急性呼吸窘迫综合征(ARDS)柏林标准
急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征习题
第十一章呼吸系统疾病（第十一节急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征） 1?男，35岁，烧伤总面积70%，川。烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后4天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。在明确诊断后，首先采取的治疗是 A. 非手术疗法，C迷走神经切断加胃窦切除， B. 手术缝合止血, D.胃大部切除， E感染创面切痂植皮术, 2. 男，35岁，烧伤总面积70%，川。烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后 4 天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。若上消化道出血被证实，为了明确病变位置及范围，选用最佳检查方法是 A. 胃十二指肠钡餐检查， B. 纤维胃镜检查， C选择性动脉造影检查， D. CT检查， E. MRI检查， 3. 男，35岁，烧伤总面积70%，川。烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后 4 天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。对该病人首先应检查 A. 血压， B. 大便潜血， C血常规， D.红细胞压积， E凝血酶原时间， 4. 多器官功能障碍综合征指 A. —种或多种原因诱发的组织关注不足所导致的临床综合征， B. 机体遭受急性严重感染、严重创伤等，同时或先后出现2个或两个以上器官功能障碍 C感染所引起的系统性炎症反应综合征， D. 机体对不同原因的严重损伤产生的系统性炎症反应， E. 以上都不对 5. 建立人工气道的目的不包括 A. 解除气道梗阻， B. 低碳酸血症时正压通气治疗， C及时清除呼吸道内分泌物，
D.防止误吸， E严重低氧血症正压通气治疗， 6. 氧疗指 A. 通过增加吸入氧量纠正患者缺氧 B. 通过增加吸入氧浓度纠正患者缺氧 C通过减少吸入氧浓度纠正患者氧中毒 D. 通过减少吸入氧量纠正患者氧中毒 E. 以上均不对， 7. 以下不属于急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征治疗原则的是 A. 心力衰竭治疗, B. 治疗原发病, C纠正缺氧, D.机械通气, E液体管理, 8. 以下诊断急性呼吸窘迫综合征时无需特别排除的是 A. 大片肺不张, B. 自发性气胸, C急性肺栓塞, D肺癌, 已心源性肺水肿, 9. 以下不符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准的是 A. 急性起病，呼吸频数和（或呼吸窘迫， B. 胸部X线显示两肺浸润阴影, C. 低氧血症, D. 肺动脉楔压w 18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿 E. 有急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征高危因素, 10. 急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征血气分析典型的改变为 A. PaO2升高，pH升高, B. PaO2降低，pH降低, C. PaO2降低，pH升高， D. PaO2升高，pH降低, E. 以上均不对， 11. 急性呼吸窘迫综合征床边肺功能监测结果，对严重性评价和疗效判断有意义的是 A. 肺顺应性降低， B. 无效腔通气比例增加， C无呼气流速受阻，
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征题库2-0-8
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征题库2- 0-8
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，70岁，因发热、咳嗽2d拟肺炎入院。有高血压病史多年。入院后给予卧床、吸氧，抗生素和对症处理2天，体温未降，今天输液过程中突然出现烦躁、呼吸困难。查体：体温38.8℃，呼吸46分钟，血压15090mmHg，心率124分钟，口唇发绀，两肺闻及湿啰音。ARDS患者机械通气治疗中，最关键的是（） A.A.控制氧流量低于60% B.使用合理PEEP（≥10cmH2O） C.保证控制通气模式 D.延长呼气时间（I：E≥1：2.0） E.以上都是
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，70岁，因发热、咳嗽2d拟肺炎入院。有高血压病史多年。入院后给予卧床、吸氧，抗生素和对症处理2天，体温未降，今天输液过程中突然出现烦躁、呼吸困难。查体：体温38.8℃，呼吸46分钟，血压15090mmHg，心率124分钟，口唇发绀，两肺闻及湿啰音。为明确诊断，最有用的检查是（） A.A.胸部CT B.B.B超 C.C.测PAWP D.D.心电图 E.E.血常规
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，70岁，因发热、咳嗽2d拟肺炎入院。有高血压病史多年。入院后给予卧床、吸氧，抗生素和对症处理2天，体温未降，今天输液过程中突然出现烦躁、呼吸困难。查体：体温38.8℃，呼吸46分钟，血压15090mmHg，心率124分钟，口唇发绀，两肺闻及湿啰音。呼吸困难的原因首先考虑（） A.A.ALIARDS B.急性左心衰竭 C.大气道痰液阻塞 D.发生肺梗死 E.以上都不是 (和平精英段位 https://www.360docs.net/doc/d48591957.html,/)
