有机磷中毒的原因和机理
有机磷中毒的急救
临床表现
一、全身表现
1.毒蕈碱样症状：副交感神经末梢兴奋所致， 表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，类似 毒蕈碱作用。
心血管：心动过缓、血压下降； 胃肠道：恶心、呕吐、腹痛、腹泻； 支气管：气急、肺水肿； 瞳 孔：缩小； 膀 胱：尿失禁； 腺 体：多汗、流泪、流涎、流涕 。
2.烟碱样症状
横纹肌：面、眼睑、四肢和全身横 纹肌发生肌纤维颤动；严重时肌力 减退和瘫痪。、呼吸肌麻痹引起周 围性呼吸衰竭。
交感Ｎ节：心动过速、心率失常、 血压升高、面色苍白。
3.中枢神经系统症状
头痛、头晕、疲乏、共济失调、 烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。
4.局部表现
接触的皮肤可引起过敏性皮炎， 并可出现水泡和剥脱性皮炎。接触 的粘膜可充血。
诊断
一般根据有机磷杀虫药接触史，结合呼出 气中有蒜味、瞳孔缩小、多汗、肌纤维颤 动和意识障碍等中毒表现，即作出诊断。
监测全血胆碱酯酶活力降低，更可确诊。
中毒的早期表现并无特异性，应注意与中 署、细菌性食物中毒等鉴别。
昏迷病人还应与脑炎、脑血管病、巴比妥 类药物、吗啡中毒等鉴别。后两者也可出 现瞳孔缩小。
有时由于病人隐瞒病史或病人自己 不了解中毒史等原因会造成诊断的 困难。
如诊断有困难，可用阿托品做试验 性 治 疗 。 方 法 ： 阿 托 品 1 mg 加 入 20ml葡萄糖液中静脉注射。若是有 机磷中毒，症状应有所好转；若不 是，则出现颜面潮红、口干等不适。
例1：一次27人集体食物中毒先被误诊为砷中毒 。在抢救过程中，发现危重患者流涎、呼吸衰 竭、奄奄一息，立即静注阿托品试验性治疗，明 确诊断而获救。事后追查原因，是炊事员在炒菜 时误将剧毒的对硫磷（1605）当豆油使用所致。 例2：一青年，因头痛、头晕、恶心留观治疗， 当夜突然出现肺水肿、呼吸衰竭、心跳缓慢，在 抢救过程中，无意发现应用阿托品后逐渐好传， 便立即按有机磷中毒进行抢救获得成功。事后方 知，系患者用敌敌畏洗头和喷洒衣服灭虱所致。
急性有机磷农药中毒
可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。
IMS的发生：
可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。
壹
贰
反跳：
（多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒）
临床表现：症状经治疗缓解后突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后2—8天。
重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。
胆碱能神经及其递质
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乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释放 的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最重要的递质。
胆碱能神经及其递质
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ACh除作为递质起作用外，还在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
与有机磷农药摄入途径、品种、剂量及摄入者的健康状况等因素有关。
服者可在几分钟内发病，迅速
时内达高峰。但口服量大或空
口服中毒：10分钟—1小时出现症状，2小
进入昏迷。
呼吸道吸入者：一般2—3小时后出现症
状，但一次吸入大量者可
小时后发病。
皮肤吸收多者：在2—6小时发病，也有8—
迅速发病。
吸入剂量越大，发病越快，病情越重。
鉴别诊断：
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与胃肠炎，中暑等鉴别：
