缺氧实验最终报告
不同类型的缺氧实验报告
a)注射亚硝酸钠之后，由于实验器材的原因（注射器的盖子拔不出来），并未及时注射急救药物亚甲蓝，间隔了一段时间后解决了器材的问题才注射亚甲蓝，由于给药不及时抢救速度过慢，此时已错失了急救的最好时机，所以小鼠的存活时间短；
b)注射亚甲蓝时，小鼠受惊抽搐，针头弹出，再次进行了二次注射，再次插入时可能注射的位置有所偏差，所以小鼠的腹腔胀大，有蓝色物质流出。
由于血红蛋白质或量的变化而引起的缺氧，属于血液性缺氧。经注射亚甲蓝抢救后，小鼠呼吸先变快后变慢，临近死亡时呼吸频率变慢，动作迟缓，皮肤黏膜呈棕褐色。注射生理盐水抢救后，小鼠呼吸先变慢后变快，濒临死亡时呼吸频率突然变快，皮肤黏膜呈棕褐色。
2.实验原理
（1）乏氧性缺氧
将小白鼠置于密闭的盛有钠石灰（NaOH·CaO）的容器中，容器中的O2而呼出的CO2则和水蒸气一起被钠石灰吸收。
因此，在缺氧瓶中的小鼠，瓶内氧气逐渐被小鼠所利用，而小鼠呼出来的二氧化碳被缺氧瓶中钠石灰所吸收，从而复制出乏氧性缺氧的动物模型。
（2）一氧化碳中毒性缺氧
利用甲酸（HCOOH）在浓硫酸中加热可释放出CO的反应，将CO通入放置小白鼠的容器中，CO与Hb结合形成碳氧Hb，使Hb失去与O2的结合能力。
c)注射生理盐水抢救的小鼠，3min时所记录的数据应该有错误，与正常值相差太大，因为实验临近结束，所以作为对照组注射的生理盐水的小鼠我们的观察就没有一开始那么仔细认真，数数的时候也急于求成，导致记录误差的出现。
5.结论（务必简洁，1-2句话）
（1）缺氧是实验中小鼠死亡的原因，但缺氧类型不同，死亡的形态不同。
机能实验学实验报告
日期：×××
实验项目名称
不同类型缺氧
成绩
缺氧_实验报告
1. 了解缺氧的基本概念和分类。
2. 观察缺氧对小鼠生理功能的影响。
3. 掌握缺氧实验的基本操作方法。
二、实验原理缺氧是指机体在一定时间内，由于供氧不足导致组织细胞代谢障碍，出现一系列生理和病理变化。
缺氧可分为低张性缺氧、血液性缺氧和组织性缺氧。
低张性缺氧是指由于吸入气体中氧分压降低导致的缺氧；血液性缺氧是指由于血红蛋白携带氧气的能力降低导致的缺氧；组织性缺氧是指由于组织细胞利用氧气的能力降低导致的缺氧。
三、实验材料1. 实验动物：昆明小白鼠4只（体重20-25g）。
2. 实验仪器：缺氧实验瓶（100ml-125ml带塞广口瓶）、恒温水浴箱、氧气分析仪、计时器、手术器械等。
3. 实验试剂：生理盐水、钠石灰、氯丙嗪、亚硝酸钠、氰化钾等。
四、实验方法1. 分组：将4只小白鼠随机分为两组，甲组2只，乙组2只。
2. 缺氧实验：（1）甲组：将2只小白鼠放入缺氧实验瓶中，加入适量生理盐水，瓶口用钠石灰填充，瓶塞密封。
（2）乙组：将2只小白鼠放入缺氧实验瓶中，加入适量生理盐水，瓶口不填充钠石灰，瓶塞密封。
3. 实验观察：（1）观察两组小白鼠的呼吸频率、呼吸幅度、心率等生理指标的变化。
（2）观察两组小白鼠的行为变化，如活动减少、反应迟钝、昏迷等。
（3）记录两组小白鼠的存活时间。
1. 甲组小白鼠呼吸频率逐渐减慢，呼吸幅度减小，心率降低，最终昏迷死亡。
存活时间为90分钟。
2. 乙组小白鼠呼吸频率无明显变化，呼吸幅度和心率基本稳定，活动减少，但未出现昏迷。
存活时间超过120分钟。
六、实验分析1. 缺氧实验结果显示，缺氧对小鼠的生理功能产生了明显影响。
甲组小白鼠由于缺氧，呼吸频率减慢，呼吸幅度减小，心率降低，最终昏迷死亡。
乙组小白鼠由于瓶口未填充钠石灰，氧气供应相对充足，生理功能未受到严重影响。
2. 实验结果表明，缺氧类型对小鼠生理功能的影响存在差异。
低张性缺氧导致的小鼠呼吸频率减慢、呼吸幅度减小、心率降低等症状较为明显，而血液性缺氧对小鼠生理功能的影响相对较小。
外科实验报告心脏复苏(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解心脏骤停的病理生理学基础。
2. 掌握心肺复苏的基本原理和操作流程。
