多器官功能障碍综合征(MODS)
多器官功能障碍综合征
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三、临床表现和诊断
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三、临床表现和诊断 MODS的临床过程可有两种类型：
1. 速发型：是指原发急症发病24小时后有两 个或更多的器官系统同时发生功能障碍。 如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型 发生往往由于原发急症严重。 发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般 归于复苏失败，未列入MODS。
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血糖3.9～6.4mmol/L，血Na＋136mmol/L～146mmol/L;
pH=7.35～7.45
0
血糖<3.9mmol/L或>6.4mmol/l;血Na＋<135mmmol/L
或145>mmol/L pH<7.35或>7.45
1
代
血糖<3.5mmol/L或7.0mmol/L;血Na+<130mmol/L
志失常
血胆红素增多
脑 急性中枢神经 意识障碍，对语
功能衰竭
言、疼痛刺激等反
应减退
凝血 DIC 功能
皮下出血、瘀斑、 血小板减少，凝血
呕血、咯血等
酶原时间和部分凝
血活酶时间延长，
其他凝血功能试验
也可失常
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诊断标准：
（一）呼吸功能衰竭（ALI、ARDS） ： ①急性呼吸困难可呈窘迫状。 ②氧合指数PaO2/FiO2＜200－－ARDS, 如果＜300－－ALI。 ③两肺呈浸润性改变。 ④肺小动脉楔嵌压（PAWP）＜18mmHg或 临床排除急性左心衰竭。
多器官功能障碍综合征
multiple organ dysfunction Syndrome MODS
多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合征江西省胸科医院张齐龙多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS）是指当机体遭受某种严重损伤，如创伤，休克，感染，心肺脑复苏等之后，同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍，而表现的临床病理生理综合症，此时机体不能维持内稳态，因而生命垂危。
早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时，提到“进行性或序贯性系统衰竭（Progressive or seguential system failure）”。
1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。
并将其作为70年代的一个综合症。
1977年Eiseman提出多器官衰竭（Multiple Organ failure,MOF）的概念和诊断标准。
1980年Fry发现除器官功能衰竭外，尚有神经，血液系统衰竭，提出多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure，MOSF）。
1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭（Multiple Organ failure in the elderly，MOFE）。
同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。
1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征（MODS），并提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS），急性肺损伤（acute lung injury,ALI）等新的概念，由SIRS替代感染，菌血症，脓毒症，脓毒血症等概念，并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病，如胰腺炎，多发伤和组织伤，出血性休克，免疫性器官损害等。
MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程，包括器官功能减退和功能衰竭，注重器官衰竭前的早期诊断和治疗，纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断，不利于早期预防和治疗。
多器官功能障碍综合征MODSPPT参考课件
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演变（4）
1989 Bone 感染引起的全身反应 sepsis syndrome 全身感染综合征 揭示了MOF 发病过程中的病理生理特征
Bone RC, et al. Crit Care Med,1989,17(3):387
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MODS
*1991 ACCP / SCCM MODS 动态，演变，连续 dysfunction failure 终末期 早期干预 SIRS (systemic inflammatory response syndrome) 全身炎性反应综合征 *1995 全国危重病急救医学会议 MODS 病情分期诊断，严重程度评分 损伤应激 SIRS MODS MOF
Tilney NL, et al. Anun Surg, 1973, 178(1):117
6
演变（2）
1975 Baue 1. 结肠切除术 吻合口瘘，急性腹膜炎 尸检：肝坏死、肾小管坏死、肾上腺溶解、肺炎和 肺纤维化等损害 2. 急性重症胰腺炎 胸腔积液、肺炎、肾小管坏死、肝 坏死、胃肠道溃疡等损害 3. 二尖瓣和主动脉瓣置换术 动脉炎、肺水肿、肝坏死、 肾衰竭、脾淤血 multiple progressive or sequential system failure 进行性或序贯性多系统衰竭， 70 年代综合征
