消化笔记协和内科笔记全

消化笔记协和内科笔记全 Modified by JEEP on December 26th, 2020.

胃食管反流病GERD*

过多的胃、12指肠内容物反流进入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽喉、气道等食管外组织损害；

若内镜下可见食管粘膜糜烂、溃疡等表现就称为反流性食管炎RE，否则称为非糜烂性反流病NERD；

发病机制：

食管动力差

下食管括约肌压力松弛：食管裂孔疝，一过性下食管括约肌松弛

胃动力差（排空延迟）

十二指肠胃返流增加

食管粘膜防御作用减弱，食管感觉过敏

临床表现：

烧心-胸骨后或剑突下灼烧感，餐后、卧位、弯腰、腹压增加时加重；

反酸-胃内容物在无恶心、不用力的情况下进入口腔统称反胃，由于反流物多为酸性，又称为反酸；

胸骨后疼痛-大多继发于反酸和烧心，有时酷似心绞痛；

呑咽困难和呑咽疼痛-食管炎发生溃疡时导致疼痛，严重炎症纤维瘢痕狭窄导致呑咽困难；

哮喘，咳嗽、咽喉炎、心律失常

并发症：

上消化道出血：食管炎症、溃疡可导致；

食管狭窄：严重的炎症导致的纤维增生造成；

Barret食管：鳞状上皮被柱状上皮取代（肠化生）（食管癌的癌前病变）；

辅助检查：

内镜检查：

见到反流性食管炎可以确诊反流性疾病，没见到不能排除；

24小时监测食管pH：

尤其适合于内镜阴性的患者，pH<4认为是反流指标；总pH<4时间百分比；

食管吞钡X线检查：

主要用于排除食管癌；诊断食管裂孔疝

食管测压、24小时胆汁监测、食管内阻抗测定

诊断：

典型临床表现、内镜、食管24小时pH、PPI试验性治疗7天；

治疗：

一般治疗：

睡眠时头高脚低位，睡前不吃东西、餐后不平卧、避免吃高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等降低LES压的食物；避免药物引起的GERD；治疗原发病和心理治疗。

药物治疗：轻者H2RA、促胃动力，重者PPI

H2受体拮抗剂-胃泌素、迷走神经促进胃酸分泌都通过组胺实现，H2拮抗剂能减少空腹和夜间胃酸分泌量，但不减少食物刺激引起的胃酸分泌；只用于轻中度患者；替丁类；

促胃肠动力药物-促进胃排空；只用于轻中度患者；西杀必利

PPI-直接抑制壁细胞细胞壁上的H-K-ATP酶，抑制H+从细胞内进入胃液；适于症状重、有反流性食管炎的病人；疗程8-12周，停药后大多复发，所以维持治疗是必要的，应用PPI，防止Barret食管发生；

