专题笔谈│儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎
儿童嗜酸粒细胞性胃肠炎一例
7 Kim SC, Chang SN , Lee IJ, et al. Localized mucosal involvement and severe pulmonary involvement in a young patient with parap lastic pemphigus associated with Castleman′s tumours. B r J Dermatol, 1998, 138 : 6672671.
讨论 : PNP是一种伴随肿瘤发生的自身免疫性皮肤黏膜 疾病 ,此概念由 Anhalt等 [1 ]根据其临床表现 、组织病理 、免 疫荧光检查等特点于 1990 年首次提出 ,以潜在的肿瘤和皮 肤黏膜严重溃烂为主要特点 ,伴有呼吸等多系统损害 。国外 报告确诊后大部分都在数年内死亡 。国内报道仅十余例 ,未 见小儿病例 。副肿瘤性天疱疮肿瘤中病理性 B 细胞克隆的 存在和皮肤黏膜自身免疫现象有着直接关系 , Castleman瘤 分泌的抗体与表皮内连接细胞的主要结构 ———桥粒蛋白反 应 ,是副肿瘤性天疱疮发病的基本原因 [2 ] 。故 Cam isa等 [3 ] 认为称为肿瘤诱发性天疱疮更为妥当 。1993年 Cam isa等 [3 ] 对 1990年 Anhalt等的诊断标准进行修改 ,提出以下诊断依 据 : (1)主要标准 : ①多形性皮肤黏膜损害 , ②内脏肿瘤 , ③ 典型血清免疫沉淀试验 。 (2)次要标准 : ①以大鼠膀胱为底 物的间接免疫荧光试验阳性 , ②损害周围组织直接荧光试验 示 IgG和 C3沿表皮细胞间和基底膜带沉积 , ③至少 1个受 累部位组织活检示棘层松解改变 。符合以上 3条主要标准 , 或 2条主要标准加至少 2条次要标准即可诊断 。我们报道 的病例符合后者 ,故诊断明确 。
嗜酸细胞性胃肠炎患儿的护理体会
嗜酸细胞性胃肠炎患儿的护理体会【摘要】总结了5例嗜酸细胞性胃肠炎患儿的护理方法。
通过病情观察及症状护理，腹穿、骨穿护理，必要的饮食及用药护理，重视心理护理，加强出院指导，5例患儿均痊愈出院。
【关键词】嗜酸细胞性胃肠炎；儿童；护理嗜酸细胞性胃肠炎（EG，Eosinophilic Gastroenteritis）亦称嗜酸性胃肠炎，是一种与变态反应有关的嗜酸性粒细胞浸润性胃肠道疾病[1]，多为良性疾病，嗜酸性粒细胞浸润可累及消化道管壁的多层结构，受累部位多为胃和小肠，结肠少见[2]。
临床表现多样，可表现为上腹部痉挛性疼痛，伴恶心、呕吐、发热，同时合并寄生虫或者细菌感染、肠易激综合征、高嗜酸性粒细胞综合征、外周血管炎、过敏性血管炎、硬皮病等[3]。
约80％的患者外周血嗜酸性粒细胞高达15％～70％。
各年龄段均可发病，典型病例多见于30～50岁患者，以男性居多，小儿EG护理却鲜有报道[4]。
我科近期收治5例EG患儿，均符合EG的诊断标准[5]，经精心治疗与护理全部痊愈出院，现报告如下：1.临床资料1.1一般资料我科自2014年10月至2015年8月共收治5例诊断明确的EG患儿，其中男性2例，女性3例，年龄6～12岁，平均年龄9.3岁，阵发性腹痛5例，腹胀2例，腹泻1例，恶心、呕吐2例，大量腹水2例。
2例无明显的食物、药物过敏史，2例食用海鲜类食品后发病，1例食用生冷食物后起病。
入院测血常规示：WBC 10.08～11.8×109/L，嗜酸细胞计数0.6～4.7×109/L，比例5%～47%，骨髓穿刺均示：嗜酸细胞比例明显增高，胃黏膜活检或直肠镜粘膜镜检均提示嗜酸性粒细胞浸润，2例大量腹水患儿抽腹水检查提示：发现大量嗜酸粒细胞。
2.护理2.1 病情观察及症状护理EG病变主要累及胃肠道：1）累及胃肠黏膜时，主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等；2）累及肌层时可出现幽门及小肠不完全梗阻；3）累及浆膜时，主要表现为腹水、腹膜炎、胸腔积液等。
