扭转型室性心动过速的分型及处理
继发性QT间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析
继发性ＱＴ间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析712000陕西咸阳市中心医院尖端扭转型室速(TDP)是一种特殊类型的恶性快速室性心律失常。
其病因多种多样，其发生与心室复极异常有关。
凡可引起或增加心室复极延迟及不均一的原因均可引起。
大致分为特发性和继发性LQT两大类。
现将我科2004年7月～2008年8月诊治成功的继发性QT间期延长综合征伴发尖端扭转型室速25例报告如下。
临床资料入选标准：25例病人均有黑朦、晕厥，且经动态心电图或监护室监测均记录到节律不规则，QRS波尖端围绕QRS波基线上下转动的心电改变。
心室率190～280次/分，持续3.6～5秒。
年龄42～70岁，女9例，男6例。
其中，40～50岁5例，50～60岁16例，60～70岁4例0。
发作前心电图改变：见表1。
诱发因素：①血钾水平：血钾＜3.5mmol/L者14例，血钾3.5～4.0mmol/L者8例，血钾＞4.0mmol/L者3例。
②药物作用：服胺碘酮者2例，服特非那汀者1例。
③臨时起搏：VVI起搏因感知不良转以VOO方式工作者1例。
治疗及结果治疗结果：25例TDP中：①电复律后直接转复者2例；②电复律加补钾补镁后控制发作者3例；③电复律加补钾补镁后TDP仍有发作，心率均＜60次/分，给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作，继续补钾补镁后停用异丙肾，心率维持于60～65次/分，抢救成功2例。
④电复律加补钾补镁后TDP 仍有发作，心率均＜60次/分，给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作，停用异丙肾，心率下降到55次/分以下，可见频发室早及TDP，遂给予临时起搏，设置心率80次/分，24～72小时，继续补钾补镁，血钾维持于 4.0～4.5mmol/L，停止起搏TDP未再出现。
抢救成功8例。
⑤9例患者因合并严重心动过缓，行永久起搏器植入术，其中植入DDD型起搏器者1例，VVI型起搏器者8例。
上述9例患者均在起搏保驾下服用倍他乐克25～50mg/日，胺碘酮0.2mg/日随访结果：25例病人全部抢救成功，安全出院。
治疗室性心动过速的4大类药物
治疗室性心动过速的4大类药物1、定义与分类室性心动过速主要包括非持续性室性心动过速（NSVT）、持续性单形性室性心动过速（SMVT）、多形性室性心动过速、心室颤动/无脉性室性心动过速及室性心动过速/心室颤动风暴五类。
1）非持续性室性心动过速（NSVT）NSVT是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100~200次∕min,在30s内自行终止。
2）持续性单形性室性心动过速（SMVT）指同一心电图导联中QRS波形态一致，发作持续时间＞30s,或虽然V30s,但伴血液动力学不稳定的室性心动过速。
分为结构性心脏病的单形室性心动过速和不伴有结构性心脏病的特发性室性心动过速。
3）多形性室性心动过速指的是QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化，频率＞100次∕min 的室性心律失常。
多形性室性心动过速常见于器质性心脏病。
持续性多形性室性心动过速可蜕变为心室扑动或心室颤动。
发生在QT间期延长患者的多形性室性心动过速，QRS波常围绕心电图等电位线扭转，被称为尖端扭转性室性心动过速（TdP）oTdP常与药物和电解质紊乱所致的延迟复极密切相关，因此，发生TdP时应积极寻找并纠正相关诱因。
4）心室颤动/无脉性室性心动过速心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
5）室性心动过速/心室颤动风暴室性心动过速/心室颤动风暴是指24h内自发的室性心动过速/心室颤动＞3次，并需紧急治疗的临床症候群。
