多巴胺的功能
多巴胺的功能
（1）多巴胺与运动。多巴胺对运动控制起重要作用,帕金森病是由于多巴胺能神经元变性引起严重的多巴胺减少所致。多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进,后退,僵直,吸气和理毛功能。通常激动剂提高多巴胺的运动功能,拮抗剂作用相反。已明确了在决定向前运动中的D1和D2受体有相互促进作用。同时刺激D1受体可使D2受体激动剂产生最大的运动刺激。对多巴胺受体(D124)基因突变鼠的行为分析可提供每一种运动亚型。与药理学研究结果相反,D12R突变鼠的运动功能和野生型鼠相比未受影响,说明了在调控自主运动过程中不同多巴胺受体之间相互作用的复杂性。D22R敲除鼠出现明显的运动功能受损,如运动减少,不协调或后退不能。D32R突变鼠出现运动过度的运动亚型,与应用药理学方法给予D32R激动剂或拮抗剂的结果一致。D42R 突变鼠的运动功能也受到影响。
（2）多巴胺与药物成瘾。中脑边缘多巴胺系统与药物成瘾包括阿片,可卡因,安非他命和乙醇等造成的精神运动效应以及奖励机制的控制有关。可卡因和安非他命通过阻断多巴胺转运子(DAT)的活动,翻转多巴胺的运输增加多巴胺在突触间隙的释放。然而,阿片在纹状体,前额叶皮层,视束,伏隔核,下丘脑内侧基核和杏仁核对多巴胺的释放起抑制效应。已证明破坏伏隔核,或用D1或D22R拮抗剂阻断多巴胺受体,可削弱吗啡,可卡因和安非他命引起的运动过度和奖励效应。相反,给予D2类受体激动剂如quinpirole和溴麦角隐亭(bromocriptine)可模拟可卡因效应,如果联合应用可卡因还可提高可卡因效应。D12R敲除鼠行可卡因治疗后,不出现经典的运动过度和刻板的行为效应。在地点选择性实验模型中,D22R敲除鼠和野生型鼠相比缺乏对吗啡的条件反射。D32R突变鼠对可卡因的敏感性增加。D42R突变鼠对乙醇,可卡因,安非他命引起的运动活动刺激更加敏感
（3）多巴胺与学习记忆。普遍认为中脑边缘多巴胺系统和中脑皮层多巴胺系统在学习记忆中发挥作用。有报道,猴A10区多巴胺能神经元涉及学习认知行为中基本注意力和动机过程中的冲动活动的短暂变化。Watanabe等用体内微量分析技术发现从事延迟交替作业的猴子的前额叶细胞外多巴胺的浓度较对照组明显增高。DaCunha等研究报道,大鼠中脑黑质注射MPTP造成黑质致密部多巴胺神经元和纹状体其代谢产物的丧失后,进行回避任务学习训练的成绩下降,提示黑质纹状体多巴胺通路对记忆的获得和储存的介导作用。Phillips等应用多巴胺抗体对中脑多巴胺系统的重要靶区在操作性学习过程中的多巴胺能活动进行免疫组化研究发现,伏隔核的壳区,前额叶皮层,杏仁中央核和外侧核在获得学习的中间阶段显示最大的多巴胺能阳性反应。Rosenkranz等通过在体细胞内电极纪录方法,证实杏仁核中多巴胺通过调节经典条件反射中气味激活的突触后电位参与情感记忆过程。
（4）多巴胺与脑老化。随着年龄的增长,认知功能将随之下降这一事实,在人类和灵长类中都得到了很好的证明。近年来PET研究提供了直接的证据,证明了多巴胺功能下降,认知
功能下降和脑老化的明显相关性,该研究运用Wi同同年龄的志愿者进行对比性研究,其结果表明,多巴胺水平与认知功能呈正相关,与年龄呈负相关。DekeyserJ等研究发现人类前额叶皮层的D12R密度和它的高激动剂亲和位点随着年龄的增长呈明显下降趋势,这种与老化有关的皮层多巴胺传递功能下降与老年人认知能力下降有关。HembySE等利用反义RNA扩增技术和cDNA序列分析技术,证实海马CA1区锥体神经元细胞的D12D5受体mRNA表达水平呈年龄相关性下降。
多巴胺的用法用量修订稿
多巴胺的用法用量 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显着增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。
临床上多巴胺级多巴酚丁胺的应用
临床上遇到循环障碍的新生儿，常会用到多巴胺/多巴酚丁胺改善微循环，对于它的用量，有些文献为多巴胺、多巴酚丁胺均为2.5~5 μg/(kg·min)加入10%或5%葡萄糖注射液30~50 ml 静脉滴注，5滴/min（5号或4号输液针头，20滴约1 ml），或用输液泵，10%或5%葡萄糖注射液20 ml，5 ml/h；有些为多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1，多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1。我院用量为2 μg-1·kg-1·min-1（主任认为新生儿血管脆性差，若用量太大，会导致出血），血压偏低者逐渐加量。 不知大家所在医院对此药的用量有何不同？ 以下附说明书供参考： 1.盐酸多巴胺注射液 药理毒理激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。⑴小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；⑵小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。