3. 熟悉心脏复苏中的常见并发症及处理方法。
4. 提高临床救治能力，为心肺复苏技能的熟练掌握奠定基础。
二、实验原理心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，导致大动脉搏动与心音消失，重要器官（如脑）严重缺血、缺氧，最终导致生命终止。
心肺复苏是针对心脏骤停所采取的紧急医疗措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环，维持生命体征，为后续救治赢得时间。
三、实验材料1. 实验动物：豚鼠2. 实验仪器：心肺复苏模拟器、心电监护仪、血压计、注射器、导管、电极片等3. 实验药物：肾上腺素、阿托品、氯化钙等四、实验步骤1. 准备阶段：将豚鼠固定于实验台上，连接心电监护仪、血压计等设备，准备实验药物和仪器。
2. 诱导心脏骤停：给予豚鼠适量肾上腺素，观察心脏骤停的表现，包括心音消失、大动脉搏动消失、血压下降等。
3. 心肺复苏操作：a. 胸外按压：将豚鼠胸部置于实验台上，用一只手固定，另一只手手掌根部置于胸骨中下段，用体重垂直向下按压，频率为100-120次/分钟。
b. 人工呼吸：采用口对口人工呼吸，每次吹气时间为1-1.5秒，频率为10-12次/分钟。
c. 心电监护：密切观察心电监护仪显示的心电图波形，判断心脏复跳情况。
d. 药物复苏：根据心电监护结果，给予适量的阿托品、氯化钙等药物进行复苏。
4. 观察指标：观察豚鼠的心跳、呼吸、血压、意识等生命体征的变化，记录心肺复苏过程中的各项数据。
五、实验结果1. 心脏骤停：给予肾上腺素后，豚鼠的心跳、呼吸、血压等生命体征逐渐消失，心电图显示无QRS波群。
2. 心肺复苏：经过胸外按压、人工呼吸和药物复苏等操作，豚鼠的心跳、呼吸、血压等生命体征逐渐恢复，心电图显示有QRS波群。
3. 观察指标：心肺复苏过程中，豚鼠的心跳、呼吸、血压等生命体征逐渐恢复，意识逐渐清醒。
六、实验讨论1. 心脏骤停的病理生理学基础：心脏骤停是由于心脏射血功能的突然终止，导致重要器官（如脑）严重缺血、缺氧，最终导致生命终止。
缺氧功能学实验报告
一、实验目的1. 研究缺氧对机体生理功能的影响。
2. 探讨缺氧条件下不同器官系统的适应机制。
3. 分析影响缺氧耐受性的因素。
二、实验原理缺氧是指组织、细胞或器官因氧供应不足而引起的生理、生化变化。
缺氧可分为乏氧性缺氧、血液性缺氧和组织中毒性缺氧。
本实验主要研究乏氧性缺氧对机体生理功能的影响。
三、实验材料1. 实验动物：体重20克左右的健康小白鼠4只。
2. 实验仪器：耗氧量测定装置、缺氧瓶、恒温水浴箱、5ml或2ml刻度吸管、1ml 注射器、酒精灯、剪刀、镊子、钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%硝酸钠、0.1%氰化钾、生理盐水。
四、实验方法1. 缺氧模型建立：将小白鼠放入缺氧瓶中，加入5g钠石灰，密闭瓶口，使瓶内氧气浓度降低至10%以下。
2. 实验分组：将小白鼠分为实验组和对照组，每组2只。
3. 实验步骤：（1）实验组：将实验组小白鼠放入缺氧瓶中，记录缺氧时间，观察呼吸、心跳、体温、血液颜色等生理指标变化。
（2）对照组：将对照组小白鼠放入正常环境中，记录生理指标变化。
4. 数据处理：对实验数据进行统计分析，比较实验组和对照组的差异。
五、实验结果1. 呼吸：实验组小白鼠在缺氧过程中，呼吸逐渐减弱，最终停止呼吸。
对照组小白鼠呼吸正常。
2. 心跳：实验组小白鼠在缺氧过程中，心跳逐渐减慢，最终停止心跳。
对照组小白鼠心跳正常。
3. 体温：实验组小白鼠在缺氧过程中，体温逐渐下降，最终降至冰点以下。
对照组小白鼠体温正常。
4. 血液颜色：实验组小白鼠血液颜色呈暗红色，对照组小白鼠血液颜色呈鲜红色。
六、实验分析1. 缺氧对呼吸系统的影响：缺氧导致呼吸减弱，最终停止呼吸。
这可能是因为缺氧使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸肌无力。