2、病因-危险因素1）心血管疾病①肥厚型心肌病（HCM）是最容易发生持续性室性心动过速和心源性猝死（SCD）的器质性心脏病之一，NSVT的发生率为20%〜30%。
②HCM合并NSVT的患者，每年猝死率为8%-10%,这也是对于肥厚型梗阻性心肌病的患者推荐植入ICD的一个重要原因。
③扩张型心肌病（DCM）无症状性NSVT发生率为40%〜70%,ICD 植入中我们提到的15级预防，就是指EF值小于35%,同时观察到NSVT 的这部分患者应植入ICD进行预防。
41例尖端扭转型室性心动过速诊治分析
41例尖端扭转型室性心动过速诊治分析作者：赵建霞来源：《中外医学研究》2011年第13期【摘要】目的探讨尖端扭转型室性心动过速的诊治。
方法回顾性分析2007年1月~2010年2月收治的尖端扭转型室性心动过速41例患者的临床资料。
结果30例尖端扭转型室性心动过速患者应用硫酸镁治疗方案终止，6例应用异丙肾上腺素终止，1例安置临时心室起搏器终止，死亡4例。
结论熟悉掌握尖端扭转型室性心动过速诊治特点，积极应用硫酸镁、异丙肾上腺素等，能有效降低病死率。
【关键词】尖端扭转型室性心动过速；诊治；分析尖端扭转型室性心动过速（torsade de points,TDP）是1996年法国学者Desserenne提出并命名的一种可由多种病因导致的一类致命性室性快速性心律失常，其发病与心肌复极异常有关，由于尖端扭转型室性心动过速为恶性室性心律失常，易发展为心室颤动［1］。
为了能够进一步了解尖端扭转型室性心动过速的诊治，笔者对此进行了总结，现汇报如下。
1资料与方法1.1一般资料2007年1月~2010年2月收治的尖端扭转型室性心动过速患者41例，其中男29例，女12例；年龄32~79岁，平均68.4岁。
1.2基础病因及诱因依据Jackman分型对尖端扭转型室性心动过速41例进行发病诱发因素总结，具体见表1。
1.3治疗方法根据不同病因给予综合治疗，如冠心病、心肌梗死患者给予硝酸盐类及钙离子拮抗剂,解除手术及应激创伤等为基础治疗；加用硫酸镁治疗方案:25%硫酸镁8 ml加入10%葡萄糖20 ml静脉注射，约5 min左右注完，10 min后根据治疗反应可重复1次，5次为1个疗程；尖端扭转型室性心动过速发作终止后给与硫酸镁持续静脉滴注。
2结果30例尖端扭转型室性心动过速患者进行应用硫酸镁治疗方案，并依据血钾测定结果静滴氯化钾(3~6 g／d)终止，6例经硫酸镁无效者经改用异丙肾上腺素(1～4 μg／min)后尖端扭转型室性心动过速终止。
尖端扭转性室性心动过速21例临床分析
、
般 资 料
本组男 ４例 ， １ 女 ７例 ； 年龄 １ ～８ ６ ３岁 ， 均 ５ 平 ３岁 。ｌ ９例 从 症状开始至 入院 １ ８ｈ ２例为住院患者 。 ～ｌ ， 病因： 风湿性心脏病 ８例 ， 冠心病 ５例 ， 病毒性心肌 炎 ３ ， 例 退行性心脏瓣 膜病 １ ； 例 夜间 因受惊 吓而诱发 １ ， 例 精神 分裂症 口服奋乃静过量 １ ， 因不 明 ２例 。２ 例患 者 中有猝死 家族 例 病 ｌ 史 １ ， 例 口服常规剂量胺碘酮 及地 戈辛 １例 、 奎尼 丁 １例 ， 并 合 低钾血症 ｌ ２例 ， 血钾 浓度 ２ ２ ． ． ～３ ２ｍｍｏ／ 。 ｌＬ
２ ０ ２ ０ｍｓ明显 ｕ 波 ｌ ， ５ － ８ ； ５例 Ｔ波低平 或倒 置 ； 例 房颤 患者 １
ＱＴ间期不 清。 二、 治疗 静脉滴注异丙 肾上腺 素 １ １例 ； 静注 硫酸镁 ６例 ； 注利 多 静
中 ， 例用硫 酸镁控制 ， １ 因疗 效不佳 而改 用异搏 定静注 而 １ 另 例
群 的极性 在等电位线周 围扭 转。发作 间歇 期心 电图 ： 窦性 心动
过缓 ８例 ： Ⅱ度及 Ⅲ度房窒传导 阻滞 ５例 ， 房颤伴 交界性逸搏心
律 １ ， 例 窦性停搏 １ 。２ 例均有室性早搏 出现 ； 例 ｌ ＱＴ间期 不 同 程度延 长 ｌ ８例且为 ０ ４ －０ ５ ， ８ ．８ｓ平均 ０ ５ ， 中 １ ２Ｓ其 ５例 发作 间歇期 为 明显缓 慢心 律。Ｑ 间期 正 常伴短 联律 间期 ２例 ， Ｔ 发 作间歇期 ， 中室 早二 联 律 １例 ， 发 室 早 １ ， 律 问期 为 其 频 例 联
