肝硬化合并肝性脑病的治疗方法

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中华医学会肝病学分会肝硬化肝性脑病诊疗指南PPT课件

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• 肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨,亦受肾小管 液pH的影响。
• 此外,骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。
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1.氨的形成与代谢
NH3与NH4+的互相转化受PH的影响
PH>6
肠腔NH3 →血液循环
PH<6
H 血液中NH3 →+肠腔→排出
NH3
毒性大
OH- NH4+
能透过
血脑屏障 入血
PH=6 NH4+
3
一、概述(定义、病因)
2、病因
各种肝硬化 肝炎后肝硬化最多见
部分可由改善门静脉高压的门体分流术引起 急性或爆发性肝功能衰竭
重症肝炎(病毒性、中毒性、药物性) 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 总之各种肝病的终末期.
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一、概述(定义、病因)
3.诱因
1.上消化道出血 2.高蛋白饮食 3.大量排钾利尿和放腹水 4.催眠镇静药和麻醉药 5.便秘 6.感染 7.其他 尿毒症、外科手术和低血糖等因素。
NH3
毒性小 不能透过 血脑屏障
入肠
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机体清除血氨的主要途径为
• ①尿素合成,绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢 环转为尿素;
• ②脑、肝、肾等组织在三磷腺苷(ATP)的供能条件下,利 用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺(—酮戊二酸+NH3-谷氨酸,谷氨酸+NH3--谷氨酰胺);
• ③肾是排泄氨的主要场所,除排出大量尿素外,在排酸的 同时,也以NH4+的形式排除大量的氨;
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(二)肝性脑病时血氨增高的原因
1、摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物,或上消化 道出血(每100ml血液约含20g蛋白质)时肠内产氨增多。 2、低钾性碱中毒 进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放 腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾 血症时,尿排钾量减少而氢离子排出量增多,导致代谢 性碱中毒,因而促使NH3透过血脑屏障,进入细胞产生毒 害。

《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点

《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点

《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点1 前言肝性脑病(HE)是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流(以下简称门-体分流)异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。

2 流行病学肝硬化HE的发生率国内外报道不一,可能是因为临床生对HE诊断标准不统一及对MHE的认知存在差异。

3 病理生理学与发病机制目前,我国肝硬化的主要病因是慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎,其次是酒精性或药物性肝病;自身免疫性肝病尤其是原发性胆汁性肝硬化在临床上也逐渐增多。

3.1 发病机制与病理生理学肝硬化门静脉高压时,肝细胞功能障碍对氨等毒性物质的解毒功能降低,同时门-体循环分流(即门静脉与腔静脉间侧支循环形成),使大量肠道吸收入血的氨等有毒性物质经门静脉,绕过肝脏直接流入体循环并进入脑组织,这是肝硬化HE的主要病理生理特点。

HE的发病机制至今尚未完全阐明,目前仍以氨中毒学说为核心,同时炎症介质学说及其他毒性物质的作用也日益受到重视。

3.1.1 氨中毒学说3.1.2 炎症反应损伤3.1.3 其他学说3.2 诱发因素HE最常见的诱发因素是感染(包括腹腔、肠道、尿路和呼吸道等感染,尤以腹腔感染最为重要)。

其次是消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、利尿、腹泻、呕吐、便秘,以及使用苯二氮䓬类药物和麻醉剂等。

TIPS后HE的发生率增加,TIPS后HE的发生与术前肝功储备状态、有无HE病史及支架类型及直径等因素有关。

研究发现,质子泵抑制剂可能导致小肠细菌过度生长,从而增加肝硬化患者发生HE的风险,且风险随用药量和疗程增加而增加。

4 临床表现和诊断4.1 临床症状与体征HE是一个从认知功正常、意识完整到昏迷的连续性表现。

在近年ISHEN提出的肝硬化神经认知功能变化谱分级标准中,将MHE和West-Haven分类0、1级HE统称为隐匿性HE;若出现性格行为改变等精神异常、昏迷等神经异常,属于West-Haven分类2~4级HE,称为OHE。