①对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。 药代动力学口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约8 0%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。 适应症适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。 用法用量成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug /㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1u g/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5u g/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/ ㎏/分，以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug. 不良反应常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
多巴胺外渗处理方法
多巴胺外渗处理方法 多巴胺是a、B肾上腺素受体和多巴胺受体的激动剂，它可使心肌收缩力加强，外周血管收缩，从而升高血压，是抗休克治疗的常用药物,在治疗休克患者的过程中，当补充一定血容量，纠正酸中毒之后，血压仍未好转者，时常使用多巴胺静脉滴注以维持血压，但因为多巴胺注射液这种药可以增加心脏排除血量，使皮肤血管收缩，加之休克患者本身微循环障碍，毛细血管通透性增强，在静脉滴注中，若穿刺的血管细小或者患者的配合不好以及护理操作不慎，均易发生药液外渗外漏，引起局部血管严重收缩，导致组织缺血甚至坏死，[1]我科室自2005年8月份以来，抢救患者用多巴胺注射液静点共326例，其中有8例患者在应用多巴胺时出现了不同程度的外渗，现将处理方法及护理体会介绍如下: 1 资料和方法 我科室自2004年8月份以来，抢救患者用多巴胺注射液静点共326例，其中有5例多巴胺注射液静点出现小静脉痉挛，3例因为多巴胺注射液外渗后红肿。 2 处理方法 2.1 多巴胺注射液静点后，小静脉痉挛。5例患者多巴胺注射液静点后出现小静脉痉挛，静点最大浓度为60mg/100ml,静点最小浓度为10mg/100ml.静脉输液液体均为5%葡萄糖注射液500ml.本组5例中3例60mg/100ml。2例10mg/100ml。考虑与静脉输液药物浓度无关，静脉输液速度为40—50滴/分。本组5例中均为 此速度，考虑与药液速度无关。 处理方法：用50℃左右的热水袋热敷静脉输液针头上方，5例小静脉痉挛患 者均有不同程度的缓解。 2.2 多巴胺注射液外渗皮下组织，局部出现红肿。
3例因为多巴胺注射液外渗后红肿，浓度均为200mg/500ml均在手背部静点。 处理方法：用酚妥拉明注射液左局部封闭，对如有较轻的水泡用龙胆紫图涂 于水泡处，暴露患处，1周左右治愈。 3 护理 3.1 操作时护理由于对局部刺激性，一旦外渗轻者局部红肿、热、痛，皮肤变黑。重者引起组织坏死，一旦溃烂愈合困难，给患者待来不必要的痛苦，因而护士要有熟练的静脉穿刺技术，另外为了避免药物外渗还应该注意一下问题： 3.1.1 选择合适的血管输液前应充分评估患者的血管条件，避免上述药物外渗的因素，如有可能应建立中央静脉通道．或选择弹性好、回流通畅的血管。勿在同一部位反复穿刺，避免使用血运莘或有病变部位的血管。如已发生渗漏，不 应在该处远端再行静脉穿刺。[2] 3.1.2 选择合适静脉正确选择静脉，有计划地使用静脉，由远端至近端，尽 量使用留置针，选择直、较粗、弹性好的血管 3.1.3 切忌在同一部位反复穿刺，以免因为血管受到损伤而导致药液外渗。 3.1.4提高穿刺技术加强基本技能训练，提高静脉穿刺技术，避免穿破血管。对脆性血管可采用小力度、小角度、缓慢平行进针、见回血不再进针的方法。 3.1.5 穿刺针具的选择因金属针不可弯曲，易刺破血管，故应尽可能使用静 脉留置针。 3.1.6 妥善固定穿刺成功后用透明敷料覆盖穿制处，以便于观察，并妥善固 定好穿刺肢体，避免因肢体移动导致针头穿破血管。 3.1.7 拔针后用无菌干棉签压迫5—10分钟，以免有药物外渗。 3.1.8 对于肢端循环不良的病人，应该严密监测，注意药液外渗、外漏的可能
多巴胺的用法用量
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 1 / 1下载文档可编辑
多巴胺