室性心动过速
室性心动过速室性心动过速（室速）是指心室内快速而规则的激动，频率100－250次／分的宽QRS波心动过速。
室速有多种不同的分类方法，主要的分类方法有：按QRS波群的图形可分为: 单形性室速：每一阵发作中，QRS为同一形态。
多形性室速：同一阵发作中有两种或更多不同形态的QRS波群。
尖端扭转型室速：QT间期延长，每隔数个或十几个心动周期，QRS波群的主波方向向相反方向逆转一次。
按每阵连续发作的持续时间分为: 非持续性室速：每次发作小于30秒，无晕厥或严重血流动力学障碍。
持续性室速：每阵发作大于等于30秒，或虽未达30秒，病人已有意识丧失，需紧急电复律。
【入院评估】一、病史采集要点1．现病史详述起病过程：发作频度、持续时间、类型、有无突发突止特点，以及心动过速终止的方式。
主要症状如心悸、胸闷、气短、晕厥等及其经过。
心功能不全进展的情况：有无活动后气短、夜间平卧及憋醒情况、端坐呼吸，活动或劳动耐力情况，进而评价心功能分级。
注意询问有无脑、肾、心、肺等处的栓塞症状。
目前抗心律失常药物治疗情况，既往治疗的医嘱遵从情况。
2．既往史：有无高血压、冠心病等病史，有无应用洋地黄或抗心律失常药物，有无心脏手术史，是否存在电解质紊乱诱因，既往心电图是否存在长QT间期表现等。
3．个人史：叙述是否从事高空作业、驾驶等职业。
4．家族史：叙述在直系亲属中是否有类似发病情况。
二、体格检查要点1．心脏体征：发作时心率快慢、节律，心尖搏动位置与范围，有无震颤、心界大小，心脏杂音的部位、时相、性质、强度、传导、随体位等的变化。
2．心功能不全体征：颈静脉充盈度、肝脾大小，下肢及腰骶部浮肿情况、肺部湿罗音，第三心音或第四心音或奔马律。
三、诊断与鉴别诊断要点（一）诊断要点1.临床表现症状包括心悸，呼吸困难，心绞痛，头晕，接近晕厥或晕厥。
（2）体征包括颈静脉搏动，不规则的巨A波，S1强弱不等，低血压或心力衰竭的表现。
2.心电图特征连续发生的3个或以上的室性早搏为室速。
心内科小讲座
TdP的一线药物，必要使可重复注射； ❖ 除非合并高血钾，否则都应补钾； ❖Tdp患者，血钾应补至4.5～5.0 mmol/L
【治疗】 急诊处理：提高心率
❖ 临时起搏：窦性心动过缓，高度或III度房室阻滞（I类 推荐A级证据） ，或合并长间歇依赖，合并Tdp（IIa 类推荐B级证据）；
❖ 临时起搏，频率超过70次/分，可能需要110－120次 /分连续起搏；
❖ 在等待起搏的过程中，可以使用提高心率的药物如阿 托品，异丙肾上腺素。
【治疗】
Tdp可治！
问题：我们的诊断是否正确？是 否使用了正确的治疗措施？
小结
Tdp是一种特殊类型的多型性室性心动过速。本质区别在：是否存在 QT间期延长。
Tdp的前兆ECG表现
❖QTc比用药前增加> 60ms ❖ QTc延长>500ms ❖ 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 ❖ 巨大T波（Niagara波）或T波电交替 ❖ 新发室性早博、成对早搏、短长短现象
【预防】
住院患者QT/QTc的监测
❖ 开始使用已知可诱发Tdp的药物进行治疗 ❖ 可能致心律失常的药物过量 ❖ 新发缓慢性心律失常 ❖ 重度低钾血症和低镁血症
揭开神秘的面纱 尖端扭转型室性心动过速
【心律失常】
❖按心率变化分类： 快速型心律失常、缓慢型心律失常
【病例1】
❖患者，李某，男，66岁。因“突发胸痛 7小时” 入院。既往史： “高血压病”。
❖入院诊断：急性前壁ST段抬高型心肌梗 死；高血压病。
【病例1】
❖治疗：急诊PCI术，冠心病药物治疗。 ❖转归：治疗后患者症状消失，生命体征
尖端扭转型室速
室性心动过速的护理查房 ppt课件
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发病机制
一、交感神经过度激活 二、希浦系统传导异常 三、β受体的反应性增高 四、其它因素引起心肌电活动异常
