥体外系症状更强的抗精神病药物可以减少TDS。
精神病复发的预测因素包括更年轻、更高的抗精神病药物基线剂量和更短的住院时间。
02从典型DBA切换到非典型DBA是否可以减少TDS症状？Law数据不足以支持或反对通过改用非典型抗精神病药物来治疗TDS(U级证据，IV级推荐)。
03药物治疗TDS的疗效如何？Law在一项III级研究中，乙酰唑胺和硫胺素降低了TDS。
在最初的7周内，金刚烷胺与抗精神病药联合使用可降低TDS(1项II级研究，2项III级研究)。
数据不足以支持或反对使用乙酰唑胺和硫胺素(U级证据)治疗TDS。
金刚烷胺联合抗精神病药可考虑短期使用(C级证据)治疗TDS。
临床情况：在这些研究中，只用金刚烷胺测试了癸酸氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌啶醇、三氟拉嗪和硫代咪嗪。
金刚烷胺联合其他抗精神病药物治疗TDS的疗效尚不清楚。
由于没有关于长期使用典型的抗精神病药物作为TDS抑制剂的安全性数据，也因为这些药物有导致TDS的倾向，证据表明只有短期的潜在疗效。
迟发性运动障碍疾病研究报告
迟发性运动障碍疾病研究报告疾病别名：迟发性多动症，持续性运动障碍所属部位：全身就诊科室：内科,神经内科病症体征：捕蝇舌征，呼吸困难，身体摇晃征，角弓反张疾病介绍：什么是迟发性运动障碍？迟发性运动障碍是怎么回事？迟发性运动障碍(TARDIVE DYSKINESIA，TD)又称迟发性多动症，持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动，CRANE(1968)首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外系反应，发生率相当高，最常见者为由吩噻嗪类及丁酰苯类(BUTYROPHENONES)药物所引起，口服普通抗精神病药发生率为20%～40%，使用长效抗精神病药发生率约50%多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药，尤其吩噻嗪类如氯丙嗪，奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等，可引起TD ，某些多巴胺药物如左旋多巴，美多巴，帕金宁，安定剂也可引起类似TD不自主运动，偶见于长期服用抗抑郁药，抗PD药，抗癫痫药和抗组胺药患者，减量或停药易发生相关因素包括：①年龄，性别因素：年老者易发生，不易恢复，女性多于男性;②脑病变患者使用抗精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早，发生率高;③药物因素：药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关，多见于治疗早期发生PARKINSON综合征患者症状体征：迟发性运动障碍有什么症状？以下就是关于迟发性运动障碍有哪些症状的详细介绍：1.多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多，症状重，恢复慢，各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静，三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，大多发生在服用抗精神病药1～2年以上，最短3～6个月可出现，最长者13年。
临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动，早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常见，儿童口面部症状较突出，下面部肌肉最常受累，表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊，舌，咀嚼综合征，表现口唇及舌重复的不能控制的运动，如不自主连续刻板咀嚼，吸吮，转舌，舔舌，撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征(FLY-CATCHER TONGUE)，严重时出现构音不清，吞咽障碍，躯干肌受累表现身体摇晃，肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征，肢体近端很少受累，少数表现舞蹈样动作，无目的拍动，两腿不停跳跃，手足徐动，躯干扭转性运动及古怪姿势等，偶表现胃肠道型，突然停药后出现胃部不适，恶心及呕吐，情绪紧张，激动时症状加重，睡眠时消失，部分患者与迟发性静坐不能，迟发性肌张力障碍，药源性PARKINSON综合征同时并存，症状易被掩盖，减药或停药时暴露出来。
