免疫调节功能
免疫调节思维导图
思维导图：思维导图运用图文并重的技巧，把各级主题的关系用相互隶属与相关的层级图表现出来，把主题关键词与图像、颜色等建立记忆链接。
免疫调节：免疫调节是指机体识别和排除抗原性异物，维持自身生理动态平衡与相对稳定的生理功能。
免疫调节是指免疫系统中的免疫细胞和免疫分子之间，以及与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用，使得免疫应答以最恰当的形式使机体维持在最适当的水平。
免疫调节是依靠免疫系统来实现的。
免疫调节层次：自身调节：免疫系统内部的免疫细胞、免疫分子的相互作用。
整体调节：神经内分泌系统和免疫系统的相互作用。
群体调节：MHC的种群适应性免疫应答作为一种生理功能，无论是对自身成分的耐受现象，还是对“非已”抗原的排斥都是在机体的免疫调节机制的控制下进行的。
免疫调节机制是维持机体内环境稳定的关键，如果免疫调节功能异常，对自身成分产生强烈的免疫攻击，造成细胞破坏，功能丧失，就会发生自身免疫病。
如果对外界病原微生物感染不能产生适度的反应（反应过低可造严重感染，反应过强则发生过敏反应），也可造成对机体的有害作用。
因此，免疫调节机制不仅决定了免疫应答的发生，而且也决定了反应的强弱。
这一调节作用是精细的、复杂的。
调节功能是作用于免疫应答过程中的多个环节。
免疫系统组成：免疫器官种类：扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、骨髓等。
作用：免疫细胞生成、成熟或集中分配的场所。
免疫细胞发挥免疫作用的细胞。
分为淋巴细胞、吞噬细胞等。
淋巴细胞位于淋巴结、血液和淋巴液中，分为T细胞（在胸腺中成熟）和B细胞（在骨髓中成熟）。
免疫活性物质免疫活性物质是由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质。
主要分为抗体、淋巴因子和溶菌酶抗体：由浆细胞产生，与抗原结合形成沉淀或细胞集团进而被吞噬细胞消化淋巴因子：由辅助性T细胞产生，作用于B细胞使其增殖分化出浆细胞进而产生抗体溶菌酶：主要由吞噬细胞产生，且泪腺、唾液腺也可产生溶菌酶。
新第四章针灸的免疫调节作用
第⼀一节 针灸对机体免疫功能的调节作⽤用机体免疫系统执⾏行免疫防御、免疫监视、免疫耐受和免疫调节功能。
免疫系统还与神经、内分泌系统⼀一起，共同构成神经-内分泌-免疫⽹网络调节系统。
免疫系统主要由免疫器官、免疫组织、免疫细胞和免疫分⼦子组成。
包括固有免疫（又称天然免疫或⾮非特异性免疫）和适应性免疫（又称获得性免疫或特异性免疫），⼆二者相互联系和协作，共同发挥作⽤用。
⼀一、针灸对固有免疫的调节作⽤用（⼀一）针灸对固有免疫细胞的调节作⽤用1. 针灸对⽩白细胞的调节作⽤用⑴ 针灸对⽩白细胞数量的调节：•･正常⼈人或动物，针灸可使WBC上升。
•･实验 ： 电针⾜足三⾥里⽳穴对正常家兔末梢⾎血⽩白细胞数量的影响，针后30分钟降低，针后3⼩小时达⾼高峰，24⼩小时恢复。
•･在病理状况下，针灸对⽩白细胞数量的影响呈双向调整作⽤用。
⑵ 对⽩白细胞吞噬功能的影响：•･两个定义吞噬能⼒力：100个⽩白细胞中吞噬细菌的⽩白细胞所占的⽐比例 。
吞噬指数：100个⽩白细胞中，能够吞噬细菌的⽩白细胞所吞噬细菌的平均个数 。
•･正常⼈人：针灸后,⽩白细胞吞噬功能上升针刺正常⼈人⾜足三⾥里、合⾕谷等⽳穴或正中神经对⽩白细胞吞噬功能的发展趋势吞噬指数30分钟开始上升，24⼩小时达⾼高峰，48⼩小时开始回降，72⼩小时恢复。