2. 缺氧对循环系统的影响：缺氧导致心跳减慢，最终停止心跳。
这可能是因为缺氧使心脏功能受到抑制，导致心脏泵血功能下降。
3. 缺氧对体温的影响：缺氧导致体温下降，最终降至冰点以下。
这可能是因为缺氧使机体散热增加，导致体温调节功能紊乱。
动物缺氧的实验报告
一、实验目的1. 复制动物缺氧模型，观察不同类型缺氧对动物的影响。
2. 分析缺氧对呼吸系统、循环系统和中枢神经系统的影响。
3. 探讨影响动物缺氧耐受性的因素。
二、实验原理缺氧是指组织、细胞因氧供应不足或利用障碍而导致的生理功能异常。
根据缺氧的原因和特点，缺氧可分为以下几种类型：1. 乏氧性缺氧：指因吸入气体中氧含量不足导致的缺氧。
2. 血液性缺氧：指因血红蛋白携氧能力下降或循环障碍导致的缺氧。
3. 组织性缺氧：指因组织细胞利用氧的能力下降导致的缺氧。
本实验采用昆明小白鼠作为实验动物，通过模拟不同类型的缺氧条件，观察动物在不同缺氧状态下的生理反应和死亡时间，以探讨缺氧对动物的影响。
三、实验材料1. 实验动物：昆明小白鼠10只，体重20-25克。
2. 实验设备：缺氧箱、呼吸机、心电监护仪、体温计、天平、注射器、注射针等。
3. 实验试剂：生理盐水、亚硝酸钠、美兰、氯丙嗪等。
四、实验方法1. 实验分组：将10只小白鼠随机分为5组，每组2只。
2. 缺氧模型建立：- 乏氧性缺氧组：将动物放入缺氧箱中，密闭箱体，逐渐降低氧气浓度，模拟高空缺氧环境。
- 血液性缺氧组：向动物腹腔注射一定量的亚硝酸钠溶液，导致血红蛋白携氧能力下降。
- 组织性缺氧组：向动物腹腔注射一定量的氯丙嗪溶液，降低动物代谢率，模拟组织性缺氧。
- 对照组：给予正常生理盐水注射，作为正常对照。
3. 观察指标：- 呼吸频率和深度- 心率- 体温- 动物死亡时间4. 数据记录：记录各组动物的呼吸频率、心率、体温和死亡时间。
五、实验结果1. 乏氧性缺氧组：动物呼吸频率和深度逐渐降低，心率减慢，体温下降，最终死亡时间为60-90分钟。
2. 血液性缺氧组：动物呼吸频率和深度迅速降低，心率减慢，体温下降，最终死亡时间为30-40分钟。
3. 组织性缺氧组：动物呼吸频率和深度逐渐降低，心率减慢，体温下降，最终死亡时间为90-120分钟。
4. 对照组：动物呼吸、心率、体温均正常，未出现死亡现象。
兔子窒息死亡实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的通过本实验，观察兔子在窒息条件下出现的生理反应，了解窒息对兔子呼吸系统的影响，探讨窒息死亡的可能机制。
二、实验材料1. 实验动物：家兔一只，体重1.900kg，雄性。
2. 实验仪器：麻醉机、手术台、气管插管、呼吸流量换能器、RM6240生物信号采集系统、血压计、血气分析仪等。
3. 实验试剂：20%乌拉坦、生理盐水、注射器等。
三、实验方法1. 麻醉与固定：取家兔一只，称重后，用20%乌拉坦11ml耳缘静脉进行麻醉，固定于手术台上。
2. 气管插管：进行颈动脉插管、气管插管，分别连接三通管以及呼吸流量换能器，并且连接RM6240生物信号采集系统，进行血压以及呼吸监测。
3. 模型建立：将家兔置于水中，头部露出水面，使家兔在水中窒息。
4. 观察指标：观察家兔在窒息过程中的呼吸、血压、心率等生理指标变化，记录窒息时间。
5. 实验终止：当家兔呼吸停止、血压降至0、心率消失时，终止实验。
6. 数据处理：将实验数据输入RM6240生物信号采集系统，进行数据分析和处理。
四、实验结果1. 家兔在窒息过程中，呼吸逐渐变浅、变慢，最终停止呼吸。
2. 家兔血压在窒息过程中逐渐下降，直至降至0。
3. 家兔心率在窒息过程中逐渐减慢，直至消失。
4. 实验结果显示，家兔窒息时间为3分钟。
五、实验分析1. 窒息导致家兔呼吸系统功能障碍：在窒息过程中，家兔无法进行正常的气体交换，导致缺氧和二氧化碳潴留，进而引起呼吸系统功能障碍。
2. 窒息导致循环系统功能障碍：窒息过程中，由于呼吸停止，导致心脏无法获得足够的氧气，进而引起循环系统功能障碍。