多巴胺 微量泵输注多巴胺300 mg+生理盐水(或葡萄糖)20 ml(共50 m1)，初始滴速3～5 ml/h，依血压情况按每次1—5 ml/h递增，至血压≥100/60 mmHg、平均动脉压≥75 mmHg，临床症状缓解、病情稳定后维持2—4 h，以0．5～2．0 ml/h逐渐减量。微量泵注射速度> 30 ml/h时仍不能有效维持血压，遂经中心静脉给多巴胺50ml按上述速度泵入。 多巴胺口服无效，静脉用药在体内分布广泛，不易通过血脑屏障，静推5 min内起效，持续5—10 min，作用时间长短与用药剂量无明显相关性。 注意事项：①患者血压<70/50mmHg时，应先予多巴胺5～20 mg静推，其后以10 ml/h 快速泵入，视血压及病情变化逐渐增减剂量。②微量泵速<10ml/h时，需经三通连接器引入辅助液体。③大剂量使用多巴胺(尤其是合用阿拉明后)者逐渐减量过程中，患者稳定正常的血压会明显下降(血管活性药物依赖)，可酌情补液、加大输液量和输液速度。④多巴胺泵入过程中换药时问应<1 min。⑤外周静脉穿刺须使用静脉套管针，多巴胺剂量>10 ml/h时须经中心静脉管输入。 多巴胺的作用随其剂量不同而不同，小剂量[<0.3mg/(kg·h)]作用于多巴胺受体，同时有5％--20％的β受体的兴奋作用，扩张肾、肠系膜、脑和冠状血管，增加其血流量；中等剂量[0.3～0.6mg/(kg·h)]时激动β1受体而使心率加快，心收缩力加强，输出量增加；大剂量[>0.6mg/(kg·h)]时则激动大多数动静脉血管的a受体，使血管收缩，升压。可根据患者的具体情况选择不同的多巴胺剂量，一般用小剂量，扩张内脏血管，增加肾的血流量，从而产生利尿作用，改善心功能；当血压偏低时，增加多巴胺剂量以维持血压。并且多巴胺可通过增加心输出量来增加尿量，还可以减少去甲肾上腺素的缩血管作用对肾脏的不良反应。未发现多巴胺对内脏循环产生有害作用。 多巴胺、多巴酚丁胺作用机理相似，但两者却有不同的特点：①多巴胺可选择性扩张肾血管床，增加肾血流量，可引起尿量增加和肌酐清除率增高，而多巴酚丁胺则无此作用。 ②相同治疗剂量的多巴胺致心率加快作用较多巴酚丁胺明显，5～12ug/(kg·min)多巴酚丁胺可增强心脏收缩力而不易引起心动过速、心律失常或血管收缩。③多巴酚丁胺激动β1受体作用大于多巴胺，从而有利于调整β1/β2比例，因而小剂量多巴胺和适量多巴酚丁胺并用比较大剂量的任一药物单用更加有利于正性肌力作用（人的心肌细胞β受体以β1受体为主）。
浅谈抑郁症
浅谈抑郁症 浅谈抑郁症 作者：柳蝉 一病因 抑郁症是什么引起的，目前还没有定论。可能跟遗传、生化、环境和心理因素有关。比如某些疾病会诱发抑郁症；儿时的一些特殊经历，成年后也会诱发抑郁。 抑郁症是一种可以治疗的疾病，而且不能算疑难杂症。问题是，很多抑郁症患者从来没有寻求过任何医治。之所以有很多病人死亡，不外乎是病人讳疾忌医，甚至意识不到这是一种疾病。周围的人不理解不支持导致的悲惨后果。抑郁症至今没有得到重视，很多人仍然把得抑郁症当成丢人的事情。浙大海归博士涂序新跳楼自杀，网上一片痛惜声之余，也出现不少指责声。 有五种人得抑郁症的可能性比较大，分别是： 1）有家族抑郁症史的人。抑郁有可能是遗传基因决定，所以这种人得抑郁 症的可能性比常人要高２－３倍。 2）女人。数据表明，女人得病的概率是男人的两倍，可能是因为女人比较 会说出来，而男人得了病后闷在心里靠毒品和酒精解决；也可能是因为女人比男人更容易焦虑而引发抑郁。 3）处在压力之下的人。失恋，失去亲人，失去工作，甚至买房子搬家等， 都会导致抑郁。这么一说好象每个人都会得抑郁症了，但并不是每个处在压力之下的人都是以得抑郁症告终的。 4）理想主义者，是高危病群。对自己有不切实际的理想化的要求，不能接 受错误和失败，对任何结果都很难满意。这类人一般会因工作或学习原因得抑郁症。 5）有其它疾病的人，如心脏病，糖尿病，癌症等疾病的患者。一些药物， 也会导致抑郁症。 二机理 一个能正常运作的大脑，是一个巨大的信息中心，控制了你的一切，从心跳，到行动，到情绪。大脑是由数十亿的称为神经元的神经细胞组成的。这些神经细胞，通过神经递质，接受来自你身体各处的信号或者发送信号到身体的各个部分。 人脑里面的某些化学物质，包括五羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等，在一定的程度上，决定了我们的情绪。当这些神经递质，不能在神经细胞之间正常地
多巴胺用法
盐酸多巴胺的用法（20mg/2ml） 昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩，骨盆骨折，休克。术后独自在办公室思考1个小时，对多巴胺小结如下： G=病人体重（kg）V=每小时所需泵入的ml，A=μg/kg.min，是系数 准备50ml注射器，将G×3（mg）的多巴胺稀释成50ml，那么V=A，就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺，那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。计算如下： 注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml, 你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg 那么微泵的速度Vml/h）= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A（ml），非常方便，可根据实际情况A=1---50μg/kg.min，那么V可以调节到1—50ml/h 可以看出，3是一个计算所得与设定一致的系数 希望对所有朋友有所帮助，谢谢！ 