骨骼肌收缩
第一章骨骼肌收缩
第一节肌纤维的结构
肌纤维通其他细胞一样，有细胞膜、细胞核、细胞质、细胞核。肌浆中除含有丰富的线粒体，糖原和脂滴外，还充满平行排列的肌原纤维和复杂的肌管系统，这是骨骼肌细胞在结构上的主要特点。
一肌緣纤维和肌节
明带和暗带在横向上都位于相同的水平，因而整个肌细胞也呈现明暗交替的横纹。骨骼肌也叫横纹肌。暗带中有一块相对较亮的区域，称为H带，其中央有条横向的线称为M线。
第二节骨骼肌细胞的电活动
一、细胞的静息电位及其产生机制
一）细胞的静息电位
静息电位是一种稳定的直流电位，人们把静息电位存在时细胞膜外正内负的状态称为极化，当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；相反当膜内电位向负值减少的方向变化称为去极化；细胞膜去极化后再向正常安静时膜内所处的负值恢复的过程称为复极化。
细胞水平的电活动主要表现在细胞膜的两侧点位差的改变，因而也称为跨膜电位。
二）静息电位产生的机制：由于细胞膜内Na+、K+的分布不均匀和细胞膜具有选择透过性静息电位实际上是K+的平衡电位
二细胞的动作电位及产生机制
一）细胞的动作电位：当受到一个适当的刺激，膜电位发生迅速的一过性波动称为动作电位。二）动作电位的产生机制Na+的平衡电位？
三、动作电位的传导
动作电位的特征：1双向传平2安全相对不疲劳性，绝缘3不衰减
四神经-肌肉接头的兴奋传递？
二）兴奋在神经-肌肉接头的传递
当运动神经元兴奋时，冲动沿神经纤维传至轴突末梢，使走图末梢去极化，改变了神经膜的通透性，使细胞外液中部分Ca2+进入轴突末梢（接头前膜），引起轴浆中200~300个突触小泡在接头前膜处出胞，释放出乙酰胆碱进入接头间隙。当乙酰胆碱经接头间隙到达终版膜表面时，立即与中版膜上的乙酰胆碱受体相结合，引起膜对Na+、K+的通透性改变而导致去极化，进而触发一个可传导的动作电位，沿肌膜传导到整个肌纤维，引起肌纤维收缩。
第三节肌纤维的收缩
肌纤维收缩过程包括：1肌膜电位变化出发肌肉收缩，既兴奋——收缩偶联2横桥的运动引起肌丝的滑动3肌肉收缩后的舒张。
一兴奋——收缩偶联
基本过程包括：1电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处2三联管结构处的信息传递3肌浆网（纵管系统）对Ca2+的释放和再聚积。
肌膜上的动作电位延基膜和基膜延续形成的横管膜扩展至纵管内终池,同时激活横管膜和基膜上的Ca2+通道,通道的激活通过变化结构作用激活连接终池膜上特殊的受体,受体的激活使终池的Ca2+释放入胞浆,引起肌浆中的Ca2+极度升高,浓度的升高促使肌钙蛋白C与Ca2+结合并引发肌肉收缩,胞浆内Ca2+浓度升高的同时,激活纵管膜上的钙泵,钙泵将胞浆中Ca2+回收至纵管,使胞浆中Ca2+的浓度降低肌肉收缩.
兴奋再神经—肌肉街头的传递:当运动神经兴奋时,冲动延神经传至轴突末梢,使神经末梢去极化,改变了神经膜的通透性,使细胞外液中部分Ca2+进入轴突末梢,引起轴浆中200~300个囊泡破裂.释放出一酸胆碱进入接头间隙,当乙酸胆碱经接头间隙到达终板膜表面时,立即
与陌上的特殊受体相结合,引起膜对Na+.K+的通透性改变而导致除极化,进而触发一个可传导的动作电位,该电位延基膜传导到整个肌纤维,并引起这条肌纤维收缩.