3. 窒息导致心跳骤停：在窒息过程中，由于呼吸和循环系统功能障碍，最终导致心跳骤停。
六、结论本实验通过观察兔子在窒息条件下的生理反应，证实了窒息对兔子呼吸系统和循环系统的影响，揭示了窒息死亡的可能机制。
在日常生活中，应加强窒息防护意识，避免窒息事故的发生。
七、注意事项1. 实验过程中，应严格按照操作规程进行，确保实验动物的安全。
缺氧实验实训报告
一、实验目的1. 了解缺氧的基本概念和分类，包括乏氧性、血液性、组织中毒性缺氧。
2. 观察缺氧对呼吸系统、中枢神经系统的影响，以及血液颜色的变化。
3. 探讨影响缺氧耐受性的因素。
二、实验原理本实验通过复制不同病因导致的缺氧模型，观察缺氧对机体的影响，从而加深对缺氧机理的理解。
三、实验仪器与试剂1. 仪器：小鼠缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶）、一氧化碳发生装置广口瓶、恒温水浴箱、5ml或2ml刻度吸管、1ml注射器、酒精灯、剪刀、镊子、钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%硝酸钠、0.1%氰化钾、生理盐水。
2. 试剂：0.1%生理盐水、0.25%水合氯醛、1%咖啡因。
四、实验方法与步骤1. 实验分组将实验小鼠分为四组，分别标记为甲、乙、丙、丁。
2. 实验操作（1）甲组：腹腔注射0.1ml/10g的生理盐水，记录呼吸频率。
（2）乙组：腹腔注射0.1ml/10g的0.25%水合氯醛，记录呼吸频率。
（3）丙组：腹腔注射0.1ml/10g的1%咖啡因，记录呼吸频率。
（4）丁组：将小鼠放入40℃水浴锅中，记录死亡时间、活动状态及耗氧量。
3. 一氧化碳中毒性缺氧实验（1）检查装置气密性，连接一氧化碳发生装置。
（2）将一只小鼠放入广口瓶中，记录死亡时间、活动状态及耗氧量。
4. 数据记录与分析记录各组小鼠的呼吸频率、死亡时间、活动状态及耗氧量，分析缺氧对小鼠的影响。
五、实验结果与分析1. 甲组：小鼠呼吸频率正常，无缺氧症状。
2. 乙组：小鼠呼吸频率逐渐减慢，最终死亡。
说明水合氯醛引起的缺氧对呼吸系统有显著影响。
3. 丙组：小鼠呼吸频率逐渐减慢，活动度降低，最终死亡。
说明咖啡因引起的缺氧对中枢神经系统有显著影响。
4. 丁组：小鼠在40℃水浴锅中迅速死亡，耗氧量较低。
说明高温环境导致的一氧化碳中毒性缺氧对小鼠的影响较大。
六、实验结论1. 缺氧对小鼠的呼吸系统和中枢神经系统有显著影响。
2. 水合氯醛、咖啡因和高温环境均可导致小鼠缺氧。
缺氧及其解救实验报告
一、实验目的1. 了解缺氧的定义、分类及对机体的影响；2. 掌握缺氧解救的方法及原理；3. 培养实验操作技能和观察能力。
二、实验原理缺氧是指机体组织、器官因氧气供应不足而发生的生理、生化及形态学改变。
缺氧可分为低张性缺氧、血液性缺氧和组织性缺氧。
低张性缺氧是指血液中氧分压降低，血液性缺氧是指血红蛋白携带氧气的能力降低，组织性缺氧是指组织细胞利用氧气的能力降低。
缺氧解救的方法主要包括：增加氧气的供应、改善血液携氧能力、改善组织细胞利用氧气的能力等。
三、实验材料1. 实验动物：小鼠；2. 实验仪器：缺氧瓶、测氧仪、注射器、手术器械等；3. 实验试剂：生理盐水、亚硝酸钠、氰化钾、美兰等。
四、实验方法1. 乏氧性缺氧实验（1）将小鼠放入缺氧瓶中，瓶内加入适量钠石灰，使氧气被消耗，造成乏氧环境；（2）观察小鼠呼吸、心跳、行为等变化；（3）记录小鼠死亡时间。
2. 血液性缺氧实验（1）将小鼠腹腔注射亚硝酸钠，使血红蛋白氧化，降低血液携氧能力；（2）观察小鼠呼吸、心跳、行为等变化；（3）记录小鼠死亡时间。
3. 组织性缺氧实验（1）将小鼠腹腔注射氰化钾，使细胞线粒体受损，降低组织细胞利用氧气的能力；（2）观察小鼠呼吸、心跳、行为等变化；（3）记录小鼠死亡时间。
4. 缺氧解救实验（1）将小鼠放入缺氧瓶中，加入适量生理盐水，观察小鼠呼吸、心跳、行为等变化；（2）记录小鼠死亡时间。