我有一个问题想请问楼主，那就是 如果一个病人是50kg的话，那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的，那么是不是要抽够7支半（150mg）呢？那不是很麻烦？或者只需要抽3支（60mg）稀释到20ml也可以了？ 其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系，因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的，假设一个病人为akg，术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h （瑞芬太尼的浓度为20ug/ml） 任何药物都可以这样配的，系数不一定是3,只要是3的倍数就行，比如0.6，走5ml/h，就是1ug/kg/min 这种计算方法是好多前辈以前就发现的了，如果怕配50毫升用量太大的话，可以配成20毫升，系数是公斤体重乘以1.2 我个人觉得其实就直接算也很简单的！ 假设患者50KG，要用5ug/kg.min的速度泵入，那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg，那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后，按照针管型号设计速度就可以了啊！比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml，那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊！ 瑞芬太尼计算同理：0.1-0.3ug/kg.min。kgx1.2x（0.1，0.2，0.3）=ml 1.0mg稀释到20ml 体重*60再除以配药浓度=1mg/kg.min,适用于各种药，当然为了计算方便浓度尽量是1mg/ml,0.5,之类的好算，如体重56KG，配多巴胺一支20mg稀释到20ml,即1mg/ml,56*60=3360所以3.36ml/h=1ug/kg.min,当然如果有TCI泵就更方便了，直接设定把浓度输上，单位ug/kg.min直接就可以显示了。其实这是正向算法，用多少配多少，避免药物的浪费，
浅谈如何做好住院医师
浅谈如何做好住院医师 接受了漫长的医学教育后，我们终于成为住院医师，开始独立工作。在北京协和医院内科担任住院医师，是极具挑战性的工作，需要迅速掌握各项工作流程，还要了解很多成文或不成文的规定。作为高年住院医师，我们在这一过程中吃过不少苦头，一直希望能把自己的经验和体会告诉新来的同事，愿他们不再犯我们犯过的错误。因此写下这篇小文章，希望能对低年住院医师们有所帮助。本文的部分内容纯属个人经验，仅供参考；部分内容则是医院规定，应认真遵守。 一、住院医师的自我定位 内科对住院医师有明确的要求，各病房都发放了“住院医师手册”，我们也正在加紧编写新一版的《内科住院医师临床手册》，这些都可供大家在工作学习中参考。这里只想提一下“定位”的问题，建议大家不妨把姿态放低一些，内心才会更踏实（心理满足程度=实际收获/心理预期）。这不是阿Q精神，而是社会现实使然。不管什么职业，都有一个入门问题，住院医师好比“初级工”，不论是厨师还是律师，从“初级工”到“高级工”大约都需要5～10年，与我们的成长年限也颇类似。 不相信？想想《Gray’s Anatomy》第一卷，外科主任对新来的住院医师说“You are interns. You are nobody. You are bottom of the food chain”。可见，在这一点上国外与我们没有任何区别，在医院工作，不讲资历是不可能的。住院医师的工作繁重而琐碎，但态度必须端正，必须对自己严格要求！首先是遵守工作时间。按规定，每天早晨必须在交班前15分钟到病房并且看一遍病人。而现在有的低年住院医师进病房比高年医师还晚，这是很不正常的。如果比主治医师还晚进病房——What a shame!其次，不要挑剔。没有什么“脏、乱、差”的事情是我们不能做或不该做的。我们都曾被病人喷过血，都曾给病人倒过尿，我有一次甚至还一手扶住一位站不稳的老爷爷，另一只手拿着杯子帮他留尿。不愿给打印机换色带？其实这与安装一套血滤管路有异曲同工之妙，而且可以培养细致、耐心的工作作风。谁说换色带就没有技术含量呢？收病人更不能挑剔，不允许“挑肥拣瘦”。主治医师让你收危重病人是因为他（她）信任你，而且你会得到更多锻炼。有心学习的住院医师往往会自告奋勇地收重病人，这就好比“见世面”，见过世面越多，成长就越快，这是一条规律；更何况成功救治危重病人的成就感是无可比拟的！反之，如果主治医师一直不让你收危重病人或VIP病人，千万别认为自己捡了便宜，相反，很可能你的能力受到了怀疑，你需要反省了。最后，快乐地工作着！工作中确实常有不开心的事情，但保持心情愉快并传递给周围的人，你会受益无穷。不要对前途悲观，更不要怨天尤人，我们的职业是有成长性的。