第四节肌肉的特性
一物理特性：伸展性、弹性和粘滞性二生理特性
一）引起兴奋的刺激条件
1刺激的强度2刺激强度对于时间的变化率3刺激的持续时间
在理论上把刺激作用时间为无限长时（一般只需超过1ms即可），引起组织兴奋所需要的最小电流强度叫做基强度。用基强度刺激组织，其作用时间必须达到一定的数值才能引起组织兴奋。用基强度来刺激组织时，引起组织兴奋所必需的最短的作用时间，叫做利用时。二）兴奋性的指标：1强度——时间曲线2阈强度3时值
第五节骨骼肌收缩
一单收缩和强直收缩
一）单收缩
二）强直收缩
肌肉因成串刺激而发生的持续性缩短状态，称强直收缩。引起强直收缩的刺激称强直刺激。如果强直刺激的频率不是很快，相继的两个刺激的时间间隔长于缩短的时间，那么，在收缩曲线上仍可分辨出各刺激分别引起的收缩的波峰，称为不完全强直收缩。如果增大强直刺激的频率，相继的两个刺激间隔时间缩短，前一个刺激所引起的收缩尚未发生款系之前，后一刺激所引起的收缩即已开始，这时在收缩曲线上便分辨不出每一个收缩的波峰，即各次收缩发生了完全的融合，称为完全强直收缩。
三肌肉收缩的形式
一）等张收缩：1向心收缩2离心收缩二）等长收缩
四、运动单位及动员
一）运动单位及其分类：由一个α运动神经元及其所支配的若干条肌纤维组成的功能单位，称为运动单位。
第六节肌纤维的类型与运动能力
刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程上课讲义
刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程
1.刺激坐骨神经，引起骨骼肌收缩的全过程 A．AP的产生 在坐骨神经一端施加一个阈上刺激，使膜除极达到阈电位，Na+通道开放，Na+内流，引起膜的去极化和反极化，此时Na+通道迅速失活，K+通道通透性增加，K+ 外流，引起膜的复极化和超极化，动作电位产生，引起兴奋。 B．兴奋的传导 分为有髓纤维传导和无髓纤维传导。无髓纤维冲动传导的机制又称局部电流学说，指的是兴奋部位与邻近部位之间存在电位差，产生局部电流，其方向是在膜内电流由兴奋部位流向未兴奋部位，膜外由未兴奋部位流向兴奋部位。局部电流的流动使邻近部位除极达到阈电位，邻近部位兴奋。依此方式，兴奋沿神经纤维传导。有髓纤维冲动传导的机制又称跳跃传导学说，有髓纤维有髓鞘处称节间段，髓鞘间断处称郎飞节。节间段处因脂质厚，离子不能跨膜流动，故有髓纤维受刺激时，兴奋总是在郎飞节处产生，传导兴奋时总是在兴奋的郎飞节和邻近的郎飞节形成局部电流，使邻近的郎飞节兴奋，即兴奋的传导是从一个郎飞节跳跃到另一个郎飞节。这也是有髓纤维冲动传导比无髓纤维快的原因。 C．N-M接头处兴奋的传递 神经末梢的终末小支深入肌纤维膜的凹陷中，称为神经-肌肉接头。神经终末的膜构成接头前膜即终末膜，肌纤维膜称为接头后膜即终板膜。AP 传递至终末膜，膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流，引起递质小泡前移，释 放递质乙酰胆碱，乙酰胆碱与终板膜上n型受体结合，n型受体是离子 通道偶联受体，结合后通道打开，Na+内流，K+ 外流，产生终板电位 EPP。EPP是局部电位，以电紧张的方式影响邻近肌膜，其强度积累达 到肌膜阈值后，引起肌膜发生动作电位，并沿肌纤维传导。 D．兴奋-收缩偶联 肌膜的兴奋通过T管膜传向肌细胞内三联体和肌节近旁，三联体处T管膜除极引起Ca2+内流，该信息传递给终末池上受体引起Ca2+的释放。 E．肌细胞的收缩 当肌肉收缩引起肌质内的Ca2+浓度升高时， Ca2+ 与肌钙蛋白的TnC结合，TnI与肌钙蛋白的结合力下降，原肌球蛋白变构移位，暴露出肌动蛋白 与横桥的结合位点。横桥与肌动蛋白结合，消耗ATP，拖动细肌丝向肌 节中央的M线方向滑行，肌节缩短，即肌肉收缩。 2.刺激、AP、RP、TP、锋电位、兴奋、兴奋性之关系 刺激：能为人体感受并引起组织细胞、器官和机体发生反应的内外环境变化统称为刺激 RP(静息电位): 细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差； TP（阈电位）：细胞膜达到AP时的需要最小的膜电位水平； SP（锋电位）：AP的一个过程之一，AP的除极和复极过程的前半部分进行极为迅速，且变化幅度很大，记录出来的尖波即为锋电位； AP（动作电位）：在RP的基础上，产生的一种可传导的电位波动，包括锋电位和后电位两个过程； 兴奋是细胞受刺激产生AP的反应，只有细胞产生动作电位才能说它是兴奋； 兴奋性：细胞受刺激产生AP的能力。 3.从N-M接头传递和跨膜信号转导，谈谈细胞通讯过程；信号转导在生命活动中的意义 A．多细胞生物是由不同类型的细胞组成的社会，这个社会中的单个细胞间必须通过细