•･病理状态 ：针灸或电针对菌痢或阑尾炎患者⽩白细胞吞噬功能的影响，针后3⼩小时显著增强，12⼩小时达⾼高峰•･针灸的双向调整作⽤用当⽩白细胞功能处于降低状态时，针灸可促进其吞噬功能.当⽩白细胞功能处于活跃状态时，针灸可降低其吞噬功能 .2. 针灸对单核吞噬细胞的调节检测巨噬细胞吞噬功能的⽅方法，可⽤用静脉注射染料（如刚果红、墨汁、胎盘蓝等），间隔⼀一定时间反复取静脉⾎血，测定该物质在⾎血中的浓度，根据⾎血中的清除率来判断。
或⽤用鸡红细胞作为被吞噬颗粒，将受检细胞与之混合后，置37℃保温0.5～1h，其间时加振摇，最后离⼼心取测定细胞制成涂⽚片，染⾊色镜检，分别计数出吞噬百分⽐比和吞噬指数。
神经免疫调节
神经免疫调节神经免疫调节是指神经系统与免疫系统之间的相互作用与调节机制。
神经免疫调节在维持机体健康和疾病发展中起着重要的作用。
本文将从神经系统和免疫系统的相互联系、调节机制及其在疾病中的作用等方面展开论述。
一、神经系统与免疫系统的相互联系神经系统和免疫系统是机体内两个密切相关的调节系统。
神经系统通过神经纤维和神经递质对免疫系统进行调控。
免疫系统中的免疫细胞也能分泌神经递质，直接或间接地影响神经系统功能。
这种相互联系使得神经系统和免疫系统能够相互调节，协同应对不同的病理状态。
二、神经免疫调节的机制1. 神经调节免疫反应：神经系统通过交感神经和副交感神经的调节，影响免疫细胞的活性和功能。
交感神经活化可促进炎症反应，副交感神经活化则具有抑制炎症反应的作用。
2. 神经递质的调节：神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺和γ-氨基丁酸等可以直接或间接地调节免疫细胞的活性和功能，影响免疫反应的程度和类型。
3. 神经内分泌调节：神经内分泌系统通过神经垂体轴和交感神经－肾上腺轴等途径，调节免疫细胞的活性和免疫功能。
例如，应激状态下的肾上腺素和皮质醇会抑制免疫细胞的功能。
三、神经免疫调节在疾病中的作用1. 炎症性疾病：神经免疫调节在炎症反应中起着重要的调节作用。
例如，对于慢性炎症疾病如类风湿性关节炎和炎症性肠病，通过调节神经免疫反应可以减轻炎症反应的程度，缓解病情。
2. 自身免疫性疾病：自身免疫性疾病是免疫系统对自身组织产生错误免疫应答的疾病。
神经免疫调节在自身免疫性疾病中具有重要作用，可以调节免疫细胞的活性，平衡免疫应答，从而减缓自身免疫反应。
3. 免疫功能调节：神经免疫调节还可调节机体的免疫应答，平衡细胞免疫和体液免疫，提高机体的免疫功能，提供对病原体更有效的抵抗和清除能力。
四、神经免疫调节的应用与前景1. 免疫疫苗的开发：通过了解神经免疫调节机制，可以研究设计新的免疫疫苗，提高疫苗的效果和安全性。
2. 免疫治疗的改进：神经免疫调节可以用于改进现有的免疫治疗方法，提高其疗效和减少副作用。
生物第四章免疫调节知识点
生物第四章免疫调节知识点一、知识概述《免疫调节知识点》①基本定义：免疫调节就是机体免疫系统通过各种方式来维持自身稳定、抵御病原体入侵的过程。
简单说呢，就像身体里有一支军队（免疫系统），免疫调节就是这支军队的指挥系统，指挥着各种免疫细胞、免疫分子去打坏蛋（病原体）或者管住自己人别乱来。
②重要程度：在生物学科中，免疫调节可是超级重要的。
要是没有免疫调节，咱们的身体就会被各种病菌、病毒随便欺负，身体就没法正常运转。
比如说，感染了艾滋病病毒后，病毒会攻击免疫系统，导致免疫调节出问题，人的身体就变得很脆弱，一点小感冒都可能要了命。
③前置知识：得知道细胞的基本结构和功能，像是细胞核、细胞膜、细胞质这些东西是干啥的。
还要了解一些基本的细胞类型，像血细胞有红细胞、白细胞等。
因为免疫调节主要就是各种细胞在干活，不知道细胞是咋回事儿，肯定理解不了免疫调节。
④应用价值：实际应用可不少呢。
在医学上，研发疫苗就是利用免疫调节的原理。