医生吃的不是青春饭，干好临床工作，努力锻炼本领，将来一定会有回报。 二、如何与护士相处 护士是我们日常工作中接触最频繁的群体，与她们好好相处，很多问题就能迎刃而解。 1．医嘱 处理医嘱一定要准确、迅速，这不仅反映工作作风，也是医护合作的重要方面。有经验的护士可以在3天内对所有新转来的住院医师作出基本评价，依据就是开医嘱的水平。病房都有规定的取药时间，一般上午下午各一次。上午查完房，要尽快开医嘱，如果来不及，至少也要把重要的药物开出来，例如贵重药、化疗药、抗生素等。下午新病人入院，如果有特殊药物也要尽早开。为节约时间，可以先问病人的既往史并快速浏览一下门急诊病历，开出长期医嘱和化验单，前者方便护士，后者方便自己。周末通常只有上午半天可以取药，而一般病房特殊药物都没有基数，开医嘱前最好问一下值班护士。如果确实需要，向护士解释一
多巴胺及多巴酚丁胺区别
中文名称:盐酸多巴酚丁胺注射液 英文名称:Dobutamine Hydrochloride Injection 英文又名:Injectio Dobutamini Hydrochloridi 药品介绍 本品为无色的澄明液体. 药理作用： 本品为β肾上腺素受体激动药. 主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微的α作用,大剂量时有β2的血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,能激活腺苷环化酶,使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用. 本品静脉注入1-2分钟内起效,如缓慢滴注可延长到10分钟,一般静注后10分钟作用达高峰,t1/2约为2分钟,一般静注后10分钟作用达高峰.T1/2约为2分钟. 适应症 用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰,如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭,扩张型心肌病,风湿性瓣膜病引起的心衰,心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等. 注意事项 不良反应： 可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快. 注意事项： 1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用. 2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用. 3.对房颤伴有室率增快患者,需先用洋地黄,再用本品治疗. 4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时,可能出现血管扩张,血压下降. 5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图,根据病情调节合适剂量. 6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用. 用法用量 成人常用量：静脉滴注取本品,加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注,每分钟每公斤体重2.5-10μg.htt p://https://www.360docs.net/doc/d611601684.html,:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/ 多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么? [关键词] 多巴胺药理作用临床适应症 健康网讯:多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体.临床应用的多巴胺为人工合成品.多巴胺对α、β受体均有激动作用,同时还能激动多巴胺受体. 药理作用： （1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）.主要是通过激动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管.外源性多巴胺不能透过血脑屏障.多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加.小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压下降. （2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）.可直接兴奋心脏的民受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加,对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢,使之释放去甲肾上腺素.