嗜酸粒细胞性胃肠炎ppt课件可编辑全文
嗜gastroenteritis，EG）
• 典型的EG以胃肠道的嗜酸性粒细胞浸润、胃肠道 水肿增厚为特点。
• 通常累及胃窦和近端空肠，如累及结肠，则以盲 肠和升结肠较多见。
• 可累及食管、肝脏和胆道系统，也有仅累及直肠 的报道。
流行病学
• 年龄：
– 主要发生在20－50岁，儿童和老年人也可发病。
• H - Helminthic (ie, worm) infections
– 寄生虫感染：蠕虫、吸虫
• I - Idiopathic HES
– 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征
• N - Neoplasia
– 肿瘤：淋巴瘤、白血病、胃或肺部肿瘤等
• A - Allergies
– 过敏：变态反应性疾病、药物、毒素
粒功能 – 肥大细胞的脱颗粒与EG发病也有关系 – 嗜酸粒细胞活化趋化因子
临床表现
• 缺乏特异性 • 根据病变部位及浸润程度不同而各异
按浸润程度分类
• 粘膜型
– 病变主要累及胃肠粘膜。可有过敏性病史和较高的血 IgE浓度，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重下 降和腰背痛，病变严重时可有胃肠道蛋白丢失、贫血、 吸收不良等
• Uchida K, Okazaki K, Konishi Y, et al. Clinical analysis of autoimmune-related pancreatitis. Am J Gastroenterol 2000; 95: 2788-2794
• Wang Q, Lu CM, Guo T, Qian JM. Eosinophilia associated with chronic pancreatitis. Pancreas. 2009 Mar;38(2):149-53.
嗜酸粒细胞性胃肠炎
刘艳华 2016.7.8
嗜酸粒细胞性胃肠炎是一种极少见的疾病， 典型EG的特点：胃肠道的嗜酸粒细胞浸润、 黏膜水肿增厚为特点。通常累及胃窦和近端 空肠，一旦累及结肠，则盲肠及升结肠多见， 还可累及食管、肝脏和胆道系统少见。胃肠
分类
根据病变部位分类
• 局限性：多见于中老年，病变仅累及胃，约占 EG的26%，又称为嗜酸粒细胞性胃炎。胃窦部 最常见，主要表现为上腹部的痉挛性疼痛、恶 心呕吐等；胃内的肿块可以导致恶变或胃流出 道梗阻。
• 弥漫性：多见于中青年，主要表现为上腹部的 痉挛性疼痛、恶心呕吐，发作有规律性，可能 与进食某些食物有关，50%病人可出现肠梗阻 表现。
• 肠梗阻：肌层型常发生肠梗阻，要注意除 外胃肠道肿瘤、肠道血管性疾病。
• 腹水：多见于浆膜型，腹水常规及生化检 查、腹水CEA检测、腹水病理检查有助于诊 断
鉴别诊断
• 嗜酸粒细胞增多症（HES）： HES是一种病因 未明的全身性疾病，可累及胃肠道。Hardy和 Anderson提出的HES诊断标准1.周围血嗜酸粒 细胞计数大于或等于150*10 9、持续6个月以 上，且不能用其他疾病解释2.有HES的临床表 现如血管性水肿、心脏和肺部表现或胃肠道症 状。但HES和EG有时很难鉴别。 HES可累及肝 脏（60%），也可累及胃肠道（14%），弥漫 型EG累及除胃肠道外的器官（50%）。因此有 人认为弥漫型EG可能是以胃肠道表现为主的 HES。
发病机制
• 嗜酸粒细胞脱颗粒及MAP沉积：由于在EG 病人胃肠道活检标本中发现有嗜酸粒细胞 脱颗粒及有主要基础蛋白（major basic protein，MAP）沉积，而MAP对许多细胞和 组织均有毒性作用，因此，人们认为嗜酸 粒细胞脱颗粒及MAP沉积在EG发病中起重 要作用。
儿童嗜酸性胃肠炎(附1例报告)