与其他种类农药中毒鉴别：
有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点 有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑 病史 有接触农药史 曾暴饮、暴食 吃过腐败 受高温影响 或吃不洁食物 变质食物 体温 多正常 稍增高 增高 多在38.5℃以上 皮肤 潮湿、多汗 多正常 重症有脱水症 重症时多汗 瞳孔 缩小 正常 正常 正常 肌颤 多见 无 无 无 流涎 有 无 无 无 呕吐 多见 多见 多见 少见 腹泻 次数少 次数多 次数多 无 腹痛 较轻 较重 较重 无 ChE活力 降低 正常 正常 正常
有机磷中毒 机制
有机磷中毒机制
有机磷中毒的机制主要是由于有机磷农药进入体内后与胆碱酯酶结合，形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，从而使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内过度堆积，引发一系列中毒症状。
有机磷农药中毒的症状包括恶心、呕吐、腹泻、肌纤维颤动、头晕、头痛、大小便失禁等，严重中毒患者还会出现瘫痪现象。
针对这类患者的治疗应当及时使用胆碱酯酶复活剂，如氯解磷定，和胆碱受体阻断剂，如阿托品等治疗。
因此，在日常生活中，应该远离农药，防止有机磷农药中毒。
如果不幸发生有机磷中毒，应立即就医采取急救措施。
有机磷中毒的原理
有机磷中毒的原理
有机磷中毒是一种常见的急性或慢性中毒疾病，由于接触或摄入了含有有机磷化合物的物质而引起。
有机磷化合物是一类广泛应用于农业、工业和军事领域的化学物质，包括农药、杀虫剂、除草剂、抗菌剂等。
有机磷中毒的主要机理是通过抑制乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性导致神经递质乙酰胆碱（ACh）的蓄积。
乙酰胆碱是一种重要的神经递质，在神经末梢的突触间隙中传递神经冲动。
正常情况下，乙酰胆碱在神经末梢被AChE迅速降解，以防止持续性的神经冲动。
然而，有机磷化合物可以结合并抑制AChE的活性，使其无法正常降解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙中蓄积。
这种蓄积引起神经冲动的持续性释放，导致神经传导异常，进而影响多个器官和系统的功能。
有机磷中毒症状多样，包括恶心、呕吐、腹泻、流涎、眼痛、头痛、肌无力、痉挛和呼吸困难等。
严重的中毒可能导致呼吸麻痹、心搏骤停和死亡。
治疗有机磷中毒的主要目标是解除体内有机磷化合物对AChE 的抑制，并对症处理病情。
这通常包括快速清除和排出有机磷物质、给予特定的解毒剂如氧化酶、用胆碱酯酶再生剂来恢复AChE的活性，以及支持性治疗来维持生命体征的稳定和缓解中毒症状。
总之，有机磷中毒是一种由于有机磷化合物抑制乙酰胆碱酯酶活性而导致神经递质乙酰胆碱的蓄积的中毒疾病。
对该病的早期识别、及时干预和有效治疗至关重要。
有机磷农药中毒
The
acetylcholinesterase
of
cholinesterase is inhibited.
有机磷与AChE结合成磷酰化ChE，后者 稳定，且失去分解乙酰胆碱旳能力并渐老化， 使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋，后 克制旳临床体现。体内胆碱能神经有：交感， 副交感旳节前纤维，副交感神经节后纤维，横 纹肌旳运动神经肌肉接头，和某些控制汗腺分 泌和血管收缩旳交感神经节后纤维以及中枢神 经系统。
1．解毒药：ChE复能剂和抗胆碱药。 轻度中毒：ChE复能剂，中、重度中毒联合用药。 （1）ChE复能剂：使克制旳ChE恢复活性。
主要解除烟碱样毒作用：对已老化旳ChE无复 活作用，对乐果中毒无效。 常用药：解磷定（PAM－1），氯磷定（PAM －Cl）。要早期，足量反复给药。脂溶性有机 磷出现迟发性神经病能够用。
（3） 中枢神经系统体现。 急性中毒旳分级：