1例肝硬化失代偿期肝性脑病病人的护理

1例肝硬化失代偿期肝性脑病病人的护理

1例肝硬化失代偿期肝性脑病病人的护理发布时间:2023-06-01T12:33:14.099Z 来源:《医师在线》2023年1月2期作者:程娇[导读]1例肝硬化失代偿期肝性脑病病人的护理程娇(皖南医学院弋矶山医院;安徽芜湖241000)【摘要】目的讨论肝性脑病病人的治疗及护理方法,本疾病的护理包括以下几个方面:1.药物治疗:口服乳果糖,输注门冬氨酸-鸟氨酸以及食醋灌肠等,降病人体内的血氨排出,2.饮食护理:保证适量的蛋白的摄入,可以多食用一些植物蛋白,对患者本人及其家属做好饮食健康宣教3.心理护理:安抚患者和家属,树立信心正确对待疾病4.腹水护理:限制水钠摄入,皮肤护理5.安全护理:患者发生谵妄时立即采取制动,保护患者安全。

【关键词】肝性脑病;食醋;护理1. 发病机制肝性脑病( hepatic encephalopathy,HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma),是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

门体分流性脑病(porto-systemic encepHabpathy,PSE)强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机理。

亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latentHE)指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。

本病的发病机制尚未明确,一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。

主要是来自肠道的许多毒性代谢产物,未被肝解毒和清除,经侧支进入体循环,透过血脑屏障而至脑部,引起大脑功能紊乱。

血吸虫病性肝纤维化虽有侧支循环,但由于肝功能较好,很少发生肝性脑病。

有关肝性脑病发病机制有许多学说,包括氨中毒学说、假神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说、色氨酸、锰的毒性等、其中以氨中毒理论的研究最多,最确实有据。

肝硬化的有效治疗方法

肝硬化的有效治疗方法

肝硬化的有效治疗方法1、代偿期2、失代偿期一般病情较重,需休息或住院治疗。

(2)补充维生素:肝硬化时有维生素缺乏的表现,适当补充维生素B1、B2、C、B6、烟酸、叶酸、B12、A、D及K等。

(3)有慢性肝炎活动时,应控制肝炎,必要时抗病毒及免疫调正治疗,如干扰素,阿糖腺苷等,必要时应用强地松等治疗。

泼尼松(强的松)在肝硬化前期(肝纤维化时)有效,可以促进蛋白合成和胶原吸收,肝硬化晚期则无效。

铃兰氨酸(脯氨酸类似物Cis-4-crminoproline;L-azetidine-2-caboxylicacid;AZC),置换前胶原的羟脯氨酸,影响胶原的合成和分泌,从而使胶原生成减少。