【肺病】严重急性呼吸道症候群1
严重急性呼吸道症候群 严重急性呼吸道症候群又称SARS。在未查明病因前，被叫做“非典型性肺炎”，是一种极具传染性的疾病。传染性非典型肺炎，又称严重急性呼吸综合症（Severe Acute Respiratory Syndromes），简称SARS，是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，极强的传染性与病情的快速进展是此病的主要特点。 患者为重要的传染源，主要是急性期患者，此时患者呼吸道分泌物、血液里病毒含量，十分高，并有明显症状，如打喷嚏等易播散病毒。SARS冠状病毒主要通过近距离飞沫传播、接触患者的分泌物及密切接触传播，是一种新出现的病毒，人群不具有免疫力，普遍易感。 此病死亡率接近11%，主要是冬春季发病。其发病机制与机体免疫系统受损有关。病毒在侵入机体后，进行复制，可引起机体的异常免疫反应，由于机体免疫系统受破坏，导致患者的免疫缺陷。同时SARS病毒可以直接损伤免疫系统特别是淋巴细胞。 非典型性肺炎（Atypical pneumonias）是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。而典型肺炎是指由肺炎链球菌等常见细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。 其实在医学界，人们对2003年发生的这场传染病的名称存在争议，因为已经查明，这种病其实并不是医学上通常所说的“非典型肺炎”，而是“传染性冠状病毒肺炎”。对于这种型传染病，人们的认识有一个逐步深入的过程，概念也渐趋正确。起初人们认为，致病原因是衣原体病毒，直到2003年3月份才弄清其病原体是“冠状病毒”。我国广东医生在与病魔的搏斗中，根据其临床上有发烧、咳嗽、肺部有阴影等肺炎共性症状，但与由肺炎链球菌等细菌引起的肺炎相比，症状不够典型，病原体尚未完全明确，而且有传染性强、使用抗菌药物治疗无效等特征，于1月22日首次使用“非典型肺炎”来命名它，世界卫生组织也确认了其医学名称Atypical pneumonia，简称ATP。2月底，世界卫生组织的意大利籍传染病专家卡洛·厄巴尼（Carlo Urbani）大夫根据当时已经掌握的情况将其命名为severe acute respiratory syndrome （简称SARS），3月15日世界卫生组织正式以此取代了ATP。 事实上， severe acute respiratory syndrome这一命名也没有充分反映该病症的本质特征，早有人建议应该将其命名为“传染性冠状病毒肺炎”（果真如此，可缩略为“冠肺”）。这种建议虽然尚未被社会和医学界接受，但足以佐证了SARS和非典一样，都是反映人们一定阶段对事物区别性特征的认识。 相关整本阅读： https://www.360docs.net/doc/d48591957.html,/ebook/16b87a55783e0912a2162ac7.html 目前已经找到治疗方法，中国和欧盟科学家联手，成功找到了15种能有效杀灭非典病毒的化合物，为合成非典治疗药物提供了新方法。中欧科学家2005年6月9日在杭州结束的“中国—欧盟非典诊断及病毒研究”项目学术年会上公布了这一成果。 香港大学的新近研究表明，蝙蝠可能是SARS病毒野发热>38.5℃，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施，儿
严重急性呼吸综合征
严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），又称传染性非典型肺炎，简称SARS，是一种因感染SARS冠状病毒引起的新的呼吸系统传染性疾病。主要通过近距离空气飞沫传播，以发热，头痛，肌肉酸痛，乏力，干咳少痰等为主要临床表现，严重者可出现呼吸窘迫。本病具有较强的传染性，在家庭和医院有显著的聚集现象。首发病例，也是全球首例。于2002年11月出现在广东佛山，并迅速形成流行态势。2002年11月－2003年8月5日，29个国家报告临床诊断病例病例8422例，死亡916例。报告病例的平均死亡率为9.3%。 病原学 2003年4月16日，WHO宣布，一种新型冠状病毒是SARS的病原，并将其命名为SARS 冠状病毒。（SARS-coronary virus,SARS-CoV）。该病毒很可能来源于动物，由于外界环境的改变和病毒适应性的增加而跨越种系屏障传染给人类，并实现了人与人之间的传播。该冠状病毒为单股正链RNA 病毒，基因组含29736个核苷酸，其中编码聚合酶蛋白la\lb、棘蛋白(S)、小膜蛋白(E)、膜蛋白(M)、核壳蛋白(N)的基因已被证实。SARS病毒有包膜，表面有棘突，对热、乙醚、酸均敏感。该病毒的抵抗力和稳定性要优于其他人类冠状病毒。 流行病学 传染源 目前已知患者是本病的主要传染源。在潜伏期既有传染性，症状期传染性最强，极少数患者刚有症状时即有传染性，少数“超级传染者”可感染数人至数十人。恢复期粪便中仍检出病毒，此时是否有传染性，仍待研究。共同暴露人群中，部分人不发病。 传播途径 密切接触是主要传播途径。以近距离飞沫传播和直接接触呼吸道分泌物、体液传播多见。气溶胶传播，即通过空气污染物气溶胶颗粒这一载体在空气中作中距离传播，是经空气传播的另一种方式，严重流行疫区的医院和个别社区爆发即通过该途径传播。 易感人群 人群普遍易感。SARS具有显著的家庭和职业聚集特征,主要流行于人口密度集中的大城市。医务人员、患者家人、与病人有社会关系的人为高危人群。早期，医务人员的发病数多、比例高，随着医院内感染控制措施的落实，医务人员发病明显减少 SARS 的传播模式：（1）医护人员通过诊疗、护理病人被感染。特别是气管插管、口腔检查时容易感染。（2）家庭成员通过探视、护理病人或共同生活被感染。（3）因与病人住同一病房被传染。