轻度中毒：毒蕈碱样体现为主。 中度中毒：除上述症状加重外，有肌颤(muscular fibrillation)，步态不稳。 重度中毒：昏迷(coma)、肺水肿(pulmonary oedema)、呼吸麻痹(breath paralysis)、脑水肿。
2 ． 迟 发 性 神 经 病 (organophosphate induced delayed polyneuropathy OPIDP)： 急性中毒症状消失后2～3周（4～45天），出 现主要累及肢体远端旳周围感觉和运动障碍。 下肢重于上肢，发病与ChE克制无关，与克 制神经病靶酯酶有关(neuropathytarget NTE) 。沃勒变性(Wallerian degeneration)与继发性 长神经元脱髓鞘病变。
肌电图、神经传导速度(EMG)
有机磷中毒原理
有机磷中毒原理
有机磷中毒是一种常见的急性中毒病，主要是因为有机磷农药的摄入或接触导致。
有机磷农药是一类具有杀虫、杀菌等作用的农药，在农业生产中广泛使用。
然而，这些农药也具有一定的毒性，对人体健康造成严重威胁。
有机磷农药中的有机磷化合物能够抑制胆碱酯酶的活性。
胆碱酯酶是一种存在于神经末梢的酶，负责分解突触间隙中的乙酰胆碱。
当有机磷农药进入体内后，它们会结合到胆碱酯酶的活性位点上，抑制其活性，导致乙酰胆碱在突触间隙中积累过多。
乙酰胆碱的过量积累会导致突触传递异常，神经兴奋性过高。
这种异常神经兴奋性主要表现为丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的
兴奋，即使在没有刺激的情况下也会产生剧烈的快速心率、高血压、呼吸急促等症状。
同时，神经兴奋性过高还会导致其他症状，如多汗、瞳孔缩小、肌肉抖动、痉挛、尿失禁等。
此外，有机磷中毒还会对中枢神经系统产生直接毒性作用。
有机磷农药能够通过血脑屏障进入脑组织，干扰神经递质的正常运转，影响中枢神经系统的功能。
这可能导致头痛、头晕、痴呆、抑制、嗜睡等症状。
总的来说，有机磷中毒的原理是有机磷农药抑制了胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱在突触间隙中积累过多，引起异常神经兴奋性，并对中枢神经系统产生直接毒性作用。
这些变化最终导致了有机磷中毒的症状和临床表现。
有机磷酸酯中毒原理
有机磷酸酯中毒原理
有机磷酸酯是一种抗生素的化合物，它可以杀灭细菌，广泛用于植物和动物的抗虫防治，但是过量使用有机磷酸酯会导致中毒。
有机磷酸酯中毒是一种毒物性疾病，由于身体暴露在过量的有机磷酸酯中，导致器官毒性受损，从而引起放射性中毒。
有机磷酸酯中毒的主要原因是有机磷酸酯过量使用和残留，有机磷酸酯是一种高效的杀虫剂，它可以有效控制害虫，但是如果过量使用，它就会对人体产生毒性作用。
当有机磷酸酯过量使用时，它会残留在食物中，食用这些有机磷酸酯残留的食物就会导致有机磷酸酯中毒。
有机磷酸酯中毒的主要症状是皮肤红肿，出现恶心、呕吐、头痛、肌肉酸痛等症状，如果身体暴露过长时间，可能会出现抽搐和休克等症状，有可能导致死亡。
应对有机磷酸酯中毒的最佳方法是尽量避免有机磷酸酯的暴露，减少有机磷酸酯的使用，不要将有机磷酸酯残留的食物放入口中，如果出现中毒症状，应立即求助医疗机构进行治疗。
总之，有机磷酸酯是一种有效的杀虫剂，但是过量使用会导致有机磷酸酯中毒，要想预防有机磷酸酯中毒，必须减少有机磷酸酯的使用，并避免接触有机磷酸酯，以及将有机磷酸酯残留的食物放入口中。
有机磷农药中毒急救护理ppt
3
预防并发症
有机磷农药中毒患者可出现多种并发症，如肺 水肿、脑水肿等，应积极预防并发症的发生。
05
预防措施
加强有机磷农药的管理
严格限制有机磷农药的生产、销售和使用，落实有机磷农药 使用许可证制度。
对有机磷农药的运输、存储和使用进行严格监管，防止人为 因素导致泄漏和滥用。
提高人们对有机磷农药危害的认识
增强患者信心
向患者及家属介绍有机磷农药中毒的相关知识，帮助他们了解治疗过
程和效果，增强患者的信心。
03
避免刺激
避免对患者讲述病情的严重性和不良后果，以免对患者产生不良刺激
。
特殊护理
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中毒症状观察
密切观察患者的中毒症状，如瞳孔缩小、呼吸 困难等，及时发现和处理异常情况。