青霉胺(D-青霉胺)是含巯基化合物,与铜络合,抑制含铜氨基氧化酶如赖氨酰氧化酶的活力(即单胺氧化酶)切断胶原形成过程的前胶原的共价交联,使胶原纤维的形成受阻。

激活胶原酶,促进胶原分解及吸收。

每天800mg。

山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶,具有对单胺氧化酶的抑制作用。

(5)保护肝细胞,促肝细胞再生,防止肝细胞坏死的药物:常用有葡萄糖醛酸内脂(肝太乐)可有解除肝脏毒素作用。

每次0.1~0.2g,口服3次/d。

或肌内注射、静脉点滴。

水飞蓟宾片(益肝灵)有保护肝细胞膜、抗多种肝脏毒物作用,每次2片,3次/d。

肌苷、三磷酸胞苷、能量合药、蛋白同化药等促进肝细胞再生。

近年研究证明促肝细胞生长素、前列腺素E2、硫醇类(谷胱甘肽,半胱氨酸)、维生素E等均有抗肝细胞坏死,促进细胞再生作用。

丹参也可改善肝缺氧,降低变性坏死,改善微循环,促肝糖原及三磷腺苷合成,可使心肌排血量增加、减少肝淤血利于肝细胞再生。

3、合并症的治疗(1)腹水的治疗:①限制钠和水的摄入:采用低盐饮食,肝硬化腹水病人对钠、水常不耐受,摄入1g钠可潴水200ml。

因此严格限盐对消腹水有利。

每天摄入氯化钠不超过2g为宜。

一般腹水病人每天水的摄入应不超过1000ml。

肝性脑病 Microsoft Word 文档

肝性脑病 Microsoft Word 文档

肝性脑病1、概述2、病因病理病机制3、诱发因素4、诱因。

5、临床表现6、检查7、诊断8、鉴别诊断9、治疗方法10、预防常识11、并发症12、饮食注意13、护理措施14、肝性脑病的护理抢救流程肝性脑病概述肝性脑病(hepatic encepHalopathy,HE),过去称肝性昏迷(hepatic coma),是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

门体分流性脑病(porto-systemic encepHabpathy,PSE)强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机理。

亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latentHE)指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。