（4）个别也有未明确直接接触患者而发病。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征临床路径 （2011年版） 一、急性呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性呼吸窘迫综合征(ICD–10：J80)。 （二）诊断依据。 根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年）。 1.急性起病。 2.氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不管呼气末正压水平）。 3.正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影。 4.肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为急性肺损伤（ALI）。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年）。 1.呼吸支持治疗：氧疗、无创机械通气或有创机械通气。 2.保证组织器官灌注前提下，实施限制性的液体管理，对症支持治疗。
（四）标准住院日：病情复杂多变，4–8周。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10：J80急性呼吸窘迫综合征疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血气分析、血型、血糖、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）病原学检查及药敏； （4）胸片、心电图。 2.根据患者病情进行：胸部CT、B超、纤维支气管镜、右心漂浮导管等有创性检查。 （七）治疗方案与药物选择。 1.原发病治疗：如全身性感染、创伤、休克、烧伤等治疗。 2.呼吸支持治疗：氧疗、无创机械通气、病情加重时及时使用有创机械通气。 3.限制性的液体管理，对症支持治疗。 （八）出院标准。
关于呼吸道综合征的防治措施
关于呼吸道综合征的防治措施 迅达康兽药技术专家——王富生 进入冬季节由于气候的骤变，昼夜温差浮动比较大，白天比较暖和，夜间温度骤降。在受到严重的冷热应激之后猪只的免疫能力与抗病能力处于严重的抑制状态，导致巨噬细胞吞噬能力受限，T淋巴细胞与B淋巴细胞不能形成良好的体液免疫与细胞免疫，造成细胞的休眠状态与活力降低，从而使肺泡不能充分的与外界的养分结合，导致肺部炎性产物逐渐增多，细菌繁殖速度增快。长期以来，本病一直被认为是对养猪业造成经济损失重大、最常发生、流行最广、最难净化的重要疫病之一。本病虽为老病，但几年来由于经常和PRRS、PVC等其他病原混合感染，造成重大的经济损失而突显出了其重要性，表现出咳嗽、气喘、消瘦、毛焦、耗料比高、慢性死亡等症状的出现。 1、急性型： ●主要见于新疫区和新感染的猪群，尤以哺乳仔猪、刚断奶小猪、怀孕后期母猪和哺乳母猪较为常见。 ●初期表现精神不振，呼吸次数增加，呼吸次数增加60-100次/分，短声连咳，继而痛咳，干咳，湿咳，清晨咳嗽最为严重。 ●病中，由于肺部淋巴组织增生，引起支气管扩张，呼吸困难，喘气加重，常呈张口呼吸，发出喘鸣声，并伴有明显的腹式呼吸，呈犬坐姿势。 ●病后，咳嗽低沉，次数较少，偶尔发生痉挛性咳嗽，精神沉郁，食欲减少，体温一般不高，病程7-10天，死亡率较高。 2、慢性型： ★由急性转为慢性型，部分猪开始就是慢性经过。
★主要症状以咳嗽为主，在剧烈运动和惊群后表现咳嗽最为明显。 ★体温正常，食欲变化不大。 ★咳嗽时，病猪站立不动，伸颈，拱背，头下垂，用力镇咳，呼吸困难，呈腹式呼吸，这些症状时而明显，时而缓和。 ★病程较长，可拖延2-3个月。 3、隐性型： ◆可由急性型或慢性型转为隐性型。有的猪处在较好的饲养管理条件下，被感染后不表现任何临床症状，在老疫区的猪群中本型占相当大的比重。 三、病理变化： 本病主要病变在肺、肺门淋巴结和纵膈淋巴结。肺间叶、心叶、中间叶、隔叶的前下部，形成左右对称的淡红色或灰红色，半透明状，界限明显，似鲜嫩肌肉样病变，俗称“肉样变”。随着病情加重，病变色泽变深，坚韧度增加，外观不透明，俗称“胰变”或“虾肉样变”。肺门和纵膈淋巴显著肿大。如无继发感染，其他脏器内器官无明显病变。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）就是指由各种肺内与肺外致病因素所导致得急性弥漫性肺损伤与进而发展得急性呼吸衰竭。主要病理特征就是炎症导致得肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质得液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变就是肺容积减少、肺顺应性降低与严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症与呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。 【病因与发病机制】 （一）病因 引起ARDS得原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）与肺外因素（间接因素），但就是这些直接与间接因素及其所引起得炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS得常见危险因素包括： 1、肺炎 2、非肺源性感染中毒症 3、胃内容物吸入 4、大面积创伤 5、肺挫伤 6、胰腺炎 7、吸入性肺损伤 8、重度烧伤 9、非心源性休克10、药物过量11、输血相关急性肺损伤12、肺血管炎13、溺水 （二）发病机制 ARDS得发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但就是ARDS得本质就是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放得炎症介质与细胞因子间接介导得肺脏炎症反应。