儿童嗜酸性胃肠炎(附1例报告)朱云霏;黄青;肖小妹;沈小雄;王玲【摘要】目的:探讨儿童嗜酸性胃肠炎(EGE)的临床病理特点、诊断和治疗,提高儿科医师对此病的认识,减少误诊、漏诊率.方法:结合文献对1例儿童EGE的临床表现、相关检查结果、诊断及治疗进行综合分析.结果:本例患儿以解稀水便伴下腹痛为首发症状,嗜酸性粒细胞计数(AEC)明显增高,IgE正常,病理活检示肠道多处可见嗜酸性粒细胞浸润,经予甲泼尼龙40 mg qd治疗后当天症状即得到明显缓解.结论:儿童EGE早期临床症状、实验室及影像学检查均缺乏特异性,不明原因的胃肠道症状伴外周血AEC升高应考虑到该病可能.组织学检查是诊断的关键,治疗主要采用糖皮质激素.【期刊名称】《赣南医学院学报》【年(卷),期】2017(037)006【总页数】4页(P931-933,935)【关键词】嗜酸性胃肠炎;儿童【作者】朱云霏;黄青;肖小妹;沈小雄;王玲【作者单位】赣南医学院,江西赣州 341000;赣南医学院第一附属医院儿科,江西赣州 341000;赣南医学院,江西赣州 341000;赣南医学院,江西赣州 341000;赣南医学院第一附属医院儿科,江西赣州 341000【正文语种】中文【中图分类】R725.7嗜酸性胃肠炎(EGE)是一种罕见的良性异质性胃肠病，以胃肠壁嗜酸性粒细胞(EOS)异常浸润为主要特征，通常伴有慢性复发性过程。
EGE在任何年龄段均可发病，以30～50 岁多见，发病率约为8.4～28/100 000[1]。
近年报道儿童EGE发病率略有增多[2]。
现将我院2016年9月收治的1例10岁儿童EGE的临床资料作一回顾性分析。
患儿，男，10岁，因“反复解稀水便伴下腹痛1月余”入院。
患儿于1月余前因进食牛肉后出现解稀水便，偶可见少许黏液，无脓血，每日5～6次，伴阵发性下腹痛，便后稍缓解，腹痛剧烈时呕吐胃内容物多次，伴腹胀、呃逆，病程中有里急后重感，有尿频、尿急，无明显尿痛，无发热。
青少年嗜酸细胞性胃肠炎1例临床分析
青少年嗜酸细胞性胃肠炎1例临床分析标签：青少年;嗜酸细胞性胃肠炎嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilicgastoenteritis,EG)是一种原发于胃肠道,以胃肠道嗜酸细胞(eosinophilisEOS)异常浸润为特征的罕见胃肠道良性疾病。
Kaizser 于1937年首次报道,迄今国内文献报道300余例,本病发生于儿童及青少年更属罕见。
我院普通外科于2008年2月收治1例,现结合文献分析如下。
1 临床资料患者,男性,16岁,汉族,学生。
于2008年2月19日发病,发病较急,3天前无明显诱因出现上腹部及脐周阵发性绞痛,无远处放射,食后腹胀不适,纳差,伴恶心,曾呕吐数次,均为“内容物”,无发热,后疼痛弥漫至全腹部,以右下腹较剧,大便稍稀,但成形,无脓血及黑便。
问及病史,既往一年前曾出现上述类似症状,经“消炎”(具体不详)症状消失后未在意,无明确的食物、药物过敏史。
体格检查:体温:36.8℃;脉搏:72次/分;呼吸:20次/分;血压110/70mmHg。
一般情况尚好,发育、营养正常,皮肤、黏膜无黄染,浅表淋巴结未触及肿大,头颅、五官及心肺检查无异常。
腹部平软,剑突下、脐周及右下腹轻度压痛,无肌紧张及反跳痛,肝、脾肋下未触及肿大,全腹未扪及包块,移动性浊音阴性,肠鸣音3~4次/分。
实验室检查:外周血常规最高时EOS 百分比达42.7%,EOS绝对计数8.42×109/L,白细胞计数19.73×109/L,红细胞、血红蛋白及血小板均正常,其他常规:血沉、尿常规、大便常规均正常。
胃肠道钡餐造影:提示胃炎、十二指肠球炎,腹部B超检查:右下腹及盆腔积液;少量腹水。
2 诊疗经过及转归发病后曾诊断:胃炎;急性阑尾炎待排;给予头孢曲松、胃炎胶囊、吗丁啉等抗炎、对症处理。