像新冠疫苗，打进去以后让身体的免疫系统认识一下新冠病毒的样子，等真的病毒来了，免疫系统就能很快做出反应把它干掉。
在日常生活中，大家都知道要保持健康的生活方式来增强免疫力，这也是跟免疫调节有关的。
二、知识体系①知识图谱：免疫调节在生物学里属于免疫系统这个大板块。
它跟细胞的识别、内环境稳态等知识点都有关系。
就像一张大网里的一个小网兜，如果免疫调节这一块不行了，整个大网（比如说人体健康这个整体情况）就会出问题。
②关联知识：和细胞的分化关系紧密，因为免疫细胞也是由造血干细胞分化来的。
像B细胞和T细胞，它们都是经过复杂的分化过程才有特殊的免疫功能。
还和神经调节、体液调节有点关联。
比如说有时候身体压力大、神经一紧张，也会影响免疫调节，可能这时候人就容易生病，这就是神经调节影响免疫调节的表现。
③重难点分析：- 掌握难度：有点难。
因为涉及到很多免疫细胞，名字都很拗口，像巨噬细胞、树突状细胞之类的，而且它们的功能还很复杂，有各自的分工又互相配合。
MDSC的免疫调节机制及其在免疫治疗中的作用
MDSC的免疫调节机制及其在免疫治疗中的作用肿瘤微环境由通过癌细胞和周围基质细胞之间复杂的相互作用产生的免疫抑制性网络组成。
这种环境的一个关键组成部分是髓源性抑制细胞（MDSC），代表未成熟骨髓细胞的异质群体，在分化的不同阶段停滞，并响应各种肿瘤因子而扩增。
此外，这些细胞获得抑制表型，表达抗炎细胞因子和活性氧和氮物质，并抑制T细胞免疫应答。
MDSC在调节免疫效应细胞和恶性细胞之间的相互作用中发挥不同的作用，其数量增加与肿瘤发生进展，不良预后和免疫治疗策略有效性降低相关。
了解MDSC的免疫调节功能及机制有助于探求有效的免疫治疗策略。
1 MDSC的生物学功能及表型特征髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）作为专业术语在2007年第一次被用于描述癌症患者体内富含的骨髓来源的非淋巴细胞免疫抑制细胞群体。
而现在了解到它们是由一群形态、表型和功能多样性，但同样具有强免疫抑制性的髓源细胞亚群。
该群细胞来源于骨髓祖细胞和未成熟髓细胞（IMC），正常情况下，该群细胞可以分化为树突细胞、巨噬细胞和/或粒细胞。
然而，在诸如炎症、感染或肿瘤生长的病理状态中，其分化受阻，导致未成熟骨髓细胞在生物体中积累，MDSC数量减少可以显著提高肿瘤患者和荷瘤小鼠的免疫应答[1]。
MDSC亚群在不同癌症类型中的临床重要性不同，并且它们的免疫抑制能力和功能机制的差异还取决于不同的具体疾病状态。
小鼠MDSC的分类最初是基于细胞CD11b和Gr-1的表面表达，其亚群目前被进一步分为两组，形态和表型上分别类似单核细胞或粒细胞。
粒细胞系MDSCs （G-MDSCs）表型为CD11b+Ly6G-Ly6Chigh，而单核细胞系MDSCs（M-MDSCs）的表型为CD11b+Ly6G+Ly6Clow。
在人类，由于缺乏特异性标记，在不同的研究中MDSC往往被定义为不同的特定标记组合。
通常，MDSC可以定义为CD33+CD11b+HLA-DR-/low细胞，其可以进一步细分为G-MDSC或M-MDSC，分别为CD15或CD14的共表达，即为粒细胞系（CD15+或CD66b+细胞显示多形核形态）和单核细胞系（CD14+细胞显示单核形态）子集[2]。
增强免疫力的必需品免疫调节剂适应症及使用说明
增强免疫力的必需品免疫调节剂适应症及使用说明增强免疫力的必需品-免疫调节剂适应症及使用说明随着现代生活节奏的加快和环境污染的日益严重，人们的免疫力越来越容易受到影响。
而免疫调节剂作为一种增强免疫力的必需品，被越来越多的人所关注和使用。
本文将介绍免疫调节剂的适应症以及正确使用的说明。
一、免疫调节剂的定义和作用免疫调节剂是一类能够调节机体免疫系统功能的药物。