五、实验结果与分析1. 乏氧性缺氧实验：小鼠在缺氧瓶中呼吸急促，心跳加快，行为异常，最终死亡。
死亡时间为90min。
2. 血液性缺氧实验：小鼠腹腔注射亚硝酸钠后，呼吸急促，心跳加快，皮肤黏膜由红润变为樱桃红，最终死亡。
死亡时间为120min。
3. 组织性缺氧实验：小鼠腹腔注射氰化钾后，呼吸急促，心跳加快，行为异常，最终死亡。
死亡时间为100min。
4. 缺氧解救实验：小鼠在缺氧瓶中加入适量生理盐水后，呼吸逐渐平稳，心跳恢复正常，行为恢复正常，最终存活。
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昆明医科大学机能学实验报告 实验日期：2015年9月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：临床医学二大班
缺氧实验 一、实验目的 1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中毒性缺氧的分类。 2、观察缺氧对呼吸系统，中枢神系统的影响，以及血液颜色变化。 3、了解影响缺氧耐受性的因素。 二、实验原理 分别复制三型缺氧模型，观察缺氧对机体的影响。 三、实验仪器设备 小鼠缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶），一氧化碳发生装置广口瓶，恒温水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精灯，剪刀，镊子，钠石灰，甲酸，浓硫酸，5%硝酸钠，%氰化钾，生理盐水。 四、实验方法与步骤 ①取小鼠四只，标记编号（甲，乙，丙，丁） 分别称重记录 甲：NS（10g） 腹腔注射 乙：%水合氯醛（10g） 放进缺氧装置中 丙：1%咖啡因 （10g） 等待10min
每2min记录呼吸频率 死亡(（记录时间及耗氧量，甲鼠尸体待留）→计算耗氧量 观察皮肤颜色，活动度 丁：放入缺氧装置，40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶，记录死亡时间，活动状态以及耗氧量 ②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：检查装置气密性 ，连接一氧化碳发生装置 ， 将一只小鼠放入广口瓶，然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸 放入试管内，再加入浓硫酸1ml。 连接 加热试管（用酒精的间断加热，加速CO产生，不可使液体沸腾） 观察记录一般状况* 观察记录如下： 死亡（记录时间）， 计算小鼠耗氧率（R）* 3、亚硝酸中毒缺氧（小鼠一只） 观察记录一般状况
批阅人 成绩 小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸钠 观察记录如下： 死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 4、取出甲鼠及2，3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比，记录颜色。
五、实验结果
表1.各型缺氧对机体的影响 组 别 呼吸频率（次/10秒） 存活时间（分） 中枢神经系统变化 肝脏、血液颜色 皮肤粘膜
颜色 0 1， 3， 5， 7， 9，…
乏氧性缺氧（NS组） 10、19、25、29、30、逐渐减慢 正常，兴奋，抑制，死亡 暗红
紫绀
一氧化碳中毒 20、14、15、20、15，逐渐减慢 12 极兴奋，兴奋，抑制，嗜睡，死亡 樱桃红
粉红
亚硝酸钠中毒 16、25、30、34、30、28、13、逐渐减慢 正常，兴奋，抑制，狂躁，抽搐，死亡 巧克力色 紫绀
氰化物中毒 0 20，， 40，， 60，， 80，， … 玫瑰红