3天复查血常规,临床医师发现EOS百分比由最初的16.3%升至42.7%,由于充分注意到了这一异常变化,后经普外科、消化内科、血液科联合会诊后,及时修正了诊断:嗜酸细胞性胃肠炎。
儿童嗜酸粒细胞性肠炎4例论文
儿童嗜酸粒细胞性肠炎4例【中图分类号】r725.7 【文献标识码】a 【文章编号】1672-3783（2013）03-0461-01嗜酸粒细胞性肠炎（eosinophilic gastroenteritis，eg）是一种少见病，以消化道任一部位管壁的嗜酸粒细胞浸润，管壁水肿、增厚为特征[1]。
病按浸润程度分为黏膜型、肌层型和浆膜型。
临床表现缺乏特异性，早期很难作出判断，极易误诊[2]。
现总结我院近期收治的4例嗜酸粒细胞性肠炎患者资料。
报告如下。
病例1 患者男，13岁，因间断腹痛、呕吐10余天于2011年2月17日入院。
既往体健。
腹痛为中上腹以及下腹部为著，阵发性，可自行缓解，便前腹痛明显，便后可略减轻。
患儿腹痛无明显规律，时轻时重。
轻时为隐痛，可以忍受，重时腹痛剧烈。
同时伴有呕吐。
大便有时性状正常，有时略稀，每日1-2次到每2日1次不等，有过便中带血，为少许鲜红色血液，量不多，共2-3次。
排便时时有肛门疼痛，入院前近2日排黄色稀水样便，每日约10次，纳差。
查体：腹平坦，触诊软，上腹剑突下、脐周以及左侧腹部均有压痛，以上腹剑突下为著，无明显反跳痛以及肌紧张，未触及明显包快。
辅助检查：血常规：wbc 16.0×109/l，gr 61%，ly 22%，eo 13%。
尿淀粉酶 635u/l。
血淀粉酶 30u/l。
尿常规未见异常。
血生化大致正常。
腹平片正常。
腹部彩超：腹腔中等以上积液；胃窦部胃壁较厚。
粪便常规：潜血阳性，形状水样便，白细胞 2-6[hp]，红细胞 0-3[hp]。
胃镜：慢性胃炎-非萎缩性。
全腹部多排ct平扫：1、肝脏钙化灶。
2、左上腹部及下腹部肠壁略增厚，考虑炎性可能性大。
3、腹腔及盆腔积液。
综合考虑胃肠炎可能性大，注意嗜酸粒细胞性肠炎。
由于患儿腹水较多行超声引导下穿刺，并予以提检相关检查。
腹水常规：血性腹水，多核0.8，单核0.2，蛋白33g/l.雷氏试验：++++，可见大量嗜酸性粒细胞、间皮细胞。
嗜酸性粒细胞性胃炎ppt课件
3、嗜酸性粒细胞性胃肠炎浸润以浆膜下 层为主者常可发生腹水或胸水，其中含 大量嗜酸性粒细胞。剖腹探查常见小肠 浆膜增厚及嗜酸性粒细胞浸润。胃浆膜 病变也可见到类似改变。
临床表现
（二）局限型多见于40～60岁，男女发病率无 明显差别。主要症状为上腹部痉挛性疼痛、恶 心、呕吐，起病较急，病程较短。患者过敏史 不明显，外周血象仅少数有嗜酸粒细胞增多。 X线胃肠钡餐造影可显示胃窦增厚、僵硬、胃 窦部狭窄，可有光滑圆形或卵圆形及分叶状充 盈缺损，类似肿瘤。内镜检查见有息肉样肿块， 粘膜充血、水肿，易误诊为肿瘤或克隆病。少 组织检查可见大量嗜酸性粒细胞浸性胃肠炎。 腹水常规和生化检查，腹水CEA 检测，腹水病 理检查有助于疾病的诊断。 4、嗜酸性粒细胞增多症，是一种病因未明的 全身性疾病，它也可累及胃肠道。60%累及肝 脏、14%累及胃肠道，弥漫性嗜酸粒细胞性胃 肠炎除胃肠道外，常有50%累及胃肠道外的器 官。
疾病诊断
Leinbach标准 （1）进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征。 （2）外周血嗜酸性粒细胞增多。 （3）组织学证明胃肠道有嗜酸性粒细胞增多 或浸润。
鉴别诊断
反流性食管炎影像
鉴别诊断
1、消化不良，嗜酸性粒细胞性胃肠炎病人可 有腹痛、恶心、呕吐、腹胀等消化不良症状， 但常缺乏特异性，对于以消化不良为表现的病 人要与消化性溃疡、反流性食管炎、胃癌、慢 性胰炎等鉴别。 2、肠梗阻，肌层型常可发生肠梗阻，要注意 除外胃肠肿瘤和肠道血管性疾病等。
临床表现