多巴胺应如何使用之欧阳歌谷创作
多巴胺应如何使用？剂量如何把 握？（丁香园） 欧阳歌谷（2021.02.01） 1用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。3在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减
少。小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～3Lg?kg·m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～30 drop?m in 静滴, 速尿80mg 2～3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。4用于顽固性腹水的治疗有人报道 5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～ 60mg、速尿40～ 240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48～ 72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92. 6%。5在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0. 78～ 0. 98kPa 后应用多巴胺5Lg?kg ·m in 静滴以改善心功能, 随后视病情
浅谈网络成瘾的原因及其神经机制
随着互联网络的发展，网络成瘾问题越来越突出，它已经成为社会学、心理学、临床医学界研究和关注的热点。网络成瘾又叫“病态网络使用”,是行为成瘾的一种，该症状的基本表现是网络使用者无法控制自己使用网络的行为，并最终导致心理、人际交往及学习和工作上的困难。网络成瘾症状与个体的生理和神经机能之间可能存在一定的对应关系，本文概述了网络成瘾的原因及网络成瘾与脑内的奖赏中枢、神经递质等之间存在的关系。 关键词：网络成瘾病态网络使用神经生理 一、引言 随着信息技术的快速发展，互联网给人类带来的影响越来越大，并且已经成为我们生活中必不可少的一部分。互联网集文字、声音、图像于一体，构成一种立体化的传播形态，被称为继报纸、广播、电视之后的“第四媒体”。互联网已经成为青少年生活、学习和娱乐的重要工具，它促进了青少年的自我发展，满足了青少年缓解压力、交流和展示的需求。然而，与此同时网络成瘾随之而来，很多青少年学生因长期使用网络，如网络游戏、聊天、看电影等而导致学习成绩下降，孤独感增强，世界观、人生观、价值观发生很大的变化。2009年中国互联网络信息中心（CNNIC）发布的《第23次中国互联网络发展状况统计报告》显示，截止2008年底，中国网民规模达到2.98亿人，其中10~19岁的青少年所占比重最大（35.2﹪），成为2008年中国互联网最大的用户群体。网络成瘾是一种非物质依赖的行为成瘾，具有一些与其他成瘾行为类似的特征，如突显性、退瘾性、忍耐
性和复发性等。已有研究主要集中在网络成瘾行为与个性特征的关系上，或探讨网络成瘾与人的心理健康之间的相关性，很少涉及个体认知状况的变化。而对其他成瘾行为的研究已显示，成瘾者往往存在某些认知神经功能的变化。 对于网络成瘾本身是一个热点，同时也是一个难点问题。有大量学者从社会学、心理学的角度展开研究，目前的研究大多集中在网络成瘾概念的界定、诊断、理论模型的探讨、测量工具、社会心理等方面。但是对于行为成瘾者的神经生理上是否有所改变值得研究，本文就近几年有关方面的研究进行回顾分析。 二、网络成瘾的含义及原因 （一）网络成瘾的含义 Ivan Goldberg首先提出网络成瘾这一概念，1997年在一本杂志（The New Yorker Magazine）上对网络成瘾(Internet Addiction Disorder，简称IAD)做了介绍。后来Ivan Goldberg、Davis等人采用病理性网络使用(Pathological Internet Use, 简称PIU)来代替网络成瘾一词，是指在没有明显成瘾物质情况下的上网行为冲动失控，表现为由于过度上网，导致个体明显的社会和心理行为功能的损害。叶新东、陈侠、黄希庭对网络成瘾做了以下解释，网络成瘾是指重复地使用网络所导致的一种慢性或周期性的着迷状态，并带来难以抗拒的再度使用之欲望；同时还会产生想要增加使用时间的张力与耐受性、克制、退隐等现象，具体表现为成瘾者无节制的花费大量时间和精力在网上冲浪，聊天或进行网络游戏，对上网所带来的快感会一直有心
多巴胺使用及剂量图文稿
多巴胺使用及剂量文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]
多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～ 30dropmin静滴,速尿80mg2～3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg 静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～60mg、速尿40～240mg腹腔内注射,从小剂量开始,
浅谈多巴胺联合硝普钠治疗心梗后左心衰的临床效果王丽薇