迟发性运动障碍相关中成药简介
迟发性运动障碍相关中成药简介迟发性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）又称迟发性多动症、持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动。
迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主的节律性重复运动。
发生率因药物种类、剂量、服药期和个体差异而不同。
停用抗精神病药可使迟发性运动障碍更为明显，而加大抗精神病药量可使迟发性运动障碍暂时减轻。
Crane（1968）首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外系反应，发生率相当高。
最常见者为由吩噻嗪类及丁酰苯类（butyrophenones）药物所引起。
口服普通抗精神病药发生率为20%～40%，使用长效抗精神病药发生率约50%。
迟发性运动障碍的主要临床表现是某一肌群的不自主的节律性重复运动。
常见的有：（1）口舌颊叁联症：（2）肢体不自主的重复运动或抽动：（3）躯干肌运动不协调：（4）其它：可累及身体任一肌群。
迟发性运动障碍多为不可逆性损害，而且治疗较为困难，预防它的发生十分重要；为此，不宜长期大剂量服用传统抗精神病药。
此病多发生于老年，特别是女性，尤其以老年伴有脑器质性病变者较多，且往往症状较重，恢复也较慢，情感障碍者也易发生。
各种抗精神病药均可引起，而以氟奋乃静、叁氟拉嗪和氟哌叮醇等含氟元素的抗精神病药更为常见，大多服用抗精神病药1~2年以上，出现时间最短者3个月，最长者13年。
1、尽可能缓慢加药，尽量避免长期或大剂量应用抗精神病药；2、避免两种或两种以上抗精神病药的联合应用；3、尽量少用或不用抗帕金森症的药物；停用或更换抗精神病药时，应逐渐减量，而不要骤然停药；4、年老体弱或伴有脑器质性病变者，应给予最低剂量；非必要时不用或少用抗胆堿能药；5、早期发现早期治疗，一旦出现症状应将抗精神病药减量或换用其它药，必要时停药。
详见百科词条：迟发性运动障碍 [ 最后修订于2013/6/5 10:17:41 共4584字 ]以下结果自动匹配而成，不排除出现与主题不相关的内容，请自行区分。
迟发性运动障碍
迟发性运动障碍
迟发性运动障碍（Late-Onset Movement Disorders）是指一类在成年或老年时期出现的神经系统疾病，主要影响运动控制和协调能力。
这些障碍可能导致肌肉僵硬、震颤、不自主的姿势或动作，以及其他与运动相关的问题。
以下是一些常见的迟发性运动障碍：
1. 帕金森病（Parkinson's Disease）：帕金森病是最常见的迟发性运动障碍之一，其特征包括肌肉僵硬、震颤、行走困难和平衡问题。
2. 特发性震颤（Essential Tremor）：特发性震颤表现为周期性或节律性的手部或其他身体部位不自主地震颤。
这种情况通常会在进行精细活动时加重。
3. 静止型扭转痉挛（Dystonia-Parkinsonism Syndrome）：静止型扭转痉挛是一种罕见但严重的神经变化，它结合了帕金森样病征和各种形式的扭曲抽搐。
4. 多系统萎缩（Multiple System Atrophy, MSA）：多系统萎缩是一种进展性神经系统疾病，影响多个脑部结构和功能。
它可能导致不同程度的
运动障碍、自主神经功能障碍和认知问题。
这些迟发性运动障碍通常需要医生进行综合评估，并根据具体情况制定治疗方案。
如果您或您身边的人有相关症状，请及时咨询专业医生以获取准确诊断和适当的治疗建议。
抗精神病药物治疗中并发迟发性运动障碍的临床分
抗精神病药物治疗中出现迟发性运动障碍（TD）的临床分析【摘要】：目的描述迟发型运动障碍（TD）患者异常不自主运动的状况和特征，分析其发生的可能的相关因素。
方法共入组患者110例，采用阳性和阴性症状量表评定精神症状，采用Simpson迟发性运动障碍专用量表、异常不自主运动评定量表（AIMS）系统评估TD的严重程度及发生频率。
结果在110例TD患者的8个不同部位的异常运动中，上、下肢体和舌部的舞蹈样动作发生频率最高（均大于78%），其中上肢的异常不自主运动发生比例高达88%，脸部、下颌异常运动的发生频率只有29%左右。