粘膜保护剂

并发症的治疗：

食管狭窄可行内镜下食管扩张术；

预防Barret食管癌变的方法是定期随访，复查内镜；

功能性消化不良*

表现为上腹痛、上腹胀、恶心、呕吐、纳差、早饱、嗳气；

排除器质性疾病；病程超过1月；

病因：

上胃肠道动力障碍包括胃排空延迟、近端胃容受性扩张不良

胃对容量扩张感觉过敏-胃排空正常也可有饱胀感；

精神因素和应激因素；

临床表现：

腹痛-多为上腹痛，大多无明显规律；

动力障碍-早饱（感到饥饿但吃一点就饱了）、腹胀（多于餐后发生），常伴有嗳气；恶心、呕吐不多见，呕吐多为干呕或当餐食物；

精神症状-失眠、焦虑、头痛、注意力不集中；

诊断：

必须符合以下至少1条：

a.餐后饱胀不适

b.早饱

c.上腹痛

d.上腹烧灼感

和没有器质性疾病(包括胃镜检查)可解释上述症状

诊断前症状出现至少6个月，近3个月满足以上诊断标准

分为餐后不适综合症和上腹痛综合症

年龄>45岁、消化不良症状进行性加重、消瘦、贫血、呕血、黑粪、黄疸、腹块、吞咽困难者必须查出器质性疾病的原因；

年龄<45岁无上述症状，可初步筛查3大常规、血沉、肝肾功、胃镜（胃、食管、12直肠）、X线和BUS（肝胆胰）；可给2-4周经验治疗，定期随访；

治疗：

充分解释病情

对症治疗：

腹痛明显者-抑制胃酸分泌-H2受体拮抗剂、PPI；

消化不良为主者-促进胃肠动力，多潘立酮、西沙必利；

精神症状明显者-抗抑郁药物；心理治疗

消化性溃疡*

发生在胃和12指肠的慢性溃疡；胃溃疡GU和12指肠溃疡DU，DU比GU多见，DU 多发于青壮年，GU比DU发病晚10年；秋冬和冬春之际较多发生；

发病机制：

Hp感染是消化性溃疡的主要原因，攻击因子；

胃酸和胃蛋白酶-是溃疡发生的必要条件，无酸无溃疡；

吸烟、NSAID-可诱发、妨碍溃疡愈合、增加出血、穿孔和复发率；药物在胃内停留时间更长，对GU影响大于DU；

12指肠溃疡与胃酸过多相关，胃溃疡与保护机制削弱有关；

胃粘膜的保护机制-粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、丰富的粘膜血流、上皮细胞更新、前列腺素、表皮生长因子的保护；

病理：

12指肠溃疡-多发于12指肠球部，前壁多见，与壁细胞增加有关；

胃溃疡-多发于胃角和胃小弯，胃窦和胃体交界的胃窦一侧；

溃破血管导致出血，溃破浆膜导致穿孔；

临床表现：

慢性病程，周期性发作和缓解交替；季节性强，多发于秋冬、冬春之交；发作时上腹痛有规律性；

症状：

轻度或中度剑突下疼痛，抗酸药和进食可缓解；

DU-饥饿（胃排空，酸进入肠）疼痛、进食缓解，午夜疼痛，痛醒；

GU-进食（刺激胃酸分泌）疼痛、饥饿缓解；

疼痛加剧、部位固定、向背部放射、抗酸药无效提示后壁穿孔；

突发上腹痛、迅速遍及全腹，提示前壁穿孔；

突发眩晕可能由于出血（>500ml）；

特殊表现：

无症状溃疡-可能突发出血、穿孔而病史阴性；

老年人溃疡-腹痛无规律，纳差、恶心、呕吐、消瘦、贫血常见，需要与胃癌鉴别；

复合性溃疡-GU和DU同时存在，幽门梗阻的机会较大，恶变机会比GU小；

幽门管溃疡-对抗酸药反应差，易出现呕吐和幽门梗阻，穿孔和出血多见；

球后溃疡-12指肠球部以下，发生于12指肠乳头近端，对药物治疗反应差，易出血，超过12指肠第二段者提示有促胃液素瘤；

辅助检查：

胃镜-可用于诊断，鉴别良恶性溃疡；溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光滑；粘膜皱襞向溃疡集中。

钡餐-直接征象是龛影（轮廓之外）、间接征象是胃粘膜集中、12指肠球部畸形；

Hp感染检测-快速尿素酶试验（敏感性不高）、尿素呼气试验、粪便Hp抗原检测，关系到治疗方法的选择；

鉴别诊断：

功能性消化不良和慢性胃炎-胃镜可鉴别；

胃癌-症状上无法鉴别，必须依赖内镜和活检；

胆石症、慢性胆囊炎-不典型者需行超声或ERCP；

胃泌素瘤-溃疡发生部位可不典型（12指肠球部以下）、难治、多发，胃液分析：BAO（基础胃酸分泌量）>15mmol/h、MAO（最大胃酸分泌量）>60mmol/L、BAO/MAO>60%提示有胃泌素瘤；胃酸和胃泌素都增加时考虑胃泌素瘤；

并发症：

出血：

上消化道出血最常见的原因，黑便最常见。可给抗酸药物促进凝血，或急诊胃镜注射肾上腺素或硬化剂止血；是否为消化道出血、判断出血量、判断出血位置、判断出血活动性、明确病因；

穿孔：

急性穿孔多见于前壁形成急性腹膜炎，

慢性穿孔多见于后壁，溃入实质器官

亚急性穿孔临近后壁，进入小网膜囊形成局限性腹膜炎；

幽门梗阻：

主要由于DU和幽门管溃疡导致；急性炎症时由于幽门水肿痉挛导致暂时性梗阻，可给予禁食水、胃肠减压、抑酸等对症处理，慢性梗阻由于瘢痕收缩呈持久性，需要手术或气囊扩张；