浅谈多巴胺联合硝普钠治疗心梗后左心衰的临床效果王丽薇 发表时间：2019-03-07T13:57:51.437Z 来源：《健康世界》2018年26期作者：王丽薇王丽萍王迎梅王彬彬[导读] 探讨并分析在心梗后左心衰患者治疗中，多巴胺联合硝普钠的临床疗效。方法此次研究的对象是选取我院于2015年1月至2017年1月收治的142例心梗后左心衰患者王丽薇王丽萍王迎梅王彬彬绥棱县人民医院 152200 摘要：目的探讨并分析在心梗后左心衰患者治疗中，多巴胺联合硝普钠的临床疗效。方法此次研究的对象是选取我院于2015年1月至2017年1月收治的142例心梗后左心衰患者，将其临床资料进行回顾性分析，并随机均分为对照组与干预组，对照组患者接受常规治疗，干预组患者则接受多巴胺与硝普钠联合治疗，对比两组患者的临床治疗效果。结果干预组患者的临床治疗效果明显好于对照组，两组患者数 据对比后存在明显统计学差异（P<0.05）。结论在心梗后左心衰患者治疗中，多巴胺联合硝普钠治疗效果较好，值得应用。 关键词：心梗后左心衰；多巴胺；硝普钠；治疗；临床效果 [abstract] Objective To investigate and analyze the clinical efficacy of dopamine combined with sodium nitroprusside in the treatment of left heart failure after myocardial infarction. Methods The subjects of this study were 142 patients with left heart failure after myocardial infarction admitted to our hospital from January 2015 to January 2017. Their clinical data were retrospectively analyzed and randomly divided into control group and intervention group. The patients in control group received routine treatment，while the patients in intervention group received combined treatment of dopamine and sodium nitroprusside. Results The clinical effect of the intervention group was better than that of the control group，and there was significant statistical difference between the two groups（P < 0.05）. Conclusion Dopamine combined with sodium nitroprusside is effective in the treatment of patients with left heart failure after myocardial infarction. [keywords] left heart failure after myocardial infarction；dopamine；sodium nitroprusside；treatment；clinical effect 心梗后左心衰是临床中十分常见的急重症之一，若是患者未能接受及时、有效的治疗，患者的生命就会受到严重威胁[1]。心梗后左心衰的发病原因主要为患者患上心梗后，心室出现重塑并且出现了一定数量的瘢痕组织，导致患者心肌收缩出现异常，心脏排血量出现严重下降，造成患者患上左心衰竭[2]。我院在心梗后左心衰患者的治疗中，将多巴胺与硝普钠联用，收到极佳效果，现作以下报道： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院于2015年1月至2017年1月收治的142例心梗后左心衰患者为研究对象，患者主要诊断标准参考世界卫生组织制定的相关内容，所选患者的排除标准为：其它内科重症疾病患者、意识障碍患者、听说障碍患者、精神疾病患者、机体过敏患者、多巴胺与硝普钠禁忌患者。将所选患者随机均分为对照组与干预组，每组71例患者。对照组男性患者44例，女性患者27例，年龄为42～76岁，心功能Ⅲ级患者40例，Ⅳ级患者31例；干预组男性患者42例，女性患者29例，年龄为43—75岁，心功能Ⅲ级患者39例，Ⅳ级患者32例，两组患者的一般资料对比后不具统计学差异（P>0.05）。 1.2 方法 对照组患者接受常规治疗，患者每日服用1次贝那普利，每次服药剂量为10 mg，此外，患者每日服用3次曲美他嗪，每次服药剂量为20 mg。干预组患者则接受多巴胺与硝普钠联合治疗，护理人员为患者静脉泵注多巴胺注射液，泵注速度为1—3 μg/min。同时，护理人员将硝普钠注射液与浓度为0.9%的氯化钠溶液混合，为患者实施静脉泵注，根据患者的病情变化将泵注速度设定为5～10 μg/min[3]。两组患者的治疗时间均为连续接受一周治疗。 1.3 临床观察指标 对比两组患者的临床治疗效果，治疗效果可分为无效、有效及显效，总有效=有效+显效。无效：患者接受治疗后主要症状未出现任何改善，患者病情甚至出现加重；有效：患者接受治疗后主要临床症状有所改善，患者的心功能出现好转，心功能改善程度达到Ⅰ级；显效：患者接受治疗后主要症状基本消失，患者心功能改善程度达到Ⅱ级以上，患者个人体征良好。 1.4 统计学方法 本研究所得数据均经由SPSS 17.0软件包进行检验，计数资料表示为（n，%），利用x2对其加以检验，若两组患者数据对比P<0.05，表示存在明显统计学差异。 2 结果 干预组患者的临床治疗效果明显好于对照组，两组患者数据对比后存在明显统计学差异（P<0.05）。 3 讨论 患者在患上心梗之后，心室会出现不同程度的瘢痕组织，这些瘢痕组织在患者心室进行重塑的作用之下，心脏收缩会出现不同程度障碍，心室的排血量也会出现明显的下降，这就很容易导致患者患上左心衰[4]。患者患上心梗后左心衰之后，其主要症状表现为呼吸不畅、严重喘息等，此外，患者心肌出现收缩困难，这就导致患者的肺部循环与机体循环出现严重障碍，患者生命会受到严重影响[5]。 小剂量的多巴胺可以有效扩张患者的机体冠状动脉，增加冠状动脉部位的血液流量，中等剂量的多巴胺可以有效激活患者机体内部的B受体，提高患者的心肌收缩功能，增加患者的心输出量，大剂量的多巴胺可以激活患者机体内的a受体，患者的血管收缩功能可以得到较好加强。在本次研究中，多巴胺的用量为小剂量，患者在接受多巴胺治疗后心脏功能可以得到明显的改善。硝普钠可以对患者的动脉与机体小静脉进行较好的扩张，减少患者血管外部所受的阻力，以此减轻患者的心脏负担，增加患者的心排出量。此外，患者接受硝普钠注射液治疗后，血液循环可以得到较好的改善，也能有效避免出现心律失常等症状。多巴胺与硝普钠联合应用，患者的心肌血液供应量可以得到明显的增加，心肌部位所受损伤可以得到明显的减轻，患者心肌收缩能力可以得到明显的改善，并且降低患者恶性血流动力学事件的发生几率。