1、嗜酸性粒细胞性胃肠炎浸润以粘膜为主者多出现上 消化道出血、腹泻、吸收不良、肠道蛋白丢失、低蛋 白血症、缺铁性贫血及体重减轻等。约50%的患者有哮 喘或过敏性鼻炎，湿疹或荨麻疹。粪便潜血试验阳性， 可有夏科雷登结晶。80%患者外周血嗜酸粒细胞增高。 血清蛋白降低，D-木糖耐量试验异常。X线胃肠钡餐检 查正常或显示粘膜水肿征。内镜检查可见粘膜充血、 水肿或糜烂。活检有嗜酸粒细胞浸润。
嗜酸细胞性胃肠炎
嗜酸细胞性胃肠炎……【概述】嗜酸细胞性胃肠炎亦称嗜酸性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis)是一种少见病，以胃肠道的某些部位有弥散性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征。
临床表现有上腹部痉挛性疼痛，可伴恶心、呕吐、发热或特殊食物过敏史。
约80%的患者外周血嗜酸性粒细胞高达15%～70%。
Kaizser于1937年首先报道，迄今世界文献报道约200余例。
【诊断】本病的诊断不无困难，有时需经手术探查方可确诊。
随着内窥镜检查的广泛应用，对本病的诊断有重要的意义。
Leinbach提出诊断依据是：1.进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征；2.周围血中嗜酸粒细胞增多；3.组织学证实胃肠道有嗜酸粒细胞增多或浸润。
由于不少病例不易作出诊断，临床上凡遇到难以解放的胃肠道症状，有过敏性疾患史，或进食某些食物、摄入某些药物后出现或加重胃肠道症状、周围血嗜酸粒细胞增高者均应考虑本病之可能。
并进行胃肠钡餐造影或内镜检查，取活组织作病理学检查。
但活检阴性并不能排除本病。
【治疗措施】本病的治疗原则是去除过敏原，抑制变态反应和稳定肥大细胞，达到缓解症状，清除病变。
(一)内科治疗1.饮食的控制对于确定的或可疑的过敏食物或药物应立即停止使用。
没有食物和药物过敏史者，可采取序贯法逐个排除可能引起致敏的食物，诸如牛奶(特别在儿童)、蛋类、肉类、海虾、麦胶制品以及敏感的药物。
许多病人在从饮食中排除有关致病食物或药物后，腹部疼痛和腹泻迅速改善，特别是以粘膜病变为主的病人，效果更明显。
虽然饮食控制不一定能治愈本病，但一般在制定治疗方案时，总应把饮食控制作为基本措施，而首先应用。
2.糖皮质激素的应用激素对本病有良好疗效，多数病例在用药后1～2周内症状即改善，表现为腹部痉挛性疼痛迅速消除，腹泻减轻和消失，外周血嗜酸性粒细胞降至正常水平。
以腹水为主要表现的浆膜型患者在激素应用后7～10天腹水完全消失。
远期疗效也甚好。
个别病例激素治疗不能完全消除症状，加用硫唑嘌呤常用良好疗效(每日50～100mg)。
嗜酸细胞性胃肠炎
嗜酸细胞性胃肠炎【概述】嗜酸细胞性胃肠炎亦称嗜酸性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis）是一种少见病，以胃肠道的某些部位有弥散性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征。
临床表现有上腹部痉挛性疼痛，可伴恶心、呕吐、发热或特殊食物过敏史。
约80％的患者外周血嗜酸性粒细胞高达15％～70％。
Kaizser于1937年首先报道，迄今世界文献报道约200余例。
【诊断】本病的诊断不无困难，有时需经手术探查方可确诊。
随着内窥镜检查的广泛应用，对本病的诊断有重要的意义。
Leinbach提出诊断依据是：1.进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征；2.周围血中嗜酸粒细胞增多；3.组织学证实胃肠道有嗜酸粒细胞增多或浸润。
由于不少病例不易作出诊断，临床上凡遇到难以解放的胃肠道症状，有过敏性疾患史，或进食某些食物、摄入某些药物后出现或加重胃肠道症状、周围血嗜酸粒细胞增高者均应考虑本病之可能。
并进行胃肠钡餐造影或内镜检查，取活组织作病理学检查。
但活检阴性并不能排除本病。
【治疗措施】本病的治疗原则是去除过敏原，抑制变态反应和稳定肥大细胞，达到缓解症状，清除病变。