ARDS就是系统性炎症反应综合征（SIRS）得肺部表现。SIRS即指机体失控得自我持续放大与自我破坏得炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动得一系列内源性抗炎介质与抗炎性内分泌激素引起得抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征（CARS）。如果SIRS与CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）。ARDS就是MODS发生时最早受累或最常出现得脏器功能障碍表现。 炎症细胞与炎症介质就是启动早期炎症反应与维持炎症反应得两个主要因素，在ARDS 得发生发展中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质与细胞因子，最重要得就是肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素-1（IL-1），导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶与炎症介质，引起靶细胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高与微血栓形成，大量富含蛋白质与纤维蛋白得液体渗出至肺间质与肺泡，形成非心源性肺水肿，透明膜形成，进一步导致肺间质纤维化。【病理】 ARDS得病理改变为弥漫性肺泡损伤，主要表现为肺广泛性充血水肿与肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期与纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS 肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色得肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质与肺泡腔内有富含蛋白质得水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后，由凝结得血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余得肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I 型肺泡上皮细胞受损坏死。经1-3周以后，逐渐过渡到增生期与纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生与胶原沉积。部分肺泡得透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。 【病理生理】 由于肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质与肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭与肺泡萎陷不张。通过CT观察发现，ARDS 肺形态改变具有两个特点，一就是肺水肿与肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区（仰卧位时靠近背部得肺区）以肺水肿与肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（仰卧位时靠近前胸壁得肺区）得肺泡通气功能基本正常；二就是由于肺水肿与肺泡萎陷，
急性呼吸窘迫综合征病人的护理练习题
急性呼吸窘迫综合征病人的护理 一、A1 1、ARDS患者早期易发生的症状为 A、肺部阴影 B、呼吸加快 C、明显的发绀 D、肺部啰音 E、呼吸慢而深 二、A2 1、患者女性，25岁，发热3日。今晨起呼吸困难，鼻导管吸氧未见好转。查体：体温39℃，脉搏110次/分钟，呼吸28次/分钟，血压110/70mmHg。双肺闻及细湿啰音及管状呼吸音。动脉血气分析：PaO250mmHg，PaCO245mmHg。胸部X线：双肺可见密度增高的大片状阴影。临床诊断为急性呼吸窘迫综合征。给患者氧疗时应采取 A、高浓度吸氧 B、低浓度、低流量间断给氧 C、低浓度、低流量持续给氧 D、短期高压给氧 E、不需给氧 2、患者，男性，胸部损伤经治疗反而出现进行性呼吸困难，怀疑发生了急性呼吸窘迫综合征，下列对确诊无意义的检查是 A、血常规 B、动脉血气分析 C、氧合指数 D、X线胸片 E、动脉血氧分压 3、患者，女性，60岁，因呕吐、呛咳致进行性呼吸困难，双肺大量湿啰音，胸片示双侧肺部斑片状阴影浸润，诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。血气分析结果，动脉血氧分压应 A、≤60mmHg B、≤70mmHg C、≤80mmHg D、≤90mmHg E、≤100mmHg 4、患者，女性，24岁，因呕吐、呛咳致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。其特征性的临床表现为 A、呼吸音减弱 B、肺部湿啰音 C、胸部X线改变 D、动脉氧分压下降 E、进行性呼吸困难 三、A3/A4 1、病人，女，40岁，双下肢挤压伤，经初步抗休克处理后出现吸气性呼吸困难，吸纯氧未能改善呼吸。检查：无紫绀，肺部无啰音，胸透无异常发现。
<1> 、应首先考虑诊断 A、输液过量 B、吸入性肺炎 C、心功能不全 D、呼吸窘迫综合征 E、下呼吸道梗阻 <2> 、该病大多数于原发病起病后多久内发生 A、24h B、32h C、48h D、72h E、15天