第四节 骨骼肌的收缩形式
骨骼肌的收缩形式 等长收缩：肌肉在收缩时其长度不变而只有张力增加，这种收缩称为等长收缩，又称为静力收缩。肌肉等长收缩时由于长度不变，因而不能克服阻力做机械功。等长收缩可以使某些关节保持一定的位置，为其他关节的运动创造条件。要保持一定得体位，某些肌肉就必须做等长收缩，如做蹲起动作时，肩带和躯干的肌肉发生等长收缩以保证躯干的垂直姿势。 等张收缩：是骨骼肌中向心收缩的一种。等张收缩时，肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变，这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。所谓"等长"，是指外加阻力恒定时，当张力发展到足以克服外加阻力后，张力不再发生变化。但在不同的关节角度时，肌肉收缩产生的张力则有所不同：在关节运动的整个范围内，肌肉用力最大的一点称为“顶点”。在此关节角度下，骨杠杆效率最差，但可达到最大肌张力；与同为向心收缩的等动收缩不同，等长收缩往往无法达到最大肌张力。在整体的情况下，往往是等张收缩与等长收缩都有的混合形式收缩。 单收缩：肌组织对于一个阈上强度的刺激，发生一次迅速的收缩反应，称为单收缩。单收缩的过程可分为3个时期：潜伏期、收缩期和舒张期。
两个相同强度的阈上刺激，相继作用与神经－肌肉标本，如果刺激间隔大于单收缩的时程，肌肉则出现两个分离的单收缩；如果刺激间隔小于单收缩的时程而大于不应期，则出现两个收缩反应的重叠，称为收缩的总和。 强直收缩：当同等强度的连续阈上刺激作用与标本时，则出现多个收缩反应的叠加，此为强直收缩。当后一收缩发生在前一收缩的舒张期时，称为不完全强直收缩；后一收缩发生在前一收缩的收缩期时，各自的收缩则完全融合，肌肉出现持续的收缩状态，此为完全强直收缩。 例如：正常情况下，肌肉或肌细胞收到一次短促刺激时产生一次动作电位，紧接着进行一次收缩，这是肌肉的一个单收缩，刺激停止，收缩的肌肉舒张，单收缩结束。如果给予肌肉的是一连串短促的刺激，每次刺激的间隔攒与单收缩所持续的时间，即增加的频率大于单收缩的频率，此时肌肉的收缩将出现融合现象，肌肉来不及完全舒张，紧接着就进行下一次收缩，这种现象就是强直收缩。强直收缩又分为不完全强直收缩和完全强直收缩。正常的强直收缩受神经机制控制，是一种正常的生理反应，没有不良症状，受意识支配。但长时间、大强度训练时，尤其是局部肌肉负荷较大，或进行间歇时间较短的重复练习时，肌肉过快地连续收缩，而放松时间太短，以致收缩与放松不能协调、成比例地交替进行，肌肉得不到充分舒张的机会，从而出现痉挛现象，既是我们所说的肌肉抽筋。
刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程
1.刺激坐骨神经，引起骨骼肌收缩的全过程 A．AP的产生 在坐骨神经一端施加一个阈上刺激，使膜除极达到阈电位，Na+通道开放，Na+内流，引起膜的去极化和反极化，此时Na+通道迅速失活，K+通道通透性增加，K+ 外流，引起膜的复极化和超极化，动作电位产生，引起兴奋。 B．兴奋的传导 分为有髓纤维传导和无髓纤维传导。无髓纤维冲动传导的机制又称局部电流学说，指的是兴奋部位与邻近部位之间存在电位差，产生局部电流，其方向是在膜内电流由兴奋部位流向未兴奋部位，膜外由未兴奋部位流向兴奋部位。局部电流的流动使邻近部位除极达到阈电位，邻近部位兴奋。依此方式，兴奋沿神经纤维传导。有髓纤维冲动传导的机制又称跳跃传导学说，有髓纤维有髓鞘处称节间段，髓鞘间断处称郎飞节。