癌变：

慢性GU边缘可能癌变，DU不会癌变；

治疗：

抗Hp治疗：

PPI（提高胃内pH，利于抗生素作用）+甲硝唑/阿莫西林/克拉霉素中的2种；初治失败可铋剂和PPI同时使用，1-2周；必要时追加抑酸治疗2-4周；确立Hp是否根除，要在完成治疗后4周以上；

抑酸治疗：

H2RA(拉唑)和PPI（替丁）；

胃粘膜保护剂；

胶体泌：硫糖铝、枸橼酸铋钾、米索前列醇；

特殊溃疡：

必须服用NSAID药物患者，可用PPI和米索前列醇预防溃疡；

治疗策略：

Hp阳性-首先抗Hp治疗1-2周，可追加2-4周的抑酸治疗；

Hp阴性-H2RI或PPI抑酸治疗DU 4-6周，GU 6-8周；GU也可用粘膜保护剂；

手术指征：

内科无法控制的出血、器质性幽门狭窄、穿孔、癌变、难治性溃疡；

日常生活指导：

吸烟、饮酒、浓茶、浓咖啡、NSAID（必须使用者加粘膜保护剂）

肝硬化*

以肝细胞破坏、结节性再生和假小叶形成为特征的慢性肝病；表现为肝功能损害和门脉高压2大症候群，经常并发继发感染、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征；

病因：

肝细胞原发损害：

病毒性肝炎(乙肝、丙肝、戊肝)；酒精性肝炎；药物性肝炎；自身免疫性肝炎；异常代谢产物沉积（肝豆状核变性-铜，血色病-铁）；反复血吸虫感染导致虫卵沉积；胆汁淤积：

原发性胆汁性肝硬化（PCS，认为是干燥的一种表现）、继发性胆汁性肝硬化（肝外胆管堵塞、肝内胆管结石）；

血流动力学异常：

淤血性肝硬化（慢性右心衰、缩窄性心包炎、限制性心肌病、布加综合征）；

发病机制：

临床表现：

代偿期最主要的表现是乏力、纳差、腹泻，体重减轻，肝掌，蜘蛛痣，肝大；呈间歇性，劳累或伴发疾病时明显，休息和治疗后缓解；

失代偿期肝硬化有黄疸，消化道出血，肝性脑病；

肝功能减退的表现：

张，低热，纳差、厌油、腹胀、腹泻，体重减轻；

脾亢。

早期肝大，晚期肝小

分类：

大结节性肝硬化D>3MM—肝炎、代谢性疾病

小结节性肝硬化<3MM-淤血、酒精性

大小结节混合型肝硬化

并发症：

肝功能减退导致的并发症：

肝性脑病-最严重的并发症、致死的最常见原因；

肝肺综合症-肝脏对肺部扩血管物质灭活能力下降，致血管扩张，通气和灌注配合不当，动静脉短路，破坏毛细管氧的灌注，导致低氧血症,紫绀，呼吸困难，呼吸性碱中毒

原发性肝癌-短时间内肝脏增大、压痛、腹水成为血性要怀疑；

感染-自发性腹膜炎、肺炎、胆道感染；

门脉高压导致的并发症：

上消化道出血-常导致出血性休克和诱发肝性脑病；

胆石症

肝肾综合征-大量腹水导致有效循环血量不足，肾血管主动收缩（移缓救急），导致肾小球滤过率降低；功能性肾衰，尿量减少、氮质血症，稀释性低Na，低尿钠；临床上HRS的发生，往往由下列因素所诱发，如原发性细菌腹膜炎(SBP)或其他部位的感染、服用能抑制前列腺素（扩血管物质）活性的非甾体消炎药等，过度应用利尿剂、大量放腹水、上消化道大出血以及胆汁淤积性黄疸都会加剧肾血管收缩而致功能性肾衰竭实验室检查：

血常规-脾亢可导致3系降低，失代偿期可由于营养不良导致贫血；

尿常规-黄疸时胆红素、尿胆原增加（肝细胞性黄疸）；

肝功-一般ALT增高明显，肝细胞严重坏死时AST>ALT；GGT增高；白蛋白降低、gama球蛋白增加、A/G降低；PT延长，VK不能矫正（纤维蛋白原是肝脏合成的，位于共同路径，APTT也延长）；纤维化指标增加：Ⅲ型胶原前肽、透明质酸、Ⅳ型胶原；