（一）内科治疗1.饮食的控制对于确定的或可疑的过敏食物或药物应立即停止使用。
没有食物和药物过敏史者，可采取序贯法逐个排除可能引起致敏的食物，诸如牛奶（特别在儿童）、蛋类、肉类、海虾、麦胶制品以及敏感的药物。
许多病人在从饮食中排除有关致病食物或药物后，腹部疼痛和腹泻迅速改善，特别是以粘膜病变为主的病人，效果更明显。
虽然饮食控制不一定能治愈本病，但一般在制定治疗方案时，总应把饮食控制作为基本措施，而首先应用。
2.糖皮质激素的应用激素对本病有良好疗效，多数病例在用药后1～2周内症状即改善，表现为腹部痉挛性疼痛迅速消除，腹泻减轻和消失，外周血嗜酸性粒细胞降至正常水平。
以腹水为主要表现的浆膜型患者在激素应用后7～10天腹水完全消失。
远期疗效也甚好。
个别病例激素治疗不能完全消除症状，加用硫唑嘌呤常用良好疗效（每日50～100mg）。
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专题笔谈│儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎专题笔谈│儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎朱莉1，龙梅1，王颖2中国实用儿科杂志 2021 Vol.36（4）：245-249摘要嗜酸性粒细胞性胃肠炎（EGE）是一种儿童少见的慢性消化系统疾病，以胃肠道嗜酸性粒细胞浸润为特征。
根据嗜酸性粒细胞浸润的部位分为黏膜型、肌型、浆膜型及混合型。
该病临床表现多种多样，常隐匿起病，反复发作。
组织病理学检查是确诊的依据。
部分患儿有食物过敏病史。
治疗以膳食疗法、激素治疗为主，基于免疫炎症靶点的生物制剂治疗是研究的热点之一。
该病诊断较困难，容易复发，需进行规范治疗及随访。
关键词儿童；嗜酸性粒细胞性胃肠炎；发病机制；诊断；治疗作者单位：1.贵阳市妇幼保健院儿童医院消化科，贵州贵阳550003；2.贵州医科大学，贵州贵阳 550004通讯作者：朱莉，电子信箱：****************嗜酸性粒细胞（eosinophilic， EOS）性胃肠炎（EGE）是嗜酸性粒细胞性胃肠道疾病（eosinophilic gastrointestinal disorders，EGIDs）中少见的一种类型，以胃肠壁EOS浸润为特征［1］。
病变可以累及整个消化道，儿童时期病变尤以小肠受累多见［1］。
美国一项基于人群数据库的报道称儿童EGE的发病率为5.3/100 000，略高于成人（5.1/100 000）［2］。
Yoon等［3］报道了在亚洲0.6/100 000的患病率，且呈现增高趋势。
该病在＜5岁的儿童中更为多见［4］。
1 病因和发病机制EGE病因及发病机制尚不明确，较普遍的认识是由食物过敏引起的辅助性T细胞2（Th2）型免疫反应；但环境因素、遗传因素及肠道微生态等因素均参与疾病的发生发展［5］，近年来，EOS在参与EGE 中的免疫反应受到关注，发病机制还需进一步研究。
EOS源自骨髓，胞浆富含嗜酸性颗粒，作为成熟细胞在血液中循环。
胃肠道EOS存在于黏膜固有层中［6］，参与组织的结构形成、损伤的修复重建、免疫反应和能量代谢调节等重要的生理过程，在维持消化道自身稳定状态中起着重要的作用［7］。
不同于其他组织，消化道中的EOS在生理状态下高表达唾液酸结合免疫球蛋白型凝集素（Siglec8），是EOS 高度活化的标志［7］，能诱导EOS的死亡和抑制肥大细胞的活化。
EOS病理生理学的最新进展表明， EOS是一种多功能白细胞，表达多种表面标记，能与固有免疫和适应性免疫相联系，可促进B细胞产生IgA的类别转换，而分泌型的IgA是肠道防御的第一道防线［8］。