节间段处因脂质厚，离子不能跨膜流动，故有髓纤维受刺激时，兴奋总是在郎飞节处产生，传导兴奋时总是在兴奋的郎飞节和邻近的郎飞节形成局部电流，使邻近的郎飞节兴奋，即兴奋的传导是从一个郎飞节跳跃到另一个郎飞节。这也是有髓纤维冲动传导比无髓纤维快的原因。 C．N-M接头处兴奋的传递 神经末梢的终末小支深入肌纤维膜的凹陷中，称为神经-肌肉接头。神经终末的膜构成接头前膜即终末膜，肌纤维膜称为接头后膜即终板膜。AP传递至终末膜，膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流，引起递质小泡前移，释放递质乙酰胆碱，乙酰胆碱与终板膜上n型受体结合，n型受体是离子通道偶联受体，结合后通道打开，Na+内流，K+ 外流，产生终板电位EPP。EPP是局部电位，以电紧张的方式影响邻近肌膜，其强度积累达到肌膜阈值后，引起肌膜发生动作电位，并沿肌纤维传导。 D．兴奋-收缩偶联 肌膜的兴奋通过T管膜传向肌细胞内三联体和肌节近旁，三联体处T管膜除极引起Ca2+内流，该信息传递给终末池上受体引起Ca2+的释放。 E．肌细胞的收缩 当肌肉收缩引起肌质内的Ca2+浓度升高时，Ca2+ 与肌钙蛋白的TnC结合，TnI与肌钙蛋白的结合力下降，原肌球蛋白变构移位，暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点。横桥与肌动蛋白结合，消耗ATP，拖动细肌丝向肌节中央的M线方向滑行，肌节缩短，即肌肉收缩。 2.刺激、AP、RP、TP、锋电位、兴奋、兴奋性之关系 刺激：能为人体感受并引起组织细胞、器官和机体发生反应的内外环境变化统称为刺激RP(静息电位): 细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差； TP（阈电位）：细胞膜达到AP时的需要最小的膜电位水平； SP（锋电位）：AP的一个过程之一，AP的除极和复极过程的前半部分进行极为迅速，且变化幅度很大，记录出来的尖波即为锋电位； AP（动作电位）：在RP的基础上，产生的一种可传导的电位波动，包括锋电位和后电位两个过程； 兴奋是细胞受刺激产生AP的反应，只有细胞产生动作电位才能说它是兴奋； 兴奋性：细胞受刺激产生AP的能力。 3.从N-M接头传递和跨膜信号转导，谈谈细胞通讯过程；信号转导在生命活动中的意义 A．多细胞生物是由不同类型的细胞组成的社会，这个社会中的单个细胞间必须通过细胞通讯协调它们的行为，如生物体的生长发育、分化等。 细胞通讯有以下三种方式：
骨骼肌收缩实验
题目不同强度和频率的刺激对肌肉收缩的影响 姓名 xxx 学号 xx 授课教师 xxx 专业 xx 年级大二 联系方式xxxx
不同强度和频率的刺激对肌肉收缩的影响 摘要：在保证足够的刺激时间不变的条件下，改变对神经的刺激强度和改变电脉冲刺激频率会对肌肉收缩产生不同的影响。本实验通过对蟾蜍的坐骨神经-腓肠肌标本进行强度改变刺激和频率改变刺激来观察和记录肌肉收缩时的电信号变化，分析电位变化时的阈刺激、最大刺激、单收缩、不完全强直收缩和完全强直收缩等特殊点。 关键词：强度；频率；刺激；收缩 Abstract: Maintaining adequate stimulation time under the same conditions, changing the intensity and the frequency of nerve stimulation have different effects on the muscle contraction. This experiment is aimed to show and record the potential changing during the muscle contraction by changing the intensity and the frequency of stimulation on the nerve-muscle specimen of toad. Also , we can analyze the special points including the threshold stimulus, the maximal stimulus, the single twitch,the incomplete tetanus , the complete stimulus and so on. Key words: intensity; frequency; stimulus; contraction 1.