病因病理病机多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因。

其机理:①氨代谢障碍说:血氨浓度增高。

②神经递质说:来自肠道的环形氨酸代谢产物,随体循环入脑内。

③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等。

发病机制:肝性脑病一般认为肝性脑病的发生是毒性物质导致脑组织的代谢和功能障碍所致。

目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、γ-氨基丁酸学说。

诱发因素:1、感染:严重感染可使体内组织分解代谢增强,氨产生增多;同时,感染引起体温升高及组织缺氧,增加大脑对氨毒性的敏感性。

2、大量利尿和放腹水:可造成脱水、有效循环血量减少,血液浓缩,使微小血管收缩,肾功能进一步恶化,可出现氮质血症。

有些利尿剂因使体内的钾离子大量排出,可以造成电解质紊乱,出现低钾性碱中毒。

大量放腹水除了可有上述影响外,亦可丢失蛋白质,加重肝损害。

3、消化道出血:主要是上消化道出血,以食管、胃底曲张静脉破裂大出血多见,胃肠粘膜糜烂等均可引起消化道出血。

消化道出血后强留在肠道中的血液又是氨的重要来源。

肝性脑病的急救措施

肝性脑病的急救措施

肝性脑病的急救措施一、教学内容本节课我们学习的教材是人教版《语文》四年级下册第五单元的第17课《肝性脑病的急救措施》。

本课主要介绍了肝性脑病的概念、病因、症状以及急救措施。

通过学习,让学生了解肝性脑病,掌握急救方法,提高自我保护意识。

二、教学目标1. 了解肝性脑病的概念、病因、症状及急救措施。

2. 学会正确的急救方法,提高自我保护意识。

3. 培养学生的阅读理解能力和口语表达能力。

三、教学难点与重点重点:掌握肝性脑病的概念、病因、症状及急救措施。

难点:理解肝性脑病的病因和急救方法。

四、教具与学具准备1. 教具:多媒体课件、黑板、粉笔。

2. 学具:笔记本、课本、文具。

五、教学过程1. 情景引入:通过一个案例,介绍一位患者因肝硬化导致肝性脑病发作,引出本节课的主题。

2. 阅读理解:让学生自主阅读课文,了解肝性脑病的概念、病因、症状及急救措施。

3. 讲解与讨论:老师讲解肝性脑病的病因、症状及急救措施,学生积极参与讨论,提问解答。

4. 实践操作:分组进行角色扮演,模拟肝性脑病急救场景,让学生亲身体验并掌握急救方法。

5. 随堂练习:设计一些有关肝性脑病的选择题和问答题,让学生巩固所学知识。

6. 课堂小结:六、板书设计板书内容:肝性脑病1. 概念:由肝硬化引起的脑功能障碍。

2. 病因:肝硬化、肝功能衰竭。

3. 症状:意识障碍、神经系统症状、肝功能异常。

4. 急救措施:保持呼吸道通畅、吸氧、纠正电解质失衡、使用降氨药物、及时送医。

七、作业设计1. 作业题目:(1)肝性脑病的概念是什么?(2)肝性脑病的主要病因有哪些?(3)肝性脑病的症状有哪些?(4)请简述肝性脑病的急救措施。

2. 答案:(1)肝性脑病是由肝硬化引起的脑功能障碍。

(2)肝性脑病的主要病因有肝硬化、肝功能衰竭。

(3)肝性脑病的症状包括意识障碍、神经系统症状、肝功能异常。

(4)肝性脑病的急救措施:保持呼吸道通畅、吸氧、纠正电解质失衡、使用降氨药物、及时送医。

综合疗法治疗肝硬化肝性脑病的临床研究

综合疗法治疗肝硬化肝性脑病的临床研究

生虫病 学分会 、 肝病学 分会标 准日 并且 排除 心 、 、 , 肺 肾疾病 和及 患有糖尿病和高血压者 。
[ 中图分类号】R 7 . 55 2
[ 文献标识 码】A
[ 文章编号】1 7 — 7 12 1 )4 1 1 0 6 3 90 (0 03 — 9 — 2
肝 眭啮病 ( ) 为肝 陛昏迷 , 肝 硬化 患者 肝功 能极 度 衰 HE 又称 晚期
脉 滴注 , 1次 /,连 用 7 ,美能 8 rL加入 5 d d O a %葡萄 糖 注射 液 20 5 mL静脉滴 注 , 次 /, 1 d 连用 7 ; d 对照组给 予谷氨酸钠 2 g加 0
肝 功 能 的作 用 目 我科 自 2 0 。 0 7年 9月 ~ 0 0年 6 , 用 美 能注 21 月 利
1 . 疗 效标准 田 ① 治愈 : .2 4 意识 清醒 , 一般 情况好 转 ; ②好 转 : 由昏迷状态 减轻 1 , 没有 清醒者 ; 级 但 ③无 效 : 意识 障碍无变化 次 , 1 连用 7 。 d 两组均予积 极 止血及抗感染 和给予支链 氨基酸( 肝安注射液 ) 等治疗 。
1 观 察 指 标 和 疗 效 标 准 . 4 1 . 观察 指 标 .1 4 每 天 密 切 观 察 患 者 症 状 和 体 征 的变 化 ,监 测 治 疗 前 后 患 者 血 氨 浓 度 、 A J和 血 胆 红 素 的变 化 。 血 Ir r
我科急诊收治的 8 9例肝硬化肝性脑病患者 ,其 中男 5 例 , 1
女 3 例 , 龄 最 大者 7 8 年 6岁 , 最小 者 3 4岁 , 均 年 龄 5 .岁 。 硬 平 47 肝
2 结 果
21 临 床 疗 效 .
化 病史 3 3 —4年 , 中有肝炎病 史 7 例 , 其 1 酒精性肝 硬化 1 , 5例 原 因不明者 3 , 例 7例患者 曾经做过断流或分流术 。肝功能分级 : A 级2 7例 , B级 3 , 4例 c级 2 8例; 肝性脑病诱因 : 上消化道 出血 4 l