急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome 中华医学会重症医学分会 前言 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A E 级，其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。 表1 推荐级别与研究文献的分级 推荐级别 A 至少有2项I级研究结果支持 B 仅有1项I级研究结果支持 C 仅有II级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有IV级或V级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高 III 非随机，同期对照研究 IV 非随机，历史对照研究和专家意见 V 系列病例报道，非对照研究和专家意见 一、ALI/ARDS的概念与流行病学 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征习题
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征习题 急性呼吸衰竭、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征 一、单选题 1．急性呼吸衰竭是指： A. PaO2<60mmHg ，伴或不伴PaCO2增高 B.??????? PaO2<50mmHg ，伴或不伴PaCO2增高 C.?????? PaO2<60mmHg ，同时PaCO2一定> 50mmHg D.?????? PaO2<70mmHg ，伴或不伴PaCO2增高 E.??????? PaO2<50mmHg ，同时PaCO2 > 45mmHg 2．Ⅰ型呼吸衰竭是指？ A. PaO2<60mmHg ，伴或不伴PaCO2增高 B. PaO2<60mmHg ，PaCO2正常或低于正常 C. PaO2<60mmHg ，PaCO2 ≥50mmHg D. PaO2<50mmHg ，PaCO2增高 E. PaO2<50mmHg ，PaCO2正常或低于正常 3．Ⅱ型呼吸衰竭是指？ A. PaO2<60mmHg ，伴或不伴PaCO2增高 B. PaO2<60mmHg ，PaCO2正常或低于正常 C. PaO2<60mmHg ，PaCO2 ≥50mmHg D. PaO2<50mmHg ，PaCO2增高 E.
PaO2<50mmHg ，PaCO2正常或低于正常 4．ALI的氧合指数？ A. ≤200 mmHg B. ≤300 mmHg C. ≤100 mmHg D. ≤400 mmHg E. ≤150 mmHg 5．ARDS的氧合指数? A. ≤200 mmHg B. ≤300 mmHg C. ≤100 mmHg D. ≤400 mmHg E. ≤150 mmHg 6．目前治疗ALI及ARDS最重要也是最具有肯定疗效的方法是 A. 机械通气支持 B. 肾上腺皮质激素 C. 体外膜肺氧合 D. 肺表面活性物质替代治疗 E. 营养支持 二、多选题 1．治疗ALI及ARDS应包括哪些方面？ A. 机械通气支持 B. 原发疾病的治疗 C. 抗感染 D. 肾上腺皮质激素 E. 肺表面活性物质替代治疗 2．ARDS的诊断标准 A. 急性起病 B. PaO2/FiO2 ≤300 mmHg C. X线胸片示双肺浸润影 D. PAWP ≤18 mmHg E. PaO2/FiO2 ≤200 mmHg 三、简答题 1．急性呼吸衰竭的病因有哪些？ 2．简述急性呼吸衰竭的病理生理。 3．简述急性呼吸衰竭的治疗。
系统精讲_呼吸系统_第十一节急性呼吸窘迫综合征病人的的护理
1.患者，男性，27岁，吸入有害气体致呼吸困难，双肺大量湿啰音，查血气分 析：PaCO 256mmHg，PaO 2 50mmHg，诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。此时X 线检查结果是 A.完全正常 B.无明显改变 C.呈条状阴影 D.呈点状阴影 E.呈片状阴影 【答案】:B 【解析】:考察ARDS的辅助检查。成人呼吸窘迫综合征(ARDS)X线胸片：早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。 2.患者，男性，胸部损伤经治疗反而出现进行性呼吸困难，怀疑发生了急性呼吸窘迫综合征，下列对确诊无意义的检查是 A.血常规 B.动脉血氧分压 C.呼吸功能监测 D.X线胸片 E.动脉PaCO 2 【答案】:A 【解析】:考察ARDS的辅助检查。ARDS常用的辅助检查为：动脉血气分析、X 线胸片、床边肺功能监测。血常规对于ARDS的确诊无意义。 3.患者，女性，24岁，因呕吐、呛咳致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。其特征性的临床表现为 A.呼吸音减弱 B.肺部湿啰音 C.胸部X线改变 D.动脉氧分压下降 E.进行性呼吸困难
【答案】:E 【解析】:考察ARDS的临床表现。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。 4.气体交换受损与下列哪一项有关 A.全身抵抗力下降 B.肺毛细血管损伤、肺水肿、肺泡内透明膜形成 C.尿量减少，全身水肿 D.水分摄入不足 E.中心静脉压升高 【答案】:B 【解析】:考察ARDS的护理。气体交换受损与肺毛细血管损伤、肺水肿、肺泡内透明膜形成致换气功能障碍有关。 5.患者，男性，27岁，吸入有害气体致呼吸困难，双肺大量湿啰音，查血气分 析：PaCO 256mmHg，PaO 2 50mmHg，诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。治疗和护 理中改善病人缺氧的最佳措施是 A.持续高流量吸氧 B.按时使用有效抗生素 C.呼气终末正压通气 D.避免输液过量过快 E.鼓励深呼吸和排痰 【答案】:C 【解析】:考察ARDS的治疗。改善成人急性呼吸窘迫综合征病人缺氧的最佳措施是呼气末正压通气(PEEP)。因呼气末的气道压和肺泡内压维持高于大气压的水平，使萎陷的肺泡张开，增纠正通气／血流比例失调，同时使肺泡及间质内水肿消退，纠正低氧血症。 6.患儿， 8岁，落水后吸入污水致呼吸困难，伴紫绀、发热。听诊双肺大量湿啰音。诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。行机械通气治疗时正确的给氧方法是 A.吸气末正压通气 B.呼气末正压通气 C.吸气初正压通气
