非体外循环下冠状动脉搭桥手术的麻醉处理

1 非体外循环下冠状动脉搭桥手术的麻醉处理 山东省千佛山医院麻醉科（250014） 赵蔚 毕严斌 随着氧合器和心脏停跳技术成功运用于心脏手术，体外循环在冠脉搭桥手术中的应用日趋广泛。体外循环为手术医师提供了一个稳定而无血的术野。但是，体外循环也同时存在明显的对终末组织和器官的临床或亚临床损害，而冠心病病人多并发高血压病、动脉疾病和糖尿病等，这对于这些患者来说非常重要。新的研究显示在高危患者中心脏不停跳冠状动脉搭桥术能降低一半的死亡率。OPCAB 的目的是不降低治疗效果、避免体外循环的不良反应及并发症，缩短手术与康复时间，降低总体医疗费用。随着手术操作技巧的进步和心脏稳定拉钩的发展，非体外循环下冠脉搭桥手术（OPCAB）已成为成型术式。

一 体外循环 体外循环可导致全身炎性反应，凝血系统障碍以及神经系统并发症。体外循环管道的生物不相容性导致了全身炎性反应。血液中液体和细胞成分的激活最终导致全身组织细胞膜的损害。另外，血小板功能异常，纤维蛋白降解加速，以及凝血因子的消耗导致了凝血功能障碍。体外循环下的血流同样是非生理性的。目前的病理生理研究着重体现在体外循环与全身炎症反应综合征（SIRS）上。研究发现[1]老年冠心病人，其血清IL-2较同龄正常人低，可能是病程中缺血缺氧、疼痛等刺激使巨噬细胞合成前列腺素E增多，抑制了IL-2生成；还与老年人T淋巴细胞功能缺陷对有丝分裂原反应下降有关[2]。同时CPB可使多种非活化的细胞激活，参予炎症反应。CPB中血液中的血小板含量明显降低，加上异物的刺激、血小板表面肾上腺能α2受体的数目明显减少，导致血小板功能下降。缺血-再灌注损伤是缺血组织在恢复血流灌注后会导致进一步的组织损伤和功能障碍。缺血状态下，冠状动、静脉的内皮细胞表达可以和白细胞表面CD11a/CD18结合的粘附因子ICAMI/ECAM-1。再灌注引起毛细血管内皮细胞肿胀加重，管腔变窄，甚至阻塞。同时，白细胞和血小板聚集，释放炎症活性物质，使细胞内线粒体、内质网死亡。

二 OPCAB手术 目前存在许多手术入路，包括前外侧小切口开胸入路（LAST）、中路胸骨入路（包括OPCAB的入路）。中路胸骨入路可以进行多条血管的手术，并且这种入路已经取代了 2

LAST入路。中路胸骨入路可以达到许多目的，包括常规左或右内乳动脉的分离，以及在OPCAB术中为了保持血流动力学稳定而快速建立体外循环。 不停跳冠脉搭桥术成功的关键是要求有效地保持手术局部心室壁的静止，保证血管吻合的质量。术野静止装置被研究证明与传统手术相比不影响移植血管的通畅性。通常为了避免吻合处冠状动脉断端出血，可以应用微血管钳阻断吻合处的近端和远端。冠状动脉阻断时通常出现血流动力学波动，特别是右冠状动脉阻断的时候。这可能是短暂的，同时伴有ECG改变，出现心动过缓甚至心搏骤停。因此解决这些问题相对重要。首先，移植顺序非常重要，左前降支的手术应当先进行，然后再考虑进行需要提起或翻转心脏的操作。其次，外科医师进行右冠状动脉手术时可采取移植其后降分支的术式。应当在右心房或心室预防性放置起搏导线以便及时应对可能出现的心动过缓。阻断搭桥血管至少5分钟，然后再灌注至少3分钟，这样可以增强缺血耐受力。第三，在开放阻断血管时使用冠状动脉内支架保持冠脉灌注，防止缺血，减少血液倒流，并且保证吻合不会意外的缝合到冠状动脉后壁。

三 OPCAB麻醉 OPCAB的麻醉管理目标[3]包括： 1． 安全的麻醉诱导和使用具有最大心脏保护功效的麻醉维持方法维持麻醉。 2． 足够的监护和药物支持以保证在术中维持血流动力学的稳定。 3． 术后完善的镇痛保证患者早期下床活动。 （一）非体外循环下冠脉手术的麻醉包括安全地诱导和全身麻醉的维持提供最大强度的心肌保护。冠心病人的术前用药应充分镇静，预防心肌缺血。麻醉方式要选择以静脉为主的静吸复合麻醉。麻醉药应选用短效、副作用小和药效学、药动力学可以控制的新型药如咪达唑仑，舒芬太尼，瑞芬太尼和丙泊酚等，用微量泵输注麻药可随时调节麻醉深度，既要防止深麻醉引起的低血压，又要防止浅麻醉引起高血压。 （二）麻醉医师在OPCAB 术中所面临的两个主要问题：①如何在翻动心脏尤其是在将心脏从心包内取出时维持血流动力学的稳定？②术中如何维持心肌氧供需平衡，尤其是当冠状动脉血流被阻断时如何处理心肌缺血？ 1.心脏移位对血流动力学的影响明显，结果可使心房压力明显升高，心排血量（CO）明显下降（CI<2L/min/m2），SvO2 下降（<70%）。不同部位操作所致的血流动力学改变不同。术中维持血流动力学的稳定的方法包括： 1.1外科技术的改进，可提供适宜的心脏暴露和固定。但在外科使用固定器前应维 3