在非器质性心脏病中，血钾、镁过低（或过高） 和重度酸中 毒时，可使心肌细胞发生电紊乱而诱发心室扑动、心室颤动而 致电风暴。 创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常也可引起电风暴。 某些药物如洋地黄、β受体激动剂、抗心律失常药物等对心肌 均有毒性，可致恶性心律失常而发生电风暴。
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护理诊断
• • • • 潜在并发症—猝死 有受伤的危险－与恶性心律失常引起晕厥有关 疼痛－ＩＣＤ植入术后切口疼痛有关 活动无耐力—与心律失常导致心排血量减少有 关 • 知识缺乏---缺乏疾病相关知识 • 焦虑－与心律失常反复发作有关 • 生活自理能力下降－与医源性限制有关
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（3）、排泄型态
• 患者大便规律，无便秘史，卧床期间能适应床上解大 小便。 （4）、活动-运动型态 • 患者平日生活自理，从事农民职业，四肢肌力正常， 活动自如。发病期间卧床休息，协助日常生活，冠脉 造影术后术侧肢体腕关节制动24小时，ＩＣＤ植入术 后卧床休息两天，术后恢复好，生活能简单自理。
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• 3 双向双重性或交替性室速: 心室由两个异位起 搏点引起两种QRS 波形,方向相反交替出现, 或 者QRS 方向相同但以不同振幅交替出现( 电交 替) , Q-T 间期不延长。此型多为药物中毒、电 解质紊乱或有严重心肌损害。
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• 4 尖端扭转型室速: QRS 波形态, 振幅不断改变, 数秒钟向上, 数秒钟向下, 即围绕基线扭转其波 峰的方向, 可自行停止, 可反复发作, Q-T 延长 ( > 500 毫秒以上) , 常可转为室颤。此型多见于 药物中毒、电解质紊乱( 尤其低钾、低镁) 、心 肌严重缺血、Q-T 延长综合征。
ICU中危重患者QT间期延长的预防和处理
ICU中危重患者QT间期延长的预防和处理长QT综合征是一种心律紊乱疾病，可能诱发尖端扭转性室性心动过速（Tdp），导致心脏骤停甚至猝死。
ICU危重患者，QT间期延长的发生率显著升高。
因此，ICU医生应熟悉Tdp发作时特征性心电图改变，去除病因和诱因，采取有效地预防措施，避免恶性心律失常的发生，预防心脏骤停及猝死。
标签：QT间期延长；ICU危重患者；尖端扭转性室性心动过速自1975年以来被统一命名为“长QT综合征”（Long QT Syndrome，LQTS）的一类疾病是指由于心肌细胞膜离子通道功能异常，延长心肌细胞动作电位复极时间，从而诱发尖端扭转性室性心动过速的一类疾病，根据病因不同可分为先天性和获得性2种类型。
先天性长QT综合征为离子通道蛋白基因编码的突变，致心肌细胞动作电位复极延长，促使早期后除极（EADs）触发多形性心律失常。
获得性长LQTS较先天性LQTS常见，可继发于电解质紊乱、严重心动过缓、蛛网膜下腔出血、药物、心肌缺血和自主神经疾病等。
ICU中的患者病情危重，多为重型颅脑创伤、感染性休克和心肺肝肾功能不全等，此类患者QT间期延长发生的发生率显著升高，死亡率也明显增加。
该研究复习近期相关文献，就获得性长LQTS的病因、发病机制、临床及心电图表现、诊断和处理作一综述。
1 病因与发病机制长QT间期综合征（Long QT Syndrome，LQTS）的心电图表现为QT间期延长，QTc>0.44 s，容易导致尖端扭转性室速（torsade de paintes，Tdp）发生，临床主要以晕厥、心脏骤停或猝死为表现。
自1966年法国电生理学家Dessertenne 发现尖端扭转性室速（torsade de paintes，Tdp）[1]以来，LQTS逐渐被认识。
美国每年有30万以上的人发生心源性猝死，其中3 000-4 000名LQTS的儿童和青少年患者发生心脏猝死。
先天性长QT综合征是一种主要由于编码心肌细胞离子通道的基因发生突变所致的遗传性疾病，。