第11节 急性呼吸窘迫综合征病人的护理1-试题
第十一节急性呼吸窘迫综合征病人的护理 一、A1 1、ARDS患者早期易发生的症状为 A、肺部阴影 B、呼吸加快 C、明显的发绀 D、肺部啰音 E、呼吸慢而深 二、A2 1、患者，女性，60岁，因呕吐、呛咳致进行性呼吸困难，双肺大量湿啰音，胸片示双侧肺部斑片状阴影浸润，诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。血气分析结果，动脉血氧分压应 A、≤60mmHg B、≤70mmHg C、≤80mmHg D、≤90mmHg E、≤100mmHg 2、患者，女性，24岁，因呕吐、呛咳致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。其特征性的临床表现为 A、呼吸音减弱 B、肺部湿啰音 C、胸部X线改变 D、动脉氧分压下降 E、进行性呼吸困难 3、患者，男性，胸部损伤经治疗反而出现进行性呼吸困难，怀疑发生了急性呼吸窘迫综合征，下列对确诊无意义的检查是 A、血常规 B、动脉血气分析 C、氧合指数 D、X线胸片 E、动脉血氧分压 4、患者，男性，27岁，吸入有害气体致呼吸困难，双肺大量湿啰音，查血气分析：PaCO256mmHg，PaO250mmHg，诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。早期X线检查结果是 A、完全正常 B、无明显改变 C、呈条状阴影 D、呈点状阴影 E、呈片状阴影 5、患者女性，25岁，发热3日。今晨起呼吸困难，鼻导管吸氧未见好转。查体：体温39℃，脉搏110次/分钟，呼吸28次/分钟，血压110/70mmHg。双肺闻及细湿啰音及管状呼吸音。动脉血气分析：PaO250mmHg，PaCO245mmHg。胸部X线：双肺可见密度增高的大片状阴影。临床诊断为急性呼吸窘迫综合征。给患者氧疗时应采取 A、高浓度吸氧 B、低浓度、低流量间断给氧 C、低浓度、低流量持续给氧
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一个多种病因导致而至今仍有极高病死率的危重急性呼吸衰竭，特别是它以炎症渗出发病基础和多器官功能不全综合症(MODS)最常见的受累器官的关系。因而一直引起世界范围的广泛性关注。 一.定义 ●1967年美国Ashbaugh描述了12例具有急性严重呼吸窘迫等临床表现的患者，并于1971年他和Petty确定其有别于“新生儿呼吸窘迫”而命名为“成人呼吸窘迫综合征”。 ●1994年美国和欧洲关于ARDS的协调会议认为该综合征不只出现在成人，因而同意恢复最早“急性”的提法而改名为急性呼吸窘迫综合征。 ●从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种病诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。 ●在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的病人就不一定是ARDS。 定义 ●急性发作 ●有引起ARDS的相关疾病或诱因 ●CXR提示两肺浸润阴影 ●PAWP<18mmHg ●PaO2/FiO2<200mmHg(26kpa) 病因 ●常见: 败血症休克误吸 ●其他: 其它原因休克创伤重症胰腺炎药物过量重症肺炎淹溺 羊水栓塞肺挫伤大面积烧伤自缢 病理 分成三个临床病理阶段：初期(initial phase)、亚急性期(subacute phase)、慢性阶段(chronic phase) 初期 ●持续3-5天 ●氧和严重损害,肺顺应性下降 ●两肺浸润改变 ●上皮和内皮细胞损伤,肺泡毛细血管膜通透性增加,富含蛋白液体漏出至间质和肺泡 ●表面活性物质异常或灭活 ●炎症介质诱导中性粒细胞浸润 亚急性期 ●发生后5-7天 ●肺泡死腔量增加,肺顺应性持续下降,氧合持续下降 ●CXR:两肺弥漫改变 ●组织学:间质纤维化伴II型肺泡细胞增生,部分肺泡微循环损坏和阻塞 慢性期 ●14天后逐渐过渡到慢性期 ●肺顺应极低,VD/VT>0.6 ●正常肺泡结构破坏,广泛肺纤维化,部分肺组织产生气肿区或弥漫性大泡 二.高危因素 ●1994年欧美协调会把这些高危因素划分为包括胃内容物气道吸入、弥漫肺感染、溺水、吸入有毒气体和肺挫伤的“直接损伤”和包括菌毒血症综合征、严重非胸部外伤、大量输血和心肺旁路等的“非直接损伤”两类。 ●美国Hudson等报告了1983~1994年对719例患者高危因素进行的研究，显示了败血症是38％、胃内容物气道吸人是30％、大量输血为24％发生ARDS。结合1982年Pepe、1983年FolWer的报告，严重多发性外伤是25％，溺水38％和肺炎有12％可以发生ARDS。 三.发病机制 ●ALI与ARDS的以中性白细胞依赖型的炎症发病经过已被认识，在内毒素或其他因素作用下，肺泡单核巨噬细胞等产生前炎症因子肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素(IL-1β)，继而刺激肺内多种细胞产生多种化学趋化因子。这些细胞因子介导外周循环的炎症细胞迁徒到肺间质和肺泡。 ●在炎症细胞中，中性多型核细胞的作用较重要，它通过粘附蛋白的作用，聚集粘附在肺毛细血管内皮细胞表面，直接损伤肺内皮细胞，释放多种炎症介质，如VonvWille-brand因子抗原和内皮素-l。活化的多型核白细