持适宜的麻醉深度以增强心脏的稳定性并使心率控制在100 次/min 以内。对大心脏打开右胸膜腔可降低右胸膜对心脏压迫所致的血流动力学恶化。 1.2麻醉处理 1.2.1与外科医师的紧密配合。通常改变心脏位置的速度对血流动力学影响更大于心脏位置移动的幅度，故外科医师操作轻柔甚为重要，外科和麻醉科医师的通力协作、循序渐进改变心脏的位置可避免心脏过度受压。 1.2.2调整适宜的体位和液体治疗。Trendeleburg 体位在右心室前负荷增加、增加右心室前负荷和增快心率的前提下可重建循环稳定状态和冠状血流。为了改善手术操作暴露心脏侧面和后面，Trendelenburg 位基础上手术台向右倾斜。但不能仅是头低位，并要防止过Trendelenburg 位对机体的不利影响，尤其是脑静脉回流问题，颈静脉压增加即使动脉压正常也可致亚临床脑缺血而损害脑功能。术中为了维持适宜的心室前负荷需要有一定的液体输入，自体血液回收技术的应用可避免输血，但应避免血红蛋白过低造成的不利，在搭桥完毕可使用小剂量利尿药以纠正液体超负荷对术后肺功能产生不利影响。 1.2.3血管活性药物的应用。对Trendeleburg 体位和增加心室前负荷仍不能纠正的低血压，可用小剂量α-受体兴奋药如去氧肾上腺素50-100ug／ml[4]来提升血压，以防加重心肌缺血，在冠状动脉重建以前避免应用β-受体兴奋药，以防过度氧耗。对严重心功能不全及术中心脏不佳或充盈后收缩无力的患者可考虑应用磷酸二酯酶Ⅲ抑制药氨力农或米力农。 1.2.4起搏器的应用。如有发展成中度心动过缓的趋势（HR<50bpm），在右冠吻合时应用心室临时起搏以防止房室阻滞。 1.2.5低温不利于恢复，是增加心脏事件的独立危险因素。术中应尽可能避免低温。可用液体加温、加热新鲜气流、变温毯等。 1.2.6抗凝与拮抗问题OPCAB。因无CPB 那样与外源性物质接触，ACT 保持在250-300秒即可。与CPB 相比较低程度的抗凝和血小板激活降低了术后出血和输血量。有效的止血有赖于有效的外科技术，应避免使用止血药。OPCAB 存在高凝状态的患者，潜在桥血管内血栓形成和栓塞的危险，血管吻合后鱼精蛋白的拮抗及止血药的应用应慎重。 2.术前以控制心率为目标降低心肌氧耗的治疗，术中以维持血流动力学稳定为目标的循环管理，是防治术中心肌缺血的前提，其措施包括心肌缺血预处理、近端先于远 4

端吻合、经主动脉插管灌注静脉桥直至近端吻合完毕或直接灌注冠状动脉、靶血管吻合中分流器的应用。作右冠脉搭桥时最好使用冠脉分流塞，以减少房室结血流受损，防止产生传导阻滞[5]。 缺血预处理或增强心肌对缺氧的耐受性在对冠状动脉几次缺血-再灌注后可以实现，这对于OPCAB 是非常有利的。目前常用以下方法： 2.1吸入麻醉药

近年来的实验和临床研究显示吸入麻醉药有明显的心肌保护作用可对抗心肌缺血。德国研究人员发现，七氟醚麻醉在非体外循环冠状动脉搭桥术后24小时内对心肌的损伤作用小于异丙酚麻醉。其对抗缺血的机制与缺血预处理的机制相仿。在OPCAB 麻醉中只要循环条件许可，可充分应用异氟醚或七氟醚麻醉，且临床常用的异丙酚和依托咪酯不影响缺血预处理机制，可限制缺血对心肌损害的副作用。

2.2药物预防 在冠心病患者，围术期应用β-受体阻断药已显示其是防治心肌缺血最为有效的措施。α2-受体兴奋药如可乐定可能有益。因此，择期CABG 患者应持续用药。术中应用短效β1-受体阻断药对控制心率有效，爱司洛尔的优点在于具有心脏选择性，并有超短的半衰期，可控性强，但可明显降低心功能使MAP 下降、PAP 增加，术中仍应慎用。钙通道拮抗药如地尔硫卓理论上讲在术中应用优于β1-受体阻断药，它同时降低心率、PAP，减慢AV 传导、扩张动脉系统，且对缺血后损害也有一定的保护作用，但尚无证据表明钙通道拮抗药能改善OPCAB 的预后。游离镁具有稳定心肌细胞膜的作用，可降低OPCAB 中心律失常的发生；镁可以增强活化的前列腺素产物的有利的作用，改善心肌顺应性。现已证明在非心脏手术和传统CABG 术，硝酸盐类药物在预防心肌缺血方面并无效果。在OPCAB中，硝酸甘油已被用于降低PAP 和进展性心肌缺血的治疗。硝酸甘油引起的前负荷下降可能不利于OPCAB，但当术中心脏因位置关系前向血流受阻致心室过度膨胀时，硝酸甘油不失为防止进一步心肌损伤的紧急处理手段。 （三）早期拔管和下床活动的目标需要有效的术后镇痛治疗。 三．监测 OPCAB 术中麻醉医师对病情的正确判断与处理有赖于对冠心病病理生理及术中操作所致血流动力学改变的观察及处理。伴有ST 段分析的传统体表5 导联心电监测和有创动脉压监测应作为常规，心电监测可因术中心脏位置改变所致的心电向量及阻抗的变化而影响正确读解，因此有创动脉压、肺动脉压、中心静脉压、连续心排血量（CCO）