引言 肌纤维受神经纤维支配，当神经纤维受到时间足够长且合适强度的刺激时，受刺激的神经纤维兴奋且使肌肉收缩；当低于此强度的刺激作用在神经纤维上时，神经纤维大部分细胞不兴奋而无法使肌肉收缩，具有此强度的刺激叫做阈刺激；当强度增大时，肌肉收缩强度也增加直至肌肉发生最大收缩，此时神经内所有纤维都兴奋；再增加强度，肌肉收缩强度不再改变。引起肌肉最大收缩的最小刺激强度是最大刺激。 保持刺激强度不变，不同频率的刺激会使肌肉产生不同的收缩反应。刺激频率较低时，肌肉出现单收缩；刺激频率逐渐增大，刺激时间间隔逐渐缩短，肌肉收缩的反应发生融合，表现为不完全强直收缩，之后变成完全强直收缩。 本实验通过改变刺激强度和刺激频率来记录神经纤维的电位变化曲线。 2.实验目的 2.1制备蟾蜍坐骨神经-腓肠肌在体标本，观察不同的刺激强度和刺激频率对骨骼肌收缩的影响。 2.2学习掌握刺激器和张力换能器的使用及计算机生物信号采集处理系统的操作。 3.实验材料 3.1实验动物：蟾蜍10只 3.2实验器具：计算机生物信号采集系统、电极线、任氏液、张力换能器、支架、玻璃针、镊子、剪刀、细线、蜡盘、胶头滴管、铜锌弓。
骨骼肌收缩特性和收缩形式的观测
华南师范大学实验报告 学生姓名何茂辉学号20062501302 专业生物科学年级、班级06科三 课程名称生理学实验实验项目 实验类型□验证□设计□综合实验时间09 年 3 月30 日 实验指导老师黄秀明、胡学军实验评分 骨骼肌收缩特性和收缩形式的观测 实验目的： 1.学习电刺激方法及肌肉收缩的记录方法。 2.观察刺激强度与肌肉收缩反应的关系。 3.观察骨骼肌单收缩过程。 4.观察肌肉收缩的总和以及强直收缩现象 实验材料： 虎纹蛙的腓肠肌标本，常用手术器械，生理学信号采集系统，张力传感器（100g），双针形露丝刺激电极，支架，双凹夹，肌槽，培养皿，滴管，任氏液，橡皮泥，棉线。 实验方法： 1.实验仪器用品的准备 打开生理学采集系统，连接张力传感器与刺激输出。将标本的股骨固定在基槽的固定孔，腓肠肌肌腱上的扎线与张力传感器的应变梁相连，坐骨神经搭在肌槽内的两个金属电极上，电极接头与刺激输出线接通。调节扎线松紧度，使肌肉自然拉平。 2.计算机采集系统的准备 开通与张力传感器相连的通道，选择张力信号输入，然后启动波形显示图标，此时显示通道中出现扫描线。调节刺激装置的设置，将延时、波宽及刺激强度调至适当大小，选择好刺激方式。启动刺激图标，调节扫描基线接近刺激标记线后即进行实验。 3.实验观察 （1）观察刺激强度与收缩反应的关系。 （2）观察腓肠肌单个收缩的过程。 （3）观察肌肉收缩的总和现象。 （4）观察肌肉的强直收缩。
Document1 C h a n n e l 1 (m V ) C h a n n e l 2 (V )图1 虎纹蛙腓肠肌单个收缩 Document1 C h a n n e l 1 (m V ) C h a n n e l 2 (V ) 图2 虎纹蛙腓肠肌多次收缩 Document1 C h a n n e l 1 (m V )C h a n n e l 2 (V ) 图3 虎纹蛙腓肠肌不完全强直收缩 Document1 C h a n n e l 1 (m V )C h a n n e l 2 (V )图4 虎纹蛙腓肠肌完全强直收缩
《骨骼肌收缩功能》教育教学设计
《骨骼肌收缩功能》教学设计
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《骨骼肌细胞的收缩功能》教学设计 昔阳县高级职业中学校董春梅 【目的要求】 1.知识目标 掌握肌细胞收缩的结构基础及肌丝滑行的过程 了解影响肌细胞收缩的因素 2.能力目标 通过看图，培养学生的想象、阅读、比较的学习能力 通过演示“肌丝滑行”的图片，培养学生观察能力。 3.情感目标 通过本课的学习，知道生命奇妙性、协调性，从而热爱生命关爱弱势群体【教学重点】 1.肌细胞收缩的结构基础 2.肌丝滑行的过程 【教学难点】 肌丝滑行的过程 【课堂组织】 讲述与多媒体教具结合 【教学内容】 新课导入： 1、以肱二头肌收缩图片和膝跳反射图片让学生观察一下肌肉收缩的效果，