用药护理
遵医嘱使用胆碱酯酶复能药、阿托品等药物治 疗，注意观察药物不良反应和相互作用。
03
除上述症状外，还出现抽搐、昏迷、肺水肿、呼吸衰竭等。
诊断方法
询问病史
了解患者是否接触过有机磷农药，以及接触的时间、方式和浓度等。
临床表现
观察患者的症状和体征，尤其是呼吸系统、神经系统和心血管系统的表现。
实验室检查
进行血液、尿液和胃液等样本的检测，测定有机磷农药的浓度。
鉴别诊断
01
其他中毒
与其他常见的中毒症状进行鉴别，如酒精中毒、药物中毒等。
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有机磷农药中毒急救护理
目 录
• 概述 • 中毒表现及诊断 • 急救措施 • 护理措施 • 预防措施
01
概述
有机磷农药简介
有机磷农药是一种广泛应用的环境保护剂和农业杀虫剂，可 分为有机磷杀虫剂、除草剂和杀菌剂等。
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有机磷中毒的原因和机理
一、引言
有机磷中毒是一种常见的急性中毒病，其主要原因是人体暴露于有机磷类化合物中。
有机磷类化合物广泛应用于农药、杀虫剂、工业溶剂等领域，因此与有机磷中毒相关的问题备受关注。
本文将深入探讨有机磷中毒的原因和机理，以增进对该疾病的理解。
二、有机磷中毒的原因
有机磷中毒的主要原因是人体接触到有机磷类化合物。
以下是有机磷中毒的几个常见原因：
1. 农药使用
有机磷类农药是农业生产中广泛使用的一类农药，如敌敌畏、毒死蜱等。
农民在使用农药时，常常没有正确佩戴防护用具，或者误以为农药不会对人体产生危害，从而导致暴露于有机磷类化合物中，引发中毒。
2. 工业接触
有机磷类化合物也被广泛应用于工业领域，如溶剂、涂料、胶水等。
工人在生产过程中，可能会接触到这些化合物，长时间暴露于有机磷类化合物环境中，容易导致中毒。
3. 自杀或意外暴露
有机磷类化合物具有较高的毒性，因此一些人可能选择将其作为自杀手段。
此外，意外暴露也是有机磷中毒的原因之一，如意外服用有机磷类农药或误吸有机磷类溶剂等。
三、有机磷中毒的机理
有机磷中毒的机理主要与有机磷类化合物的毒性作用机制有关。
以下是有机磷中毒的几个主要机理：
1. 抑制胆碱酯酶活性
有机磷类化合物能够与胆碱酯酶结合，形成稳定的酯酶复合物，从而抑制胆碱酯酶的活性。
胆碱酯酶是一种重要的酶，负责降解神经递质乙酰胆碱，维持神经传递的正常功能。
当胆碱酯酶被抑制，乙酰胆碱在神经突触中积累，导致神经传递异常，从而引发中毒症状。
2. 干扰神经传导
有机磷类化合物对神经传导起到干扰作用。
它们能够与乙酰胆碱受体结合，阻断乙酰胆碱与受体之间的结合，从而干扰神经冲动的传导。
这种干扰作用会导致神经传递异常，出现中毒症状。
3. 损害神经系统
有机磷类化合物对神经系统具有直接损害作用。
它们能够引起神经细胞的损伤和凋亡，破坏神经系统的正常结构和功能。
这种损害作用会导致中枢神经系统和外周神经系统的功能障碍，表现为中毒症状。
4. 影响其他生物学过程
有机磷类化合物还可能通过影响其他生物学过程而导致中毒。
例如，它们可以干扰细胞色素P450酶的活性，影响药物代谢和解毒能力；还可以干扰胆固醇合成，导致脂质代谢紊乱。
这些影响会导致机体各个系统的功能异常，进而引发中毒症状。
四、结论
有机磷中毒是一种常见的急性中毒病，其原因主要是人体接触到有机磷类化合物。
有机磷中毒的机理涉及到抑制胆碱酯酶活性、干扰神经传导、损害神经系统以及影响其他生物学过程等多个方面。
对于有机磷中毒的预防和治疗，应加强对有机磷类化合物的认识，提高防护意识，合理使用农药和工业化学品，以减少中毒的发生。
此外，还需要进一步研究有机磷中毒的机制，以便更好地预防和治疗该疾病。
参考文献
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3.Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, et al. Management of acute
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