多巴胺与呋塞米
小剂量多巴胺注射液与呋塞米注射液经中心 静脉导管泵入存在配伍禁忌 Low-dose dopamine injection and Furosemide injection by Central Venous Catheter exist incompatibility Using Micro Pump YUYun；ZHANG Li-yan; SUN Teng-wei; SHEN Zhi-qi (General Hospital of Chinese People,s Armed Police Forces,BEIJING 100039,China) [KEY WORDS] dopamine；Furosemide；Central Venous Catheter；drug incompatibility 盐酸多巴胺注射液作用于多巴胺受体，能增强心肌收缩力，增加心排血量，呋塞米为强效的袢利尿药，可增加水和电解质的排泄。盐酸多巴胺注射液与呋塞米注射液是临床上经常联合应用于心功能衰竭、水肿及各种原因导致的急性少尿或无尿等疾病治疗的两个药物[1]。在临床上，小剂量多巴胺与呋塞米合用，称为利尿合剂。据资料报导，浓度为10mg/mL的盐酸多巴胺注射液和浓度为10mg/mL的呋塞米注射液的配伍是属于配伍禁忌类[2]。肖志斌等指出[3]，多巴胺，呋塞米与甲磺酸酚妥拉明合用时，配药程序的不同可引发配伍禁忌,赵莉莉等[1]在临床中发现，多巴胺与呋塞米合用存在配伍禁忌，护士在联合用药时，先加入一种药物与5%葡萄糖注射液或0.9%NaCl注射液，充分混匀后，再加入另一种药物，可防止药物在高浓度配伍后发生变化。我们在前人相关研究的基础上，临床采用多巴胺与呋塞米两种药物单独配制，分开使用，未出现药物不良反应，但在临床中我们
多巴胺的使用
2010.11.27午 突然又有点小狠自己明明记录了多巴胺的使用咋就又不记得了呢 下载再看看了唉 盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体，刺激多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体，其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺（1～2μg／kp／min）刺 激多巴胺受体，使脑、肾和肠系膜血管扩张，而静脉张力增加（由于α肾上腺素能刺激作用）。尿量可有增加，但心率血压常无变化。于2～10μg／kg／min剂量范围，多巴胺刺激β1受体和α受体。刺激β1受体使心输出量增加，并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用，结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过2.5μg／k／min时，多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过10μg／k／min时，多巴胺主要表现α肾上腺素能 作用，使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩，体循环和肺循环阻力显著增高，前负荷进一步增高。剂量大于20p／kg／mln时，其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。 如同所有的血管活性药物一样，患者对多巴胺的反应可有很大不同。必须根据血流动力学 效应来调整用药。多巴胺增加心肌作功而不代偿性增加冠脉血流量，氧供和氧需的不平衡可导 致心肌缺血。 临床上，多巴胺适用于伴有显著血流动力学异常陶低血压（收缩压＜90mmHg伴组织灌制不足、少尿或神志改变＝。所用剂量应以能使重要脏器得到足够血流灌注的最小剂量为度。血 管阻力增高、肺淤血或心脏前负荷增高是多巴胺的相对禁忌证。此时只能用小剂量（1～2μg／ k／min）以增加肾血流。 多巴胺通常仅用于伴有症状的心动过缓导致的低血压或自主循环恢复后的低血压。当维持 血压所需的多巴胺剂量大于20μg／k／min时，应加用去甲肾上腺素。Gonzalez等研究9例院 外心脏骤停者对逐步增大的肾上腺素静脉内注射剂量（1，3和5mg）的升压反应，同时给或不给多巴胺（15μg／kg／min）。结果发现，单用肾上腺素对收缩压和舒张压产生显著的（P＜ 0.05）剂量依赖性升压作用。同时给予肾上腺素和多巴胺并不产生升压作用的相加。 在复苏后，可能需要给予大剂量多巴胺造成暂时性高血压以增加脑血流灌注。此时要注意 其α肾上腺素能作用可使肺动脉压力增高，从而诱发或加重肺淤血（即使在较小剂量给药时）。扩血管药（如硝酸甘油或稍普钠）可以对抗多巴胺所致的动静脉阻力增高，因此，可合用以降 低前负荷，改善心输出量。多巴胺和稍普钠合用的血流动力学作用类似多巴酚丁胺。 多巴胺起始剂量为1～5μg／kg／min，逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其它重要脏器的血流灌注得到改善。推荐的最终剂量范围5～20 μg／kg／min。为减少不良反应，宜采用能 产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。多巴胺应通过输液泵给药，以保证精确的给药速率。对于冠心病或充血性心力衰竭患者，应进行血流动力学监测，以保证多巴胺的合适使用。 停用多巴胺时，应逐渐停药，以免产生急性低血压反应。 多巴胺增快心率，可诱发或加重室上性或室性心律失常。而且，即使小剂量多巴胺也会加