90%的EGE患者的十二指肠和结肠组织中发现了白介素（IL）-3、 IL-5及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的升高， EOS趋化因子1和α4β7整联蛋白有助于固有层内EOS的归巢［9］，IL-5和趋化因子是EOS聚集的强有力趋化因素。
此外， IL-4、 IL-13、白三烯和肿瘤坏死因子α（TNF-α）可增强EOS的转运、活化及脱颗粒［10］。
EOS脱颗粒释放具有核糖核酸酶活性和能杀灭微生物的阳离子蛋白，对胃肠道上皮细胞具有细胞毒性［11］。
这可能引发肥大细胞脱颗粒和细胞因子、趋化因子、脂质介质和神经介质的释放，共同参与疾病病理过程［12］。
此外， EOS释放颗粒蛋白和其他直接激活肥大细胞的可溶性介质具有调节肠神经系统的潜力，这被称为EOS-肥大细胞轴，与内脏敏感性增加和运动障碍有关［10］。
2 临床表现腹痛是最常见的临床症状，但腹痛的部位、性质及腹痛的规律性、特异性不强。
部分患儿表现为消化道出血、肠梗阻、腹膜炎、胃肠穿孔、腹腔积液及生长发育迟缓、青春期延迟或闭经。
可根据临床表现、实验室检查、影像学、内镜和组织学检查损伤的严重程度，将EGE 分为轻度、中度、重度和合并症四种类型，并依据严重程度分型指导患者治疗策略的选择［13］。
Klein等依据胃肠壁主要受累部位将EGE分为黏膜型、肌型及浆膜型3种类型。
不同类型临床表现有所不同。
黏膜型：最为常见，表现为腹痛、腹泻、消化道出血、贫血和蛋白丢失性肠病、吸收不良、体质量下降等。
肌型：以梗阻、肠狭窄为特征，伴有腹痛、恶心和呕吐，可致肠壁增厚、幽门及肠梗阻。
浆膜型：较为少见，可出现渗出性腹腔积液、腹膜炎甚至穿孔及肠套叠，腹腔积液中可检出大量 EOS。
3种类型可单独出现或混合出现（混合型）。
3 辅助检查3.1 实验室检查可有外周血EOS计数、红细胞沉降率、C反应蛋白、血清IgE升高伴贫血和低蛋白血症。
研究发现血浆趋化因子3（Eotaxin-3）、胸腺活化调节趋化因子（TARC）和IL-5能够帮助疾病的确诊和判断疾病的活动度，敏感度和特异度分别为100%和72%［14］。
外周血、腹腔积液和骨髓中 EOS 增多是诊断 EGE的重要依据。
高EOS绝对值计数（AEC）是EGE复发的独立预测因子，复发率高达60%～80%，并提示广泛的肠道受累。
有报道显示黏膜层受累EOS绝对值计数（AEC）约为2000个/μL，肌层受累约为1000个/μL，浆膜层受累约为8000个/μL［13］。
3.2 影像学检查影像学改变是非特异性的。
可以观察到胃皱襞增大、结节状充盈缺损等。
在肌型EGE中，局部的狭窄和梗阻导致远端胃窦变窄和胃潴留的出现。
超声和计算机断层扫描（CT）可能显示腹腔积液、肠壁增厚因肠壁分层出现的“晕征”和“蜘蛛肢样征”［15］。
部分研究表明，儿童EGE患者CT扫描可见类似克罗恩病改变，出现右半结肠、盲肠、末端回肠增厚，需注意鉴别［16］。
3.3 内镜及组织学病理检查3.3.1 内镜检查儿童常为食管、胃体、胃窦、十二指肠、小肠、结肠多部位受累［17］，EGE在内镜下可见黏膜充血水肿、红斑、结节隆起、溃疡、息肉样改变，但没有特异性。
部分患儿可出现小肠绒毛萎缩［18］。
EUS可能显示黏膜和黏膜下层增厚，结合细针穿刺活检有助于病灶性质的判断［19］。
需要强调的是多点活检及必要时的重复内镜操作可提高检出率。
3.3.2 组织病理学活检是EGE诊断的关键，胃肠道 EOS 浸润常呈局灶性分布，多部位、多块黏膜活检可明显提高EGE的诊断率。
目前EGE病理诊断尚无统一标准。
以＞20/高倍镜视野（HP）为标准确定EOS的浸润［10］。
≥30/HP考虑中度EOS浸润，≥50/HP考虑重度EOS浸润。
有报道认为上消化道黏膜 EOS＞20/HP；下消化道黏膜EOS＞60/HP可诊断EGE［20］。
在一些研究中，嗜酸粒细胞性结肠炎EOS浸润不同的肠道部位，诊断标准有差异：右半结肠＞50/HP EOS、横结肠＞35/HP EOS、左半结肠＞25/HP EOS［21］。
