最新全球心梗统一定义英文翻译版

心肌梗死的定义

急性心肌梗死的标准

当临床上发现急性心肌缺血伴有心肌坏死的证据时，就应当使用心肌梗死这一术语。因此，只要符合下列任何一条标准，就应诊断心肌梗死：

•检测到心肌标志物（尤其是肌钙蛋白[cTn]）升高和/或下降，至少有一次超岀正常参考值上

限（URL ）的第99%百分位值，并且至少伴有下列一项证据：

•心肌缺血的症状

•新发的或推测新发的显著ST-T改变或新岀现的左束支传导阻滞（LBBB）

•心电图岀现病理性Q波

•影像学检查发现新发的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常

•冠脉造影或尸检发现冠脉内存在新鲜血栓

•心源性死亡，伴有心肌缺血的症状，并伴有推定为新发的心肌缺血ECG改变或新岀现的LBBB，但死亡之前未能获取血液标本或血液中心肌标志物尚未开始升高。

•经皮冠脉介入治疗（PCI）相关Ml定义为：基线cTn值正常（W 99% URL ）的患者，PCI术后升高超过99% URL的5倍；若基线水平升高且保持稳定或处于下降期，则术后cTn较基线值

升高＞20%。此外，尚需具备以下任何一项：（i）心肌缺血的症状，（ii）新发现的心肌缺血ECG 改变，（iii ）血管造影结果与PCI并发症相吻合，（iv）影像学检查显示新发的心肌丢失或新发

的节段性室壁运动异常。

•在心肌缺血时冠脉造影或尸检发现支架血栓形成，并伴有心肌标志物升高和/或下降，至少有

一次数值超过99% URL，即可界定为支架内血栓相关性MI。

•冠脉搭桥（CABG ）相关性MI定义为：基线cTn值正常（W 99% URL ）的患者，手术后心肌标志物超过99% URL的10倍。此外，尚需有以下任何一项表现：（i）新岀现的病理性Q波

或新岀现的LBBB，（ii）冠脉造影发现新的桥血管或自身冠脉闭塞，（iii）影像学检查显示新岀

现的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常。

陈旧性心肌梗死的标准

符合下列任何一条标准，即可诊断陈旧性心肌梗死：

•伴或不伴症状的病理性Q波，同时排除了非缺血性病因。

•影像学检查发现局部心肌丢失的表现如室壁变薄并丧失收缩功能，同时排除非缺血性病因。

病理检查发现陈旧性心肌梗死。

引言

心肌梗死的诊断可根据其临床特征表现，包括心电图改变、升高的心肌坏死生物标志物和影像学改变，或通过病理检查而确诊。它是世界范围内一个主要的致死、致残病因。心肌梗死可能是冠心病的首发表现，也可能在已确诊冠心病的患者反复发生。人群中心肌梗死发生率的有关资料，尤其是区分发生率和复发事件率的标准资料，可以帮助了解人群中和不同人群间的冠心病负担。从流行病学的观点看，特定人群中心肌梗死的发生率可以反映该人群中冠心病的患病率。心肌梗死这一术语无论对个人还是社会都有重要的心理和法律上的意义。心肌梗死是一个标志反映全世界一个重要的健康问题，也是临床试验、观察研究和质量控制的一个结果指标。这些研究和项目均需要精确、统一的心肌梗死定义。

过去，对心肌梗死这个临床综合征有一个基本共识。在流行病学研究中，世界卫生组织（WHO）从症状、心电图异常和心肌酶学三个方面界定心肌梗死。然而，随着敏感性和特异性更高的血清心肌生物标志物以及更敏感的影像学技术的临床应用，现已经可以检出更少量的心肌损伤或坏死。此外，尽管有相似的临床表现，心肌梗死患者的治疗已经得到显著的改进，从而减少了心肌损伤和坏死。再者，有必要区分导致心肌梗死的不同原因，例如“自发性”和“操作相关性”心肌梗死。因此，内科医生、其他医务人员及患者需要最新的心肌梗死定义。

2000年，第一次全球心肌梗死工作组发表了新的心肌梗死定义，认为心肌缺血情况下的任何心肌坏死应当视为心肌梗死（ 1 ）。这些原则又被第二次全球

心肌梗死工作组重新定义，形成了2007年心肌梗死全球统一定义，其强调了可导致心肌梗死的不同原因（2）。这份由欧洲心脏病协会（ESC），美国心脏病学会基金会（ACCF）、美国心脏协会（AHA ）和世界心脏联盟（WHF ）发布的共识，得到了医学团体的认可并被WHO所采纳（3）。然而，敏感性更高的心肌坏死标志物检测方法的发展要求进一步修订其定义，尤其是心肌坏死发生在危重症的情况下、冠脉介入术后或冠脉搭桥术后。第三次全球心肌梗死工作组延续了

ESC/ACCF/AHA/WHF的努力,将新的见解和最新数据整合进这份文件，目前认为极少量的心肌损伤或坏死能被心肌生物标志物或影像学检测到。

心肌缺血和梗死的病理特征

从病理的角度说，心肌梗死是指长时间心肌缺血引起的心肌细胞死亡。心肌缺血开始后，组织学的细胞死亡并不是立即发生，而是在一定的时期（至少20min，有些动物模型时间更短）后出现（4）。尸检发现通常需几个小时以后才能在肉眼或显微镜下鉴别心肌坏死。心肌细胞的完全坏死至少需要2~4小时或

者更久，这取决于通向缺血区的侧枝循环是否开通、持续性或间歇性冠脉闭塞、心肌细胞对缺血的敏感性、缺血预适应和/或心肌对氧和营养需求的个体差

异（2）。心肌梗死愈合的整个过程至少需要5~6周时间。再灌注可以改变坏死

区域的大体观和镜下观。

心肌坏死损伤的生物标志物检测

血液中敏感而特异的生物标志物如心肌肌钙蛋白（cTn）和肌酸激酶同工酶CKMB勺浓度增高提示心肌损伤（2）。心肌肌钙蛋白I和T是心肌细胞收缩装置的组成部分，几乎专一性表达于心脏。虽然血液中这些生物标志物的升高反映心肌细胞坏死损伤，但并不揭示其潜在机制（5）。多种可能性可导致心肌结构

蛋白释放，包括心肌细胞正常更新、凋亡、肌钙蛋白降解产物释放、细胞膜通透性增加、膜泡的形成并释放和心肌坏死（6）。尽管病理机制不同，心肌缺血

导致的心肌坏死统称为心肌梗死。

在主要为非缺血性心肌损伤的临床情况下也可能发现心肌坏死的组织学证据。心衰、肾衰、心肌炎、心律失常、肺栓塞、经皮介入或外科冠脉手术时可能发现小量的心肌坏死损伤。如图1所示，这些应称为心肌损伤，不能称为心

肌梗死或操作的并发症。现在认识到，临床情况的复杂性使得有时很难确定个体病例可能位于椭圆形的哪一部分（图1）。这种情况下，鉴别cTn是急性还是

慢性升高很重要，前者需要有cTn值升高和/或下降的动态变化，后者通常不会有cTn浓度急剧变化。表1列举了引起cTn增高的临床情况。在患者病程记录中应描述导致心肌损伤的多方面因素。

图1本图说明了各种临床状况，例如肾功衰，心衰，快速或缓慢型心律失常，心脏或非心

脏手术可能导致心肌细胞死亡的心肌损伤，检测到肌钙蛋白升高。然而，假如岀现急性心肌缺

血的临床表现和肌钙蛋白的升高和/或下降，这些临床状况也可能与心肌梗死有关。