吲哚菁试验-滞留率高提示肝功能受损或胆道受阻；

血清病毒抗体或血清免疫抗体

腹水-多为漏出液；SAAG>11g/L提示由门脉高压所致的腹水。并发自发性腹膜炎则介于渗漏之间，多核细胞增多，腹水细菌培养可阳性；并发结核性腹膜炎，淋巴细胞为主；血性腹水要考虑癌变，需行细胞学检查；

内镜检查-直接观察静脉曲张的部位和程度；

CT-肝右叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水；

Bus-门脉高压时门脉内径>14mm、脾静脉内径>8mm；

肝穿-可见假小叶形成，可以确诊；

肝硬化child-Pugh分级：

治疗：

一般治疗：三限

腹水时限制水和盐摄入、肝功能严重损害时限制蛋白摄入，为防止出血应避免粗糙坚硬的食物；

腹水的治疗：必须限制水钠，利尿剂使用最广泛

水钠潴流-每日摄入盐<2g，摄入水<1000ml，如果低钠血症<500ml；

使用利尿剂，螺内酯+速尿，每日体重减轻0.5kg为宜；

低蛋白-输入白蛋白、血浆、鲜血提高渗透压；

难治性腹水-严格限盐、利尿、积极内科治疗6月后无明显疗效；

门脉高压-TIPS（经颈静脉肝内门体分流术）—放支架，容易再梗阻，容易诱发肝性脑病；

放腹水-直接放腹水（每次<3000ml）、放水+输白蛋白（4000-6000ml）

自身腹腔积液浓缩回输

肝移植

并发症的治疗：

肝性脑病-见有关章节；

自发性腹膜炎-一旦怀疑就经验治疗，主要针对G-杆菌:氨苄西林、3代头孢、喹诺酮类，联合2-3种至少2w，对肾脏有毒性作用的慎用；

上消化道大出血-见有关章节；

肝肾综合征-无有效治疗，可输入白蛋白提高血浆渗透压、在此基础上利尿、多巴胺扩张肾血管；

预后：

病因

年龄大者，男性预后较差

黄疸持续存在，预后不佳

腹水出现而持续存在，预后严重

白蛋白<25g/L者，预后不佳

食管静脉曲张出血，首次死亡率<10%，再次出血则死亡率高达60%

凝血机制障碍，PT+A低

主要死亡原因肝性脑病、上消化道出血、自发性腹膜炎、肝肾综合征；

原发性肝癌*

自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌。

表现为纳差、消瘦、乏力、肝硬化表现、肝痛、肝脏肿大；

发病机制：

乙型和丙型肝炎、酒精导致肝硬化常可导致肝癌发生；血吸虫、淤血、胆汁淤积导致的肝硬化与肝癌无关；

黄曲霉毒素污染的或含有亚硝胺类物质的粮油、食品；

病理：

大体分类：

块状型-直径>5cm，>10cm的为巨块型；边缘可有小卫星灶；易发生坏死导致肝脏破裂；

结节型-直径<5cm；

弥漫型-米粒到黄豆大小的结节弥漫分布全肝，多死于肝功能衰竭；

小肝癌-直径<3cm或结节数<3，且直径之和<3cm；

细胞分型：

肝细胞肝癌占90%，胆管细胞癌<5%，混合型或过渡型；

转移途径：

血行转移-首先侵犯门静脉形成癌栓，导致腹水并在肝内转移；下一站转移到肺；肿瘤血供主要来自肝动脉；

淋巴转移-最多见肝门淋巴结；

直接蔓延到临近器官

种植转移-癌细胞脱落种植到腹膜、胸膜（形成腹水、腹水）、卵巢；

临床表现：

早期可无任何症状为亚临床型肝癌，晚期可有肝硬化、肝大、肝区疼痛、黄疸的表现；

全身表现：

发热、消瘦、纳差、乏力、营养不良；

肝是维持糖代谢的重要器官-肝病时会发生自发性低血糖；

肝硬化表现：

肝功能减退、脾大、腹水、侧支循环；血性腹水较特异；

可能由于肝癌本身伴有肝硬化，也可由于癌栓堵塞门静脉主干；

肝区疼痛：

持续性钝痛-肝癌增长导致包膜牵拉，侵犯右膈时右肩牵涉痛；

突然剧痛-癌结节破裂，血液和坏死组织进入腹腔，遍及全腹，腹膜刺激征，可引起休克；

肝大：

质地坚硬、凹凸不平、压痛、血管杂音（压迫大血管）；

并发症：

肝硬化的并发症-肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、继发感染、癌结节破裂（局限在包膜下可产生压痛性肿块，包膜破裂发生急性腹痛和腹膜刺激征、出血、休克；补液、输血、止痛、紧急肝动脉栓塞）；