2、提问：那么大家想不想知道它们是如何实现收缩过程的，又有哪些结构参与呢？这就是我们这节课讲述的重点——骨骼肌细胞收缩功能 新课讲授： 一、认识骨骼肌收缩的基本单位——肌小节（根据以前所学知识，结合图形） 1、根据图形先找到肌小节，再理解肌小节在肌细胞中所在的层次 骨骼肌——肌纤维（肌细胞）——肌原纤维——肌节 结论：一个肌小节 = 一个暗带 + 二个1/2明带 2、组成肌小节的每部分名称结构 （1）粗肌丝——肌凝蛋白
分析：粗肌丝分子含有一个球头部和一个杆状部。头部有规律地裸露于M 线两侧粗肌丝的主干表面，形成横桥。 横桥有以下特性： A、在一定条件下，可以和细肌丝上的肌纤蛋白分子呈可逆性的结合； B、具有ATP酶的作用，可以分解ATP而获得能量，供横桥摆动。 （2）细肌丝 分析：细肌丝至少由三种蛋白构成： A、两条肌动蛋白聚合的单链相互缠绕，形成细肌丝的主干，其上有横桥的结合位点；
骨骼肌的单收缩和复合收缩
实验报告 说明：1、实验报告务必独完成，对抄袭者将按不及格处理； 2、实验报告的格式请按下面的各项要求来填写，不要改动； 3、正文字体统一用“仿宋-GB2312”、，小四号，单倍行距，小标题加黑； 4、下面的“替换这里”字体底纹在完成后去除； 5、实验报告按时上传，上传时文件名统一按照网上说明来命名； 实验名称：刺激强度与肌肉收缩反应的关系／骨骼肌的单收缩和复合收缩 同组姓名： 实验日期： 成 绩： 教 师： 一、实验结果 （一）刺激强度与肌肉收缩反应的关系 刺激为单刺激时，当刺激强度低于阈刺激时，骨骼肌无反应（不收缩），当刺激强度达到阈刺激时，肌肉开始收缩，刺激强度超过阈刺激时，随着刺激强度的增加，肌肉收缩逐渐增强，当到达顶刺激时，肌肉收缩幅度达到最大，此时不再随刺激强度增强而增强。 刺激为串刺激，当刺激频率低时，由于两次刺激之间肌肉部分处于舒张状态，因此产生的肌张力曲线呈震荡波形即骨骼肌发生不完全强直收缩，当频率高时， 两次刺激之间肌肉部分处于收缩状态因此产生的肌张力曲线呈直线即骨骼肌发生完全强直收缩。 （二）骨骼肌的单收缩和复合收缩 单收缩： 图 1 当电压为0.14V,频率为5时，牛蛙骨骼肌开始出现收缩，故此时为牛蛙骨骼肌的阈刺激 图2 姓名： 学号：
频率5不变时，当电压为0.22V时，收缩还未达到最高峰，当刺激增大到0.23V和0.24V时，骨骼肌收缩幅度相同，这说明当频率为5，电压为0.23V时，骨骼肌收缩已达到最高峰，故此时的刺激为顶刺激。 复合收缩： 图3
图4 电压为3V,当频率为7时，牛蛙骨骼肌出现了不完全强直收缩；当频率为12时，出现了完全强直收缩。 二、分析与讨论 1.刺激强度与肌肉收缩之间的关系。如图（1）所示，能引起腓肠肌收缩的最小值（阈值）是0.14v，小于阈值的为阈下刺激，大于阈值的为阈上刺激。如图，收缩强度会在一定范围内随刺激强度增加而增加，当达到0.23v时，收缩强度不再随刺激强度增加而增加，所以0.230v为最大刺激。 2.刺激频率与肌肉收缩之间的关系。如图（2）所示，当连续刺激时间间隔不同，会出现不同图像。 ○1当刺激间隔≥收缩时间＋舒时间时间时，为单收缩 ○2当收t ＜刺激间隔＜收时间＋舒张时间时，为不完全强直收缩， 曲线顶部为锯齿状融合。图3
生理学(骨骼肌的收缩)