结论在TD患者中，四肢末端和舌部的异常不自主运动最为频发。
【关键词】：抗精神病药物, 迟发型运动障碍Analysis of the clinical in antipsychotic drug treatment patients with tardive dyskinesia,LI Qingquan Binzhou You-Fu Hospital,Binzhou 256600 , 【Abstract Objective】 To investigate the clinical and frequencies of abnormal involuntary movement symptoms in schizophrenic patients with Tardive Dyskinesia(TD). Methods To evaluate severity and frequency of dyskinesia movement in patients with TD (n=110) by the Abnormal Involuntary Movement scale (AIMS) and the Simpson-Angus Extrapyramidal Sign Scale, to assess the psychophathology with Positive and Negative Symptom Scale (PANSS). Results Among 110 patients with TD recruited in the present study, the abnormal involuntary movements of extremities (upper limb:86%;lower limb:78.0%) and tongue (88%)were the most significant manifestations in the AIMS, oro-buccal-lingual (orfacial) dyskinesia was not a common manifestation (the rate was 29%). Conclusion Abnormal involuntary movements in the extremities and tongue in patients with TD are the most manifestation【Key words】antipsychotic drug Tardive dyskinesia迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主的节律性重复运动。
迟发性运动障碍？
迟发性运动障碍？什么是迟发性运动障碍？•迟发性运动障碍是由长时间服用抗精神病药物，尤其是突然减量或停服后诱发的不自主运动，症状刻板重复、持久、异常。
•本病多见于老年女性。
长期（1年以上）服用抗精神病药物，最常见者为吩噻嗪类及丁酰苯类药物。
口服普通抗精神病药发生率为20%～40%，使用长效抗精神病药发生率约为50%。
•造成迟发运动障碍的病因尚未明确。
有学者认为长期大剂量服用抗精神病药物使中枢多巴胺能神经元受损而引起本病，也有认为GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等。
•迟发性运动障碍的主要特点为不自主、节律性、重复、刻板式运动。
•迟发性运动障碍的治疗，一般说来相当困难，效果都不太理想，主要通过药物治疗，以缓解症状。
本病可出现舌咬伤、口腔黏膜糜烂、构音不清、吞咽困难、呼吸困难、骨折等危害。
•本病一般在停药后数月或1～2年内运动障碍可逐渐缓解或消退。
你需要到哪个科室就诊？神经内科或精神心理科为什么会得迟发性运动障碍？本病具体病因不明，可能与脑内多巴胺活动过度有关。
•药物因素长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体或与之结合的抗精神病药，尤其是吩噻嗪类，如氯丙嗪、奋乃静；丁酰苯类，如氟哌啶醇等。
偶见于长期服用抗抑郁药、抗帕金森病药、抗癫痫药和抗组胺药减量或停药时发生。
•其他因素动脉硬化性痴呆、亨廷顿舞蹈症以及老年人由于大脑皮质及纹状体神经元退行性变，引起纹状体多巴胺过敏也有可能是本病的病因。
怎么知道得了迟发性运动障碍？迟发性运动障碍的患者通常有以下表现：典型表现•不自主眨眼、眼皮痉挛。