辅助检查：

血液检查：

AFP-除外妊娠和卵巢生殖细胞肿瘤（内胚窦瘤）的基础上对肝癌诊断有意义，也可见于肝炎、肝硬化、转移癌（AFP升高但<200ug/L，与ALT同步变化），>500ug/L持续>4w、>200ug/L持续>8w、浓度动态升高；可早于症状8-11月；

甲胎蛋白异质体—可以确定来自肝癌细胞

影像学检查：

BUS-可发现直径>2cm的肿瘤，发现肿瘤与血管的关系，判断静脉有无瘤栓，

BUS+AFP=普查

CT-局灶性边界清晰的密度减低区，可发现直径>2cm的肿瘤，估计病变范围，同时进行肝动脉造影CTA可发现<1cm的肿瘤，增强时造影剂快进快出；

DSA数字减影血管造影-可发现>~1cm的肿瘤；CT、Bus不行才选用，发现小肝癌的首选；

放射性核素-99m Tc-HIDA、99m Tc-PMT可以被肝细胞摄取然后分泌进入胆道系统，肿瘤细胞摄取后不能分泌进入胆汁，所以可以使肿瘤显像，多用于排除血管瘤；

肝穿-超声或CT引导下，可以确诊；

诊断：

临床诊断标准

1

AFP≥400μg/L

没有以下情况：妊娠、卵巢生殖细胞肿瘤、肝活动性病变、转移癌

明显的结节样增大或肝癌影像学表现

2

AFP<400μg/L

没有以下情况：妊娠、卵巢生殖细胞肿瘤、肝活动性病变、转移癌

两种影像学表现或两种肝癌标记物+一种影像学表现

3

肝癌临床表现，肝外表现如血性腹水、组织学表现，没有转移癌的证据

鉴别诊断：

非癌性占位-肝脓肿（肝大无结节、触痛明显、右上腹肌紧张、血象高、BUS可见液性暗区）、血管瘤、包虫（可通过CT诊断）；

转移癌-AFP阴性，关键是找出原发灶和病理检查；

活动性肝炎-ALP和AFP往往同时升高，其他肝癌标记物阴性；

肝硬化；

治疗：

手术切除-一般状况好，无心肺肾功能损害、肝功能I级（无明显腹水、黄疸、远处转移）、病变位于一叶或半肝、未侵犯肝门和门静脉；

不能手术的肝癌综合治疗后缩小或术后复发较局限者也可手术；

肝功能正常者手术切除不超过70%，中度肝硬化者切除不超过50%，重度肝硬化者不能作肝叶切除；术后易复发，应加强综合治疗；如手术探查发现肿瘤不能切除可行肝动脉插管化疗+肝动脉结扎；

化疗-肝动脉导管栓塞化疗--经股动脉插管在肝动脉内注射明胶海绵堵塞肿瘤供血的血管和化疗药物（阿霉素、顺铂、替加氟），非手术治疗的首选；经皮肝癌肿块内药物折射如无水酒精注射（对较小的肝癌可能根治）；

急性胰腺炎*

胰酶在胰腺中被激活后引起的胰腺组织自身消化的化学性炎症；急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶升高为特点；

病因：

胆道疾病-胆结石可能导致壶腹部和Oddi括约肌痉挛，胆道压力增加，胆汁逆流进入胰管；结石移行过程中导致Oddi括约肌暂时松弛，碱性12指肠液反流进入胰腺；

酗酒和暴饮暴食-酒精和大量食糜促进胰腺外分泌功能并导致Oddi括约肌痉挛，使胰液引流不畅；

胰管堵塞；

手术损伤-胰胆胃手术损伤胰腺、ERCP后；

高脂血症；

甲旁亢、高钙血症；

药物相关；

缺血

发病机制：

胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄受阻、胰蛋白酶抑制物减少、胰腺血循环障碍；