多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)
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第一部分
定义 概念及其演变
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定义
指严重创伤、严重感染、大面积烧伤、 外科大手术和病理产科等原发病发生 24 小 时后，同时或序贯发生两个或以上脏器功能 障碍以至衰竭，不能维持内环境稳定的临床 综合征
血液系统：靶器官和病理基础 组织损伤 III+VII LPS,TNF-α, IL-1 直接激活 内皮损伤，胶原暴露 EC、WBC 黏附 凝血功能异常/DIC 微循环障碍 组织器官损害
MODS(多器官功能障碍综合征)
急性肾小管坏死
㈢肾后性因素
由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全 性梗阻所致肾功能急剧下降。
常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。 解除梗阻后肾功能即可恢复（早期）。
三、发病机制：
目前仍未完全阐明，肾血 管收缩和肾小管细胞变性 坏死是主要原因。
循环血量减少
肾血流量减少
肾入球动脉阻力增高
再灌注损伤
再灌注损伤；
合并有脏器坏死或感染的急腹症； 输血、输液、药物或机械通气等治疗不当； 患某些重要器官疾病的病人更易发生MODS。
第一节 概 述
发病机制：目前尚未完全清楚
各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了SIRS并导致MODS。
1．胃肠道粘膜功能屏障功能障碍（肠道动力学说）
2．过度炎症反应：过度应激反应＋过度全身炎症反应失控导
四、临床表现：
㈠少尿型肾衰：临床病程经过少尿期（无尿 期）和多尿期两个阶段。
1、少尿或无尿期：
是整个病程的主要阶段。一般为7～14天，有时 可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。
临床表现主要有三个方面— ① 水电解质和酸碱平衡失调 ② 蛋白质代谢产物蓄积 ③ 出血倾向及贫血
1、少尿或无尿期的临床表现:
器官病症临床表现检测或监测急性心力衰竭休克ardsarf心动过速心律失常无血容量不足的情况下血压降低肢端发凉呼吸加快窘迫发绀需吸氧和辅助呼吸无血容量不足的情况心电图失常平均动脉压降低微循环失常血气分析有血氧降低监测呼吸功能失常尿比重持续1010器官病症临床表现检测或监测胃肠凝血功能应激性溃疡肠麻痹急性肝衰竭急性中枢神经功能衰竭dic进展时呕血便血腹胀肠鸣音弱进展时呈黄疸神志失常意识障碍对语言疼痛刺激等反应减退皮下出血瘀斑呕血咯血等胃镜检查见病变化验肝功能失常血胆红素增多血小板减少凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长其他凝血功能试验也可失常目前尚未统一初步诊断标准见教材p53表71
多器官功能障碍综合征(MODS)概念与诊断
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急性肾功能衰竭
(ARF)
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
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概述
★ARF:是指由各种原因引起的急性肾功能 损害,在短时间（几小时至几日）内,出现血 中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平
衡失调等一组临床综合征。
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
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★三大临床表现
尿量明显减少 血肌酐,尿素氮急剧升高 水电解质、酸碱平衡失调
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
(二) 肾性急性肾功能衰竭
肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害
PMN
TNF
溶酶体酶
PAF LTS PGS
氧自由基
IL-1
单核吞噬细胞
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
内皮细胞 靶细胞
㈡肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
创伤 失血 休克
肠粘膜屏障功能↓
细菌、内毒素吸收↑
肝血供↓ Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素↓
大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及ET产生↑
多器官功能障碍综合征
(MODS)概念和诊断
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肾缺血
• 肾灌注压降低： BP 80~180 mmHg，肾血管舒
张，GFR不变， BP<80 mmHg， GFR降低
• 肾血管收缩：儿茶酚胺↑，肾素-血管紧张素 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ统激活，前列腺素↓
多脏器功能障碍综合征
RDW是心脏瓣膜手术患者 MODS的预测因子
* 评价红细胞分布宽度(RDW)对瓣膜置换术或修复手术患者术后早 期MODS )的预后价值 * ROC分析确定了RDW在预测围手术期MODS发生的截断值为14.3% * RDW(或1.448;95%可信区间1.057 - -1.984;P=0.02)及年龄(或 1.057;95%可信区间1.007 - -1.117;P=0.04)与围手术期MODS患者死亡 风险增加有关。在心脏瓣膜手术后，RDW升高与MODS的风险和死 亡有关
Sadighi M, et al. Iran J Immunol. 2018; 15(2):156-164.