门冬氨酸鸟氨酸治疗肝硬化合并肝性脑病的临床效果

门冬氨酸鸟氨酸治疗肝硬化合并肝性脑病的临床效果

[4] 熊逸凡,赵东宝.《美国医师协会临床实践指南:急性和复发性痛风管理》解读[J].中国全科医学,2018,21(14):14-16.[5] 舒涛,蒋中才,高代丽,等.不同剂量非布司他对痛风伴高尿酸血症患者血尿酸水平及血清ET-1、NO和MPO的影响[J].解放军医药杂志,2017,29(4):106-108.[6] 汤艳华,江敏,刘玲,等.非布司他治疗痛风伴高尿酸血症患者的临床研究[J].中国当代医药,2016,23(21):40-42.[7] 谢思文.非布司他治疗原发性痛风伴高尿酸血症的有效性、安全性的Meta分析及成本—效果分析[D].暨南大学,2017.[8] 黄慧云,徐月萍.非布司他与别嘌醇对痛风伴高尿酸血症患者白细胞介素1β和核苷酸结合寡聚化结构域样受体3水平及肝肾功能的影响比较[J].中国基层医药,2018,25(11):1452-1455.编辑:王冰【临床研究】门冬氨酸鸟氨酸治疗肝硬化合并 肝性脑病的临床效果王金龙(本溪市桓仁满族自治县人民医院,辽宁 本溪 117200)【摘要】 目的:观察门冬氨酸鸟氨酸治疗肝硬化合并肝性脑病的临床效果。

方法:回顾性分析2017年6月至2018年6月收治的76例肝硬化合并肝性脑病患者的临床资料,根据治疗方式不同将患者分为观察组和对照组各38例。

对照组采用基础治疗,观察组在对照组基础上加用注射用门冬氨酸鸟氨酸治疗。

比较两组治疗效果;比较两组治疗前后的ALT、AST水平。

结果:观察组治疗总有效率为92.10%,明显高于对照组的71.05%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组ALT、AST及血氨水平均较治疗前降低,且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为13.16%,与对照组的10.53%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

结论:在基础治疗基础上采用注射用门冬氨酸鸟氨酸治疗可有效降低肝硬化合并肝性脑病患者血氨水平和改善肝功能,效果优于单纯基础治疗。

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肝硬化合并肝性脑病的治疗方法
肝硬化是一种慢性进行性疾病,其主要特征是肝脏组织的结构改变和功能丧失。

肝硬化合并肝性脑病是肝硬化晚期的严重并发症之一,其临床表现包括认知障碍、精神症状和神经肌肉症状。

针对这一疾病,我们可以采取以下治疗方法。

1. 药物治疗
药物治疗是肝性脑病的首选治疗方法之一。

常用的药物包括乳果糖、抑制肠道
氨生成的药物和抗生素等。

乳果糖是一种非吸收性碳水化合物,通过增加肠道内的渗透压,促进氨的排泄,减少肠道内氨的生成。

抑制肠道氨生成的药物如乙酰谷氨酸合成酶抑制剂,可减少氨的生成。

抗生素如诺氟沙星、新霉素等可抑制肠道内氨生成细菌的生长,从而减少氨的产生。

2. 营养支持
肝性脑病患者常伴有食欲不振、消化功能减退等问题,导致营养摄入不足。

因此,给予适当的营养支持对于改善患者的病情非常重要。

可以通过口服或静脉注射的方式给予高热量、高蛋白的营养支持,确保患者的营养需求得到满足。

3. 控制肝性脑病诱因
肝性脑病的发作常与肠道内产生和吸收的氨有关。

因此,控制肝性脑病的诱因
对于治疗至关重要。

患者应避免饮酒、高蛋白饮食和某些药物的使用,以减少氨的生成和吸收。

4. 肝移植
对于肝性脑病严重、药物治疗无效的患者,肝移植是一种有效的治疗方法。


移植可以恢复肝脏功能,减少氨的生成和吸收,从而改善肝性脑病的症状。

总结起来,肝硬化合并肝性脑病的治疗方法包括药物治疗、营养支持、控制肝
性脑病诱因和肝移植等。

针对不同患者的具体情况,医生应制定个体化的治疗方案,并定期进行随访和评估,以达到最佳的治疗效果。

同时,患者和家属也应积极配合治疗,注意饮食调理和生活习惯,以提高治疗效果和生活质量。

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