第二章细胞的基本功能 第四节骨骼肌的收缩Muscular Cell Contraction 接头信息传递、、肌浆[Ca2+]↑（难点）、肌丝滑行（重点） 肌丝滑行为中心：接头传递、传递异常、骨骼肌结构 一、神经肌肉接头的信息传递 （一）神经肌肉接头结构 前膜：电压门控Ca2+通道、ACh囊泡 间隙：50 nm 后膜/终板膜：N2型ACh受体、ACh酯酶 （二）神经肌肉接头处的兴奋传递过程 轴突末梢动作电位action potential (AP)---囊泡释放Ach---ACh与终板膜受体结合----终板电位--end plate potential (EPP)--肌细胞膜AP （三）影响神经肌肉接头处兴奋传递的因素 有机磷：胆碱酯酶失活；筒箭毒:阻断ACh受体 二、肌浆Ca2+浓度升高 （一）收缩期肌浆Ca2+变化 （二）肌浆Ca2＋浓度升高的机制（肌质网Ca2+通道—Ryanodine 受体） 肌膜AP----横管膜去极化----L型钙通道激活变构-----终池膜钙通道激活-----肌浆[Ca2＋] ↑ 三、肌丝滑行（Filaments sliding） （一）肌原纤维的微细结构 粗肌丝(thick filaments) 横桥（cross bridge)：1、ATP酶活性位点；2 细肌丝结合位点 细肌丝(thin filaments) 原肌球蛋白(tropomyosin)：掩盖结合位点 肌动蛋白(actin)：横桥结合位点 肌钙蛋白(troponin)：变构 （二）肌丝滑行理论的提出 （三）横桥周期 横桥周期cross-bridge cycling：横桥结合ATP----横桥分解ATP,与actin结合----横桥摆动-----横桥复位机制：肌浆内Ca2+升高----肌与肌钙蛋白结合变构----原肌球蛋白位移暴露actin结合位点-----横桥与位点结合-----横桥摆动----牵拉细肌丝滑行 兴奋-收缩耦联：将兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。 肌丝滑行两点说明 1、横桥循环摆动非同步。肌肉恒定张力和连续缩短 2、摆动横桥数目及速率可变。决定肌缩效率 四. 肌肉收缩的力学分析 (一) 骨骼肌收缩的外部表现：长度缩短或/和张力增高 1.等张收缩与等长收缩 1) 等张收缩（isotonic contraction）肌肉作等张收缩时长度缩短,张力不变。 2) 等长收缩（isometric contraction）肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。 2.单收缩和强直收缩 1) 单收缩（single twitch）肌肉对单个刺激产生一次迅速的机械反应,称为单收缩 2) 强直收缩（tetanus）指在逐渐增加刺激频率情况下，由多个有效刺激引起收缩重叠的形式。（二）力学分析 1.前负荷（preload）肌肉收缩前所承受的负荷
骨骼肌收缩
第一章骨骼肌收缩 第一节肌纤维的结构 肌纤维通其他细胞一样，有细胞膜、细胞核、细胞质、细胞核。肌浆中除含有丰富的线粒体，糖原和脂滴外，还充满平行排列的肌原纤维和复杂的肌管系统，这是骨骼肌细胞在结构上的主要特点。 一肌緣纤维和肌节 明带和暗带在横向上都位于相同的水平，因而整个肌细胞也呈现明暗交替的横纹。骨骼肌也叫横纹肌。暗带中有一块相对较亮的区域，称为H带，其中央有条横向的线称为M线。 第二节骨骼肌细胞的电活动 一、细胞的静息电位及其产生机制 一）细胞的静息电位 静息电位是一种稳定的直流电位，人们把静息电位存在时细胞膜外正内负的状态称为极化，当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；相反当膜内电位向负值减少的方向变化称为去极化；细胞膜去极化后再向正常安静时膜内所处的负值恢复的过程称为复极化。 细胞水平的电活动主要表现在细胞膜的两侧点位差的改变，因而也称为跨膜电位。 二）静息电位产生的机制：由于细胞膜内Na+、K+的分布不均匀和细胞膜具有选择透过性静息电位实际上是K+的平衡电位 二细胞的动作电位及产生机制 一）细胞的动作电位：当受到一个适当的刺激，膜电位发生迅速的一过性波动称为动作电位。二）动作电位的产生机制Na+的平衡电位？ 三、动作电位的传导 动作电位的特征：1双向传平2安全相对不疲劳性，绝缘3不衰减 四神经-肌肉接头的兴奋传递？ 二）兴奋在神经-肌肉接头的传递 当运动神经元兴奋时，冲动沿神经纤维传至轴突末梢，使走图末梢去极化，改变了神经膜的通透性，使细胞外液中部分Ca2+进入轴突末梢（接头前膜），引起轴浆中200~300个突触小泡在接头前膜处出胞，释放出乙酰胆碱进入接头间隙。