它通过调节免疫系统的免疫细胞和相关因子的产生与活性，达到增强免疫力的目的。
免疫调节剂在预防和治疗多种疾病中起到了积极的作用，被广泛应用于临床实践中。
二、免疫调节剂的适应症1. 免疫功能低下的人群：如免疫力低下的儿童、老年人、长期患病者等。
免疫调节剂可以帮助提高机体的免疫功能，增强抵抗力，减少疾病的发生。
2. 感染性疾病：免疫调节剂可以增强机体对细菌、病毒等微生物的抵抗能力，预防和治疗感染性疾病。
3. 自身免疫性疾病：自身免疫性疾病是由于机体免疫系统对自身抗原产生异常反应而引起的疾病。
免疫调节剂可以调节机体的免疫反应，减轻疾病症状，改善患者的生活质量。
4. 肿瘤的辅助治疗：免疫调节剂可以增强机体对肿瘤的免疫监视能力，促进肿瘤细胞的凋亡和清除。
三、免疫调节剂的使用说明1. 选择合适的免疫调节剂：根据不同的疾病和个体情况，选择合适的免疫调节剂。
常见的免疫调节剂包括干扰素、免疫球蛋白等。
在选择药物时，应咨询医生的建议，并严格按照医生的指导使用。
2. 控制剂量和疗程：在使用免疫调节剂时，应根据医生的建议控制剂量和疗程，不可随意增减或中断使用，以免影响疗效和产生不良反应。
3. 注意药物配伍：在同时使用其他药物时，应注意药物的配伍性，避免产生不良的相互作用。
如有需要，可向医生咨询药物的相互作用情况，以确保用药的安全性和有效性。
4. 注意药物的不良反应：免疫调节剂在长期使用过程中，可能会产生一些不良的副作用，如免疫抑制、消化道反应、皮肤过敏等。
在使用过程中如出现不适症状，应及时向医生报告，并根据医生的建议进行调整或处理。
免疫调节与炎症反应
免疫调节与炎症反应免疫系统是人体的重要防御机制，它能识别和消除病原体，保持身体的稳定状态。
而免疫调节与炎症反应是免疫系统中的两个重要方面，它们密切相关，并且在许多疾病的发展中起着重要作用。
本文将探讨免疫调节与炎症反应的概念、机制以及二者之间的相互作用。
一、免疫调节免疫调节是指免疫系统通过一系列的信号传递和调控机制，维持机体免疫平衡。
免疫调节包括免疫抑制和免疫激活两个方面。
免疫抑制是免疫系统对自身组织及无害物质的一种抑制性反应，以防止过度的免疫反应产生不必要的伤害。
免疫抑制的主要机制包括T细胞的调节、调节性T细胞（Tregs）的发挥和抑制性细胞因子的产生等。
而免疫激活是指免疫系统对病原体和其他损害因子的激活反应，以发挥抵抗病原体和修复损伤的作用。
二、炎症反应炎症反应是机体对于病原体入侵、组织损伤或其他异常刺激的一种生理性防御反应。
炎症反应包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
急性炎症是一种短期反应，其主要特点是局部组织充血、水肿和局部温度升高等症状。
急性炎症的主要机制包括血管扩张、白细胞浸润以及炎症介质的释放等。
慢性炎症则是一种较长时间的炎症反应，它与许多疾病的发展有密切关联，如风湿性关节炎、动脉粥样硬化等。
三、免疫调节与炎症反应的相互作用免疫调节与炎症反应在生理和病理过程中相互作用，共同维护着机体的稳态。
一方面，免疫调节可以抑制炎症反应的过度扩展和损伤。
例如，调节性T细胞（Tregs）能够抑制其他免疫细胞的活化和功能，从而减轻机体对自身组织的损伤。
另一方面，炎症反应也能够诱导免疫调节的产生和功能增强。
炎症反应所产生的炎症介质和细胞因子能够促进免疫细胞的生长和分化，增强免疫应答的效力。
然而，在某些情况下，免疫调节与炎症反应的平衡会被打破，导致免疫紊乱和疾病的发展。
例如，免疫调节功能过弱会导致自身免疫病的发生，如系统性红斑狼疮等。
相反，免疫调节功能过度激活也可以引发免疫抑制性疾病，如免疫缺陷病和恶性肿瘤等。
第1节 免疫系统的组成和功能
第4章 免疫调节
你知道每天你的手上有多少细菌吗?