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所招致的急性弥漫性肺损伤和进而成长的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症招致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含卵白质的液体，进而招致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理修改是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表示为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表示为双肺渗出性病变。 令狐采学 【病因和病发机制】 （一）病因 引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素），可是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反响、影像修改及病理生理反响经常相互重叠。ARDS 的罕见危险因素包含： 1.肺炎 2.非肺源性感染中毒症 3.胃内容物吸入 4.年夜面积创伤 5.肺伤害 6.胰腺炎 7.吸入性肺损伤 8.重度烧伤 9.非心源性休克10.药物过量11.输血相关急性肺损伤12.肺血管炎13.溺水（二）病发机制 ARDS的病发机制尚未完全说明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，可是ARDS的实质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反响。ARDS是系统性炎症反响综合征
（SIRS）的肺部表示。SIRS即指机体失控的自我继续放年夜和自我破坏的炎症瀑布反响；机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内排泄激素引起的抗炎反响称为代偿性抗炎症反响综合征（CARS）。如果SIRS和CARS在疾病成长过程中呈现平衡失调，则会招致多器官功能障碍综合征（MODS）。ARDS是MODS产生时最早受累或最常呈现的脏器功能障碍表示。 炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反响与维持炎症反响的两个主要因素，在ARDS的产生成长中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要的是肿瘤坏死因子α（TNFα）和白细胞介素1（IL1），招致年夜量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸迸发”释放氧自由基、卵白酶和炎症介质，引起靶细胞损害，表示为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高和微血栓形成，年夜量富含卵白质和纤维卵白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肺水肿，透明膜形成，进一步招致肺间质纤维化。 【病理】 ARDS的病理修改成弥漫性肺泡损伤，主要表示为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS肺脏年夜体表示为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有富含卵白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后，由凝结的血浆卵白、细胞碎片、
急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征习题
第十一章呼吸系统疾病(第十一节急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征) 1.男，35岁，烧伤总面积70%，Ⅲ°烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后4天入院，近2天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。在明确诊断后，首先采取的治疗是 A.非手术疗法, C.迷走神经切断加胃窦切除, B.手术缝合止血, D.胃大部切除, E.感染创面切痂植皮术, 2.男，35岁，烧伤总面积70%，Ⅲ°烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后4天入院，近2天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。若上消化道出血被证实，为了明确病变位置及范围，选用最佳检查方法是 A.胃十二指肠钡餐检查, B.纤维胃镜检查, C.选择性动脉造影检查, D.CT检查, E.MRI检查, 3.男，35岁，烧伤总面积70%，Ⅲ°烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后4天入院，近2天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。对该病人首先应检查 A.血压, B.大便潜血, C.血常规, D.红细胞压积, E.凝血酶原时间, 4.多器官功能障碍综合征指 A.一种或多种原因诱发的组织关注不足所导致的临床综合征, B.机体遭受急性严重感染、严重创伤等，同时或先后出现2个或两个以上器官功能障碍, C.感染所引起的系统性炎症反应综合征, D.机体对不同原因的严重损伤产生的系统性炎症反应,