骨科患者血浆白介素-6水平、 MODS与死亡率
图2。高ISS与创伤后第1、2天IL- 6水平显著相关(敏感性= 100% &特异性= 79.1%)(P = 0.0001)。创伤后第3、4、7、10、14天IL-6水平分别为P=0.634、 P=0.953、P=0.071、P=0.921、P=0.213
SCiENtifiC REPOrTs | (2018) 8:17515 | DOI:10.1038/s41598-018-35796-4
DNI预测MODS的发展
图3.德尔塔中性粒细胞指数(DNI)作为30天死亡率的预测指标。入院后12小时(A) 和24小时(B) DNI值较高，与入住ICU的创伤患者30天死亡率增加显著相关。
MODS诊断要点（二）
* 病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不一致 *单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是 可逆的。 *病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死 亡率高。 *发生功能障碍的器官缺乏病理特异性，30％以上尸检无病理改变 *休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因
多器官功能障碍综合征MODS
化
血肌酐, 超过442umol/L
血
血钾超过6.5mmol/L
液
严重的代谢性酸中毒
净
尿毒症症状加重
化
出现水中毒
指
征
通过血泵将血液输送到透析器
透析器内的半透膜将血液与透
血
析液分开
液
血液透析的原理
透 析
根据血液与透析液间浓度梯 度, 溶质通过膜的扩散渗透的 原理进行溶液与溶质的交换,
多器官功能障碍综合征 (MODS)
赣南医学院附属第一医院 泌尿外科
2020/9/20
MODS是指急性疾病过程中同
时或序贯发生两个或更多的重
要器官(系统) 功能障碍或衰竭.
概
如:
ARDS
论
ARF
AHF
发病基础:SIRS
休克
损伤或失血
病
感染性疾病
其他
因
三个主要环节
发
病
始动损伤
机
断
注意高发的危险因素
积极纠正水电解质和酸碱平
衡失调
预
对症治疗
保护肾功能
防
扩管
少尿期的治疗
治
控制水和电介质
补液量---显性失水+非显性失
疗
水- 内生水
营养和热量 预防高血钾 纠正酸中毒 控制感染 血液净化
血液透析
腹膜透析
滤过
非少尿型的ARF--------但血肌酐, 尿素氮升高
1.肾前性 :肾血液灌注压力不足
2.肾后性 :尿路急性梗阻
3.肾性:
① 缺血：严重而持久
病
② 中毒：
药物：氨基甙类、阿昔洛韦、造
因
影剂、顺铂
最新多器官功能障碍综合征(MODS)PPT课件
促炎
促炎
促 炎
抗炎
抗 炎
抗炎
MODS MODS
MODS发病过程特点
❖ 过度的炎症反应与免疫功能低下共存; ❖ 高动力循环与内脏缺血共存; ❖ 持续高代谢与氧利用障碍共存; ❖ 一个脏器损害，促发其它器官功能损
害加重并互相影响。
五、临床表现
速发型：发病24小时后2个或多个器官
同时发生功能障碍
多器官功能障碍综合征 (MODS)PPT课件
一、概 述
MODS的认识过程
1973年 Tilney: Sequential system failure 序贯系统衰竭 1975年 Baue: Multiple, progressive, or sequential system or
organ failure多发进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976年 Border: Multiple systen organ failure(MSOF)
迟发型： 先发生一个重要器官或系统的功能障
碍，经过一稳定期，继而发生更多器 官系统功能衰竭
一般 情况 循环 系统 呼吸 系统
肾
胃肠道
肝
中枢神 经系统
血液 系统 代谢
MODS的临床分期和特点
第 1 阶段
正常或轻度烦躁
第 2 阶段
急性病容、烦躁
第 3 阶段
一般情况差
容量需要增加
轻度呼碱
少尿 利尿剂反应差