粉红玫瑰红
表2.影响机体缺氧耐受性的因素(乏氧性缺氧)
六、分析与讨论 1、各种模型所致缺氧的发生机制。
分组 呼吸频率（次/10秒） 存活时间（分） 中枢神经系统 变化 耗氧率[ml/] 耗氧量 (A) 体重 (W) 0 1， 3， 5， 7， 9，…
高温 ─── 正常，兴奋，抑制，死亡
生理 盐水 10、19、25、26、29、30
镇静，兴奋，躁动，淡漠，死亡
咖啡因 19、18、23 极兴奋，抑制，淡漠，嗜睡，躁动，死亡
3ml
水合 氯醛 10、22、27、30、31、33、27、逐渐减慢 镇静，兴奋，躁动，淡漠，死亡 （1）乏氧性缺氧（低张性缺氧）：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧。 原因有： 吸入气氧分压过低 外呼吸功能障碍 氧分压↓ PaO2和动脉血氧含量↓ 动脉血氧饱和度↓ 静脉血分流入动脉
血氧容量正常或增高 动—静脉血氧含量差降低或正常 机体缺氧 （2）血液性缺氧（等张性缺氧）：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。 原因有： ①血红蛋白含量减少：各种原因引起的严重贫血。 ②CO中毒 CO+血红蛋白=HbCO(亲和力极高) ↑ 增加其余三个血红素对氧的亲和力 释氧能力 ↓ 缺氧 ③NaNO2中毒（血红蛋白性质改变） Fe2+氧化↑ Fe3+形成 ↑ HbFe3+OH（高铁血红蛋白血症）↑ (3)组织性缺氧：指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。氰化物中毒时，氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子，抑制细胞内酶的活性，使呼吸链酶活力降低，同时氰离子能与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中段，导致细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息，导致组织细胞用氧障碍。 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制 线粒体功能和结构损伤 组织对氧的利用减少，静脉血氧分压。血氧含量 呼吸酶合成减少
和血氧饱和度高于正常 细胞用氧障碍 缺氧 2、各种缺氧对呼吸、中枢神经系统有何影响血液颜色有无不同，为什么 （1）呼吸系统 ①代偿性反应 ：以低张性缺氧时呼吸系统的变化最明显。 PaO2↓(<60mmHg) 作用 颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸中枢兴奋
PaO2 ↑ 呼吸加深加快肺泡通气量↑ 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 。 ②损伤性反应： A. 高原肺水肿 缺氧引起外周血管收缩，肺毛细血管内压增高，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压；肺动脉收缩不均一→非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓ B. 中枢性呼吸衰竭 PaO2<30mmHg 抑制呼吸中枢 ，肺通气量减少