一双未洗过的手上最多有80万个细菌一克指甲垢里藏有38亿个细菌将手洗干净还有182种细菌
免疫－是机体识别“自己”和“非己”，并清除“非己”的一种保护性生理功能。
(2)“变坏的”自身细胞：自身衰老、死亡、损伤、癌变的细胞。
01
1、免疫器官
免疫系统的组成
01
胸腺既是免疫器官又是内分泌腺（能产生胸腺激素）， 以促进T细胞的发育和成熟。
胸腺：位于胸骨的后面，呈扁平的椭圆形，分左、右两叶。胸腺随年龄而增长，在青春期时达到高峰，以后逐渐退化。胸腺是T细胞分化、发育、成熟的场所。
胸腺外观
1、免疫器官
免疫系统的组成
免疫系统的功能
02
免疫系统的功能
02
第二道防线
如溶菌酶。
如巨噬细胞和树突状细胞。
溶菌酶的作用
吞噬细胞的作用
免疫系统的功能
02
人生来就有机体在长期进化过程中遗传下来不针对某一类特定的病原体对多种病原体都有防御作用
第一道防线
第二道防线
机体在个体发育过程中与病原体接触后获得，主要针对特定的抗原起作用。
会有肿瘤发生或持续的病毒感染
免疫系统的基本功能
小结
03
免疫器官
免疫细胞
免疫活性物质
免疫防御
免疫自稳
免疫监视
免疫系统的组成
扁桃体肿大意味着扁桃体有炎症，患者可能被病原体感染了。
讨论：
扁桃体具有免疫功能，同时它作为易被观察的免疫器官，
免疫系统的组成
01
免疫系统
免疫器官
免疫细胞
免疫活性物质
免疫系统的组成
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
蛋白酪氨酸激酶, 磷酸化酪氨酸残基
PTK: 正调 免疫细胞 活化 PTP： 负调 免疫细胞 抑制
蛋白酪氨酸磷酸酶,去除磷酸化的酪氨酸分子上的磷酸根
两类功能相反的受体
激活性受体 酪氨酸 [ tyrosine (Y) ] 携带 ITAM［…YxxL/V(酪XX亮/缬)…］ ------- 正调节 抑制性受体 携带 ITIM［…I/VxYxxL (异亮/缬X酪XX亮)…］ ------- 负调节 酪氨酸残基磷酸化（YpY） 招募带有 SH2结构域的 PTK 或 PTP到胞膜内侧 。
在反馈性调节中居核心地位
分二类：P172 表17-2
医学全在线 www.med126.co m
自然调节T细胞 包括： CD4+CD25+T （foxp3+） 、 NKT、 γσT
在胸腺中诱导产生 行使抑制功能时依赖细胞间接触，一般无 需细胞因子参与 抑制自身免疫病发生、诱导移植耐受
A
APC
B
APC
抗BCR抗体
抗BCR的IgG抗体介导的抑制
Ag-Ab复合物介导的抑制
抗BCR的抗体或抗原抗体复合物通过交联BCR和 FcγR Ⅱ -B分子抑制B细胞增殖
（三）杀伤细胞的 KIR 和 CD94 / NKG2A NK、CTL、γ δ T(Vγ9 Vδ2 CTL) KIR (杀伤细胞抑制性受体) ，属IgSF ---配体：HLA-Ⅰ、HLA-G分子
Th1或Th2的优先活化而导致不同类型免疫 应答及其效应呈优势的现象称为免疫偏离。
4
4
二、独特型网络和免疫调节
抗独特型抗体和独特型网络
抗体分子的独特型网络 抗原受体分子(BCR/TCR)独特型网络
独特型
不同B细胞克隆产生的不同Ig分子V区及TCR和BCR的V区所具有特异性免 疫原性，可诱导机体产生相应的抗独特型抗体（Ab2）
医学全在线 www.med126.co m
激活性受体
I TAM → 招募PTK → 启动活化(先)
磷酸化
-
I T I M → 招募PTP → 抑制活化
抑制性受体 (后 )
I T I M 中的酪氨酸要在PTK活化后才能被磷酸 化，而且要在受体交联后 I T I M 靠近 ITAM时 才能发生，因此其抑制作用比启动活化作用慢了 一拍，产生先活化后抑制的时空效应，使免疫应 答得以发生并控制在适度的范围内。
Tr
Th
Tr