当乙酰胆碱经接头间隙到达终版膜表面时，立即与中版膜上的乙酰胆碱受体相结合，引起膜对Na+、K+的通透性改变而导致去极化，进而触发一个可传导的动作电位，沿肌膜传导到整个肌纤维，引起肌纤维收缩。 第三节肌纤维的收缩 肌纤维收缩过程包括：1肌膜电位变化出发肌肉收缩，既兴奋——收缩偶联2横桥的运动引起肌丝的滑动3肌肉收缩后的舒张。 一兴奋——收缩偶联 基本过程包括：1电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处2三联管结构处的信息传递3肌浆网（纵管系统）对Ca2+的释放和再聚积。 肌膜上的动作电位延基膜和基膜延续形成的横管膜扩展至纵管内终池,同时激活横管膜和基膜上的Ca2+通道,通道的激活通过变化结构作用激活连接终池膜上特殊的受体,受体的激活使终池的Ca2+释放入胞浆,引起肌浆中的Ca2+极度升高,浓度的升高促使肌钙蛋白C与Ca2+结合并引发肌肉收缩,胞浆内Ca2+浓度升高的同时,激活纵管膜上的钙泵,钙泵将胞浆中Ca2+回收至纵管,使胞浆中Ca2+的浓度降低肌肉收缩. 兴奋再神经—肌肉街头的传递:当运动神经兴奋时,冲动延神经传至轴突末梢,使神经末梢去极化,改变了神经膜的通透性,使细胞外液中部分Ca2+进入轴突末梢,引起轴浆中200~300个囊泡破裂.释放出一酸胆碱进入接头间隙,当乙酸胆碱经接头间隙到达终板膜表面时,立即
肌肉的收缩原理(借鉴材料)
肌肉的收缩原理 一肌肉的收缩过程 （一）肌丝滑动学说 在十九世纪就已经用光学显微镜观察到肌小节中的带区。同时还观察到，当肌肉缩短或被牵张时肌小节的长度发生变化。Andrew F. Huxley和R. Niedergerke用特制的干涉显微镜精确地测量肌小节的长度，在1954年确认了十九世纪的报告，即在肌肉缩短时A带的宽度保持不变，而I带和H区变窄。在肌肉被牵张时，A带的宽度仍然保持不变，而I带和H区变宽。同年，Hugh E. Huxley 和Jean Hanson 报告，用相差显微镜观察到在肌小节缩短或被牵张时，肌球蛋白丝和肌动蛋白丝的长度不变，而肌球蛋白丝和肌动蛋白丝重叠的程度发生变化。主要基于这两方面的证据，H. E. Huxley 和A. F. Huxley 在1954年分别独立的提出肌肉收缩的肌丝滑行学说（sliding-filament theory of muscle contraction）。这个学说认为在收缩时肌小节的缩短（也就是肌肉的缩短）是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）之间主动地相对滑行地结果。肌小节缩短时，粗肌丝、细肌丝地长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心滑行。由于粗肌丝地长度不变，因之A带地宽度不变。由于肌小节中部两侧地细肌丝向A带中间滑行，逐渐接近，直到相遇，甚至重叠起来，因此H区地宽度变小，直到消失，甚至出现反映细肌丝重叠地新带区。由于粗肌丝、细肌丝相向运动，粗肌丝地两端向Z线靠近，所以I带变窄。当肌肉牵张或被牵张时，粗肌丝、细肌丝之间地重叠减少。 肌丝滑行学说根本不同于早期地肌肉收缩学说。早期有些研究者曾经提出，肌肉收缩是由于蛋白质分子本身地缩短。蛋白质分子地缩短或是由于折叠型分子增加折叠地结果；或是由于螺旋形分子改变螺旋距或直径地结果。与此相反，肌丝滑行学说主张长度不变地肌丝主动相对滑行是由于肌球蛋白横桥地活动在肌球蛋白丝与肌动蛋白丝之间产生力的结果。 在完整机体内，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的。神经冲动经神经肌肉接点传至肌膜，首先引起肌细胞兴奋，继而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩肌肉又必须舒张才能进行下一次收缩。因此，从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：①肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋—收缩耦联；②横桥运动引起肌丝滑行；③收缩肌肉的舒张。 ①兴奋—收缩耦联肌细胞兴奋触发肌肉收缩的过程又称兴奋—收缩耦