90 年 代 ： 损 伤 → 机 体 应 激 反 应 →SIRS→MODS→MOF
目前：损伤→机体应激反应→ SIRS/CARS失衡→MODS→MOF
发病机理
❖微循环障碍 ❖“缺血再灌注”损伤 ❖炎性反应 ❖胃肠道损伤
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征1概念的提出多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是指机体受到体克、创伤、感染、烧伤等严重打击后，同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响全身内环境稳定的临床综合征。
其包含早期多器官功能障碍到晚期多器官功能衰竭的连续性程。
1973年Tilney在描述该综合征时首次提出了序贯系统衰竭(sequential system failure，SSF)的概念，1977年Eiseman又将其定义为多器官衰竭(MOF)。
为了系统的对该综合征进行研究，以便对器官功能障碍／衰竭做到早期发现、早期诊断，对高危患者及早采取预防和干预措施，ACCP／SCCM在1992年提出MODS的概念，并认为全身炎症反应综合征是其病理基础。
这一概念不同于以上两个概念的是将临床研究的重点从该综合征的结果成功扩展到了该综合征发展的全过程，内涵更加丰富、同时也更科学，为进一步的临床研究指明了方向。
MODS是危重患者死亡的重要原因之一，在我国病死率高达60.4％。
但对于这样一个重要的临床综合征，由于现在医学发展的局限性，目前对其所知还甚少，很多问题始终困扰着我们，如临床怎样判断MODS?有无确实有效的手段对其发生进行准确预测?它的确切病理生理机制?干预的最佳时机和手段?本文旨在对MODS相关问题进行探讨，以引起广大同行的注意，推动相关研究的进展。
2概念的困惑目前临床医生比较一致的看法是，MODS、MOF以至于其他关于器官功能障碍的描述都不应该认为是一种疾病，而是疾病发展到一定程度而出现的一种临床综合征。
但也有个别学者不支持此说法，Baue医生就认为将其称为综合征很勉强，只是概念，更有极端学者提出用严重脓毒症的概念取代MODS。
但他们遇到了大量反对，因为大量献证实以感染为基础的脓毒症并不能包括创伤、休克、免疫障碍所致的多器官功能障碍，所以这种提法未免以偏概全。
多器官功能障碍综合征(MODS)
MODS的发病机制
微循环障碍学说
细菌毒素、细胞因子、炎性介质→毛细血管
通透性增加→细胞和组织间隙水肿→水肿、
低蛋白血症、低血压、血液浓缩→毛细血管
渗漏综合症 → 微循环障碍→MODS
MODS的发病机制
SIRS是MODS的病理生理基础 持续高代谢：氧供和氧耗增高、高血糖、高乳
酸、低蛋白、负氮平衡、酮体增加。
MODS的发病机制
炎症失控学说： 致病因素作用于机体→激活炎性细胞中 性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞、内皮 细胞、血小板→产生炎性介质：氧自由基、 溶酶体酶、花生四烯酸代谢产物、 TNF 、 IL →形成逐级放大的瀑布样连锁反应→损伤 组织细胞
MODS的发病机制
感染、创伤、休克 内毒素、激活补体 中性、单核巨噬C 、淋巴C 激活 炎症大量释放介质 器官组织细胞广泛损伤
MODS的诱发因素
严重创伤、大手术后，机体发生过度免疫-炎症反应， 并作用在正常器官而导致MOF的产生和发展； 感染，特别是腹膜炎、肺和严重伤口感染，感染性 休克，在MOF的发生和发展中是非常重要的因素； 非感染性炎症，病人没有明显的炎症过程和组织细 菌性坏死，例如肠道粘膜屏障受损后所造成的细菌 及其毒素的“移位” 医疗及操作失误：出血不止、伤口裂开，吻合口渗 漏，肠粘膜缺血，各种内窥镜检引起并发症； 原来功能较差的器官较正常器官容易受损
MODS临床特点
发病率高，病情进展快，病情凶险 发病前器官功能相对良好，休克、感染是主要 病因 衰竭的器官往往不是直接损伤的器官 最初的打击到远隔的器官功能障碍需要一定的 时间 典型的高代谢状态和高动力循环 病死率高，超过急性心梗* 病理变化是可逆的
一旦治愈，多不留有永久性器官损伤