Th
Tr
Tr
A. 自然调节T细胞 B. 适应性调节T细胞
两类调节性T细胞
TGF,IL-10 T APC
适应性调节T细胞
在外周由Ag激发产生
初始T细胞、自然调节性T
分化
Th1、 Th2、 Tr1、 IFN-γ IL-4
Th3
IL-10 TGF-β
发挥功能时必须有特定细胞因子参与 Tr1、Th3 下调免疫应答活性
因此，免疫调节是机体本身对免疫应 答过程作出的生理性反馈。 既决定了免疫应答的发生，也决定了 免疫应答的强弱和结果，是机体维持内稳 态的关键。
免疫调节有正、负反馈调节
免疫系统内部
免疫细胞
免疫分子
(Ab、C和CK、MHC、膜受体等)
N
免疫系统与
神经-内分泌
系统之间 I E
第一节 分子水平的免疫调节
即： ITAM（免疫受体酪氨酸活化基序） 激活性受体 →带有ITAM → SH2*PTK →启动激活信号的转导
IT I M（免疫受体酪氨酸抑制基序） 抑制性受体→带有IT I M → SH2*PTP →抑制激活信号的转导
抑制性受体和激活性受体 同时被交联 才发挥作用 ITAM→ Src-PTK(酪氨酸磷酸化) 交联 ITIM → PTP(脱磷酸化)
抗独特型
Ab2-α：封闭抗原与BCR、TCR及Ig分子（Ab1） 结合，抑制T、B细胞活化 Ab2-β：V区与抗原构型类似，模拟抗原，促 进T、B细胞活化、增殖 又称为抗原的内影像
免疫调节功能
要做到在对 “非己”有效应答的同时对 “自己”无应答，保证机体内环境稳定 (homeostasis)不偏移，须依赖于复杂的、精细 的免疫调节功能。该功能一旦失调，则会发生 疾病。
?
对“自己”应答
→
自身免疫病 (SLE、RA等)
? 对“非己”应答 →
过低：感染、肿瘤 过高：超敏反应 (荨麻疹、哮喘等)
免疫细胞 B细胞 激活性受体 BCR 抑制性受体 FcγRⅡ-B
T细胞 NK细胞
γζT 肥大细胞
TCR，CD28 NCR ， CD16
Vγ9 Vδ2 TCR FcεRⅠ
CTLA-4，PD-1，KIR KIR，CD94/NKG2A
CD94/NKG2A FcγRⅡ-B
第二节 细胞水平的免疫调节
一、发挥调节作用的T细胞
二、各种免疫细胞的抑制性受体
（一）T细胞表面的CTLA-4 和PD-1
活化T* CTLA-4 –– B7 *APC
( ITIM)
抑制
特点：迟（24h后） 强（CTLA4-B7 ＞ CD28-B7）
T * PD-1 ( I T I M )
CTLA-4-Ig融合蛋白
–– PD-1L(B7-H1) * APC
Th1和Th2细胞相互拮抗
通过分泌不同的细胞因子来调节免疫应答
Th1 → IFN-γ，介导细胞免疫为主 Th2 → IL-4,10 介导体液免疫为主
瘤型麻风患者Th2↑，IL-4阻止Mφ活化。 用IFN-γ干预， Th1↑，促Mφ活化， 杀伤胞内麻风杆菌，转为结核型麻风。
免疫偏离
Th1占优势，抑制Th0向Th2分化→细胞免疫↑ Th2占优势，抑制Th0向Th1分化→体液免疫↑
CD94/NKG2A(杀伤细胞凝集素样受体,KLR) ---配体：HLA-E及其提呈的肽
如：胎盘滋养层细胞高表达HLA-G和HLA-E 提供抑制性配体，维持妊娠。
抑制性受体持续过度激活，肿瘤或持续感染Βιβλιοθήκη （四）肥大细胞的FcγRⅡ-B
与FcεRⅠ受体交联，参与Ⅰ型超敏反应负调节
免疫细胞表面两种对立的受体
CTLA-4与Ig(无抗体活性)的人工复合物， 预先注入体内，结合APC的B7，阻断提呈，抑制T活化早期，治 疗器官移植和自身免疫病
抗CTLA-4抗体 对活化T所产生的CTLA-4起作用，维持T 活化的中、晚期，抗感染、抗肿瘤
24h
共刺激分子CTLA-4分子的诱导性表达和对T细胞活化的反馈性调节
（二） B细胞表面的FcγR Ⅱ -B