•不自主面部抽搐、愁眉苦脸。
•不自主撅嘴、咂嘴、咀嚼、歪嘴。
•不自主伸舌、缩舌、蠕动和舔唇。
•引起说话不清楚及吞咽障碍。
•不自主伸屈动作。
其他表现烦躁不安、静坐不能。
需要做哪些检查来确诊迟发性运动障碍？迟发性运动障碍无特异性检查，可做以下检查帮助诊断。
•CT或MRI检查检查多无异常，但对鉴别诊断有意义。
锥体外系副反应（EPS）与迟发性运动障碍（TD）
锥体外系副反应（EPS）与迟发性运动障碍（TD）锥体外系副反应（EPS）与迟发性运动障碍（TD）‘锥体外系副反应（EPS）’：大脑顶叶有个运动区，在那里有很多比较大的神经细胞，样子像‘雪松’（上面小、下面大的圆锥体）那样的锥体，所以叫做‘锥体神经元’。
他们的功用是：启动某种动作。
举个例：我们想弯曲右侧肘关节，那就要大脑左侧顶叶的运动区、负责肱二头肌（上臂前侧的肌肉）的锥体细胞（神经元）发出命令，由神经纤维传达到肱二头肌，让它收缩。
但是，与此同时，必须由锥体外系的神经元（在左侧黒质—纹状体部位）发出命令，让肱三头肌（上臂后侧的肌肉）放松，否则弯曲右侧肘关节的动作就没法完成。
‘锥体外系’起的是动作协调作用，负责传送这种信息的、是多巴胺神经递质。
上海市精神卫生中心精神科颜文伟精神分裂症的关键之一，可能就在于多巴胺这种神经递质太多。
在服用抗精神病药后，多巴胺受体（可以看作‘信箱’）被阻断，多巴胺发挥不了过多作用，精神症状就会好转。
在精神病态好转的同时，负责动作协调作用的‘锥体外系’的功用，也被阻断。
于是，患者就会出现动作不协调的现象，显得比较僵硬呆滞。
走路时，两手不会自由摆动，就像得了帕金森症那样。
可以称之为药源性帕金森症，也可称为‘锥体外系副反应（EPS）’。
那么，怎么解决这个问题呢？锥体外系副反应是由于多巴胺系统的水平下降、相对地显得乙酰胆碱水平过高所引起的。
解决问题的一个方法是：用苯海索（安坦）降低乙酰胆碱水平，达到新的平衡。
苯海索本身会有一些副作用，例如口干、和视力模糊（由于瞳孔暂时放大），但不严重，停药就好，没有不良后遗。
有人说，长期应用苯海索，有可能影响记忆，看来这个‘长期’是指几年、十几年；我们不应该因噎废食。
轻度的锥体外系副反应，没有什么太大影响的话，可以不予处理；但是显得呆滞、不太好看。
比较严重的，甚至可能影响进食，那就必须处理，必须服用苯海索。
‘迟发性运动障碍（TD）’：可能的机制是，长期应用抗精神病药后、机体对于多巴胺变得过敏。
迟发性运动障碍_TD_的再认识_颜文伟
・临床经验笔谈・迟发性运动障碍(T D )的再认识颜文伟 有一位病人在服用齐拉西酮后,出现手指不自主扭动的现象,去问当地一位精神科主任,他居然回答说,“不是T D;T D 的表现是嘴唇的扭动”。
有一次,我问一位年轻医生,“锥体细胞是什么?”他回答不出。
所以我想,应该在这里重新讲一讲这些基本问题。
锥体细胞是位于大脑皮层运动区的、负责发动骨骼肌运动的神经细胞,个儿比较大,连细胞、带上它众多的树状突(dendrites ),样子就像“雪松”,顶端小、底盘大,呈锥体状,故名。
它们的轴索(axon ),就组合成运动神经,交叉到对侧,作为脊髓的主要部分(锥体束)支配全身骨骼肌肉;称为“锥体系统”。
我们如果想要弯曲自己的右手肘关节,就要由左侧大脑皮层运动区的锥体细胞发出命令,指示右上臂的肱二头肌收缩。
但是,与此同时,必须有锥体外系统的配合。
所谓“锥体外系统”,位在大脑较深处的“黒质-纹状体”。
由它发出命令,让肱三头肌放松;否则肘关节便无法活动,手臂就显得僵硬。
在锥体外系统的神经细胞之间,信息是靠多巴胺神经递质(与乙酰胆碱神经递质协调配合)传递的。
在服用抗精神病药后,多巴胺受体被阻断,信息难以下传,精神症状就此好转;但锥体外系统的信息也难下传,就出现了锥体外系不良反应。
抗精神病药引起的锥体外系不良反应(extrapyra m idalsy mp t om s,EPS ),一般有以下3种表现。
1.急性肌张力障碍(acute dyst onia )患者在服用抗精神病药后不久,突然出现全身肌肉的肌张力障碍,表现为扭转痉挛(全身向一侧扭转)、角弓反张(全身向后反仰)、动眼危象(两眼向上翻)和斜颈等等。
常见于肌注抗精神病药(如氟哌啶醇或齐拉西酮)后。
患者感到十分痛苦,家属十分紧张,只要肌注东莨菪碱,便能立即好转。
[但是,为什么肌注东莨菪碱就能好转?至今还原理不明,可以说,还是一个谜。
同样是肌张力障碍,迟发的T D,肌注东莨菪碱就没有任何效果,为什么?不知道。