E.以上都不对 5.建立人工气道的目的不包括 A.解除气道梗阻, B.低碳酸血症时正压通气治疗, C.及时清除呼吸道内分泌物, D.防止误吸, E.严重低氧血症正压通气治疗, 6.氧疗指 A.通过增加吸入氧量纠正患者缺氧, B.通过增加吸入氧浓度纠正患者缺氧, C.通过减少吸入氧浓度纠正患者氧中毒, D.通过减少吸入氧量纠正患者氧中毒, E.以上均不对, 7.以下不属于急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征治疗原则的是 A.心力衰竭治疗, B.治疗原发病, C.纠正缺氧, D.机械通气, E.液体管理, 8.以下诊断急性呼吸窘迫综合征时无需特别排除的是 A.大片肺不张, B.自发性气胸, C.急性肺栓塞, D.肺癌, E.心源性肺水肿, 9.以下不符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准的是
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征题库1-0-8
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征题库1- 0-8
问题： [单选,A1型题]多器官功能障碍综合征中最先出现的器官功能障碍多为（） A.肾功能障碍 B.ALIARDS C.心功能障碍 D.肝功能障碍 E.弥散性血管内凝血 肺是MODS中最先出现的器官功能障碍表现为ALI，其严重阶段为ARDS，其在MODS的发病过程中有决定性作用。故答案选B。
问题： [单选,A1型题]下列哪项不是ARDS直接肺损伤因素（） A.感染中毒症 B.重症肺炎 C.吸入高浓度腐蚀性气体 D.胃内容物吸入 E.氧中毒 引起ALIARDS的原因或高危因素可分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素），肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；②物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；③生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。故答案选A。
问题： [单选,A1型题]有关ARDS的病理生理，下列哪项不正确（） A.肺微血管壁通透性增加 B.肺内分流减少，从而导致缺氧及二氧化碳潴留 C.通气／血流比值失调 D.肺间质水肿 E.肺泡萎陷 ALIARDS的病理生理变化为：肺间质、肺泡水肿及肺透明膜形成造成弥散障碍，无效腔样通气及肺内分流增加，造成通气-血流比例失调，肺顺应性降低造成限制性通气障碍。故答案选B。 (辽宁11选5 https://www.360docs.net/doc/d48591957.html,)
问题： [单选,A1型题]评价肺氧合功能的指标中目前临床最常用的是（） A.P（A-A.O2 B.QsQT C.PaO2FiO2 D.P（A-A.CO2 E.P（A-A.O2PaO2 氧合指数PaO2FiO2是临床上最常用的评价氧合功能的指标，可消除吸氧浓度不同带来的判断困难；PaO2FiO2降低是诊断ALIARDS的必要条件。故答案选C。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征 急诊科张猛 一、概念：ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。 二、病因与危险因素 直接损伤： ①误吸； ②弥漫性肺部感染； ③肺钝挫伤； ④溺水； ⑤肺栓塞； ⑥放射性肺损伤。间接损伤： ①严重感染及感染性休克； ②严重的非胸部创伤； ③急诊复苏导致高灌注状态； ④大面积烧伤； ⑤急性重症胰腺炎； ⑥严重中枢性损伤。 ?病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%， 多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。 ?同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。 ?危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分 别为76%、85%和93%。 三、发病机制 SIRS是机体在严重损伤下,生成多种细胞因子和炎性介质,引起广泛性炎症反应的临床过程。MODS是SIRS 进行性加重的结果。SIRS失控导致MODS的发生也与机体内源性抗炎反应的状况有关。因此，有学者提出“代偿性抗炎反应综合征”（CARS）的概念。 四、病理 病理学特征：①病变部位不均一②.病变过程不均一③病因相关的病理改变多样性 分期：①渗出期 24-96h②增生期 3-7d ③纤维化期 7-10d 五、病理生理 基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 ①肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3②肺顺应性降低 ②通气/血流（V/Q）比例失调④肺循环改变⑤通气/血流（V/Q）比例失调 六、临床特征 ALI/ARDS具有以下临床特征： ①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病； ②常规吸氧后低氧血症难以纠正； ③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低； ④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影； ⑤无心功能不全证据。 七、诊断 1992年欧美联席会议急性肺损伤(ALI)和ARDS诊断标准： 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）诊断标准： ①急性起病；