针对EGE组织学的分析报道了18个高度表达异常基因组成的评分系统，其中包含了与EOS趋化、细胞黏附及微生物防御等相关的表达上调的8个基因，与纤维化、离子转运、神经感觉活性等表达下调的10个基因［14］，该评分系统能将嗜酸性胃炎（EG）从非EG的疾病中区分出来，敏感性是88%～95%，特异性是100%，此外，还能区分活动性及预测内镜下病变和外周血EOS水平［14］。
4 诊断和鉴别诊断4.1 诊断目前诊断多采用Talley标准［1］，（1）反复出现的腹痛、腹泻、呕吐等消化道症状；（2）胃肠道组织活检1个或1个以上部位EOS浸润或高EOS腹腔积液；（3）需除外寄生虫、肠外疾病及其他嗜酸粒细胞增多的疾病。
同时满足以上3点时考虑EGE。
4.2 鉴别诊断4.2.1 肠道寄生虫感染可根据病史及粪便查找寄生虫鉴别。
4.2.2 炎症性肠病对于反复发作、治疗效果不好的EGE需警惕炎症性肠病。
Zammit等［22］对39例成人患者12个月的随访研究发现，最终有1/3 EGE患者被修正诊断为IBD。
Mutalib等［23］报道了3名EGE患儿在治疗后数年症状反复，最后明确诊断为IBD。
有数篇报道显示了两者之间的联系。
与溃疡性结肠炎和克罗恩病相比，在EGE中发现了更高水平的粪便嗜酸性阳离子蛋白（ECP）、血清ECP和EOS衍生的神经毒素（EDN）［24］。
建议对胃肠道EOS持续升高、症状持续或EGE反复发作、治疗无效的患者应该重新评估，以排除炎症性肠病。
4.2.3特发性高嗜酸粒细胞增多综合征（hypereosinophilic syndromes，HES）是一组以外周血EOS显著增多以及EOS侵犯组织并造成器官功能损害为特征的疾病。
嗜酸性粒细胞绝对值计数＞1500/HP，连续≥6个月，且合并组织受损，尤其以心脏、肺、皮肤和中枢神经系统及胃肠道受累。
需排除遗传性、反应性和克隆性高嗜酸粒细胞增多症［6］。
4.2.4 其他嗜酸性细胞性肉芽肿、血管炎、结缔组织病、某些药物所致超敏反应（利福平、他克莫司、霉酚酸酯和非甾体抗炎药等）、淋巴瘤等也可引发EOS增多［10］。
5 治疗和预后治疗的总体目标是症状消失、黏膜愈合、组织学炎症的控制，以及预防重塑和相关并发症［17］。
5.1 膳食疗法膳食疗法包括要素饮食、经验性饮食剔除疗法和消除特定食物的饮食回避疗法。
婴幼儿对膳食疗法反应良好［25］。
一篇Meta分析显示消化道症状的缓解率在要素饮食和经验性剔除饮食的治疗中分别达到了75.8%和85.3%，而前者组织学缓解者达83.3%［26］。
国内研究显示单纯饮食疗法和饮食剔除治疗有效率分别为90%和60%～70%［27］。
值得注意的是，日本报道了1例在抗过敏及激素治疗后出现症状及组织学的反复，通过使用食物剔除饮食达到症状和组织学缓解，进一步证明了膳食疗法的基础作用［28］。
5.2 药物治疗5.2.1 糖皮质激素糖皮质激素是治疗EGE的一线用药。
泼尼松：初始剂量0.5～1.0 mg/（kg·d），最大剂量为40 mg/d，2周后，随着临床症状的缓解，剂量开始以每2～3周2.5～5.0 mg的速度递减，总疗程6～8周［13］。
对于减量过程中或停药后复发的EGE患者，应恢复初始用药剂量并予所需的最低剂量维持治疗。
布地奈德局部起效，可避免全身性的副反应，研究报道了布地奈德在儿童EGE 患者中的疗效与泼尼松类似［29］。
费城儿童医院亦报道了使用改良的布地奈德口服肠溶制剂可能是治疗儿童 EGE 的较好选择［30］。
5.2.2 白三烯受体拮抗剂一项随机安慰剂对照交叉试验报道了孟鲁斯特对十二指肠EOS浸润患儿的疗效，结果显示在62.1%接受孟鲁司特治疗的患者中观察到较好的临床效果，而安慰剂组为32.4%（P ＜0.02）［31］。
孟鲁斯特4 mg/d，每日1次，可作为激素依赖EGE 的维持治疗。
5.2.3 肥大细胞稳定剂可阻止免疫介质的释放和EOS的活化。
如色甘酸钠、酮替芬。
酮替芬0.5～1.0 mg/d，肥大细胞稳定剂可作为难治性EGE的辅助用药。