在本次低张性缺氧试验中，小鼠先是由于代偿机制的存在，呼吸频率保持正常；过了一段时间后，躁动不安，呼吸加快；又过了一段时间，呼吸急促，最终死亡。小鼠在密闭瓶中随着呼吸的进行，瓶中氧分压降低，所以鼠体内血氧含量降低，引起代偿性反应，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加快，增加肺泡通气量和肺泡气氧分压。随着实验进行，瓶中氧分压降低、二氧化碳分压升高，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大于氧分压降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭，小鼠死亡。 一氧化碳中毒性缺氧实验中，小鼠呼吸先加快后又减慢，最后休克直至死亡。一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧的210倍，而碳氧血红蛋白难以解离，使Hb失去携氧的能力，而且HbCO的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。因此，轻度一氧化碳中毒时小鼠代偿性呼吸加深加快以增大呼吸面积、提高氧的弥散，胸廓运动幅度增大，胸内负压增高，有利于氧的摄取和运输。随着实验进行，高浓度的CO与细胞色素氧化酶中的二价铁结合，直接抑制细胞内呼吸，引起脑缺血，使小鼠休克，最后死亡。 亚硝酸钠中毒性试验中，Hb中的二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余的二价铁与氧的亲和力，使氧离曲线左移，氧不易释放，造成缺氧。轻度中毒时，小鼠出现代偿性反应，呼吸加快；随着实验的进行，小鼠发生严重缺氧，呼吸变慢，口唇青紫，昏迷，最后死亡。 氰化物中毒性缺氧实验中，氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子，抑制细胞内酶的活性，使呼吸链酶活力降低，同时氰离子能与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中段，导致细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。
（2）中枢神经系统 缺氧 中枢兴奋 中枢抑制 （烦躁、激动、判断力下降） （疲劳、嗜睡、昏迷） 急性缺氧、慢性缺氧、严重缺氧(PaO2<28mmHg)可以产生严重程度不同的CNS功能障碍 血液颜色有不同 因为形成的血红蛋白不同： A. 低张性缺氧（暗红）-----脱氧血红蛋白 低张性缺氧时进入血液的氧减少，动脉血氧分压降低。血液中与血红蛋白结合的氧量减少，血氧含量减少。动静脉的脱氧血红蛋白浓度增高，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过某一数值时，皮肤和粘膜呈青紫色，即发绀。 B. 一氧化碳中毒（樱桃红）-----碳氧血红蛋白 一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，且co比o2更易与Hb结合，当co与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放，同时co还可抑制红细胞内糖酵解使2，3-DPG生成减少，进一步加重组织缺氧。HbCO增多，所以小鼠肝脏血皮肤粘膜呈樱桃红色。 C. 亚硝酸钠中毒（咖啡色）------羟化高铁血红蛋白 亚硝酸钠吸收入血，使大量的血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，而且当血红蛋白分子中的四个亚铁离子中有一部分被氧化成三价铁后，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，使氧离曲线左移，使组织缺氧。因生成高铁血红蛋白所以小鼠肝脏血皮肤粘膜呈咖啡色。 D. 氰化物中毒（玫瑰红）------氧合血红蛋白 组织性缺氧时，因组织，细胞利用氧的能力减弱而引起缺氧。氰化物中毒时，CN-与细胞色素aa3铁原子中的配位键结合，形成氰化高铁cyt aa3，是细胞色素氧化酶不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断，生物氧化受阻，导致细胞用氧障碍。由于组织对氧的利用减少，静脉血氧分压，血氧含量和血氧饱和度都高于正常，使毛细血管中氧合血红蛋白较正常时多，使小鼠肝脏血皮肤粘膜呈玫瑰红色。