药理学笔记总结
药理学笔记：药效学－药物的作用
⼀、药物作⽤与药理效应 1.药物作⽤的基本表现药物作⽤是指药物与机体细胞间的初始作⽤，是动因，是分⼦反应机制，有其特异性。
药理效应是药物作⽤的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。
1）兴奋性改变： （1）兴奋性：指机体感受刺激产⽣反应的能⼒。
兴奋（亢进）：使机体器官原有功能的提⾼。
抑制（⿇痹）使机体器官原有功能降低。
过度兴奋转⼊衰竭，是另外⼀种性质的抑制。
（2）兴奋药：使兴奋性增⾼，功能增强，如尼可刹⽶兴奋呼吸指数使呼吸增强。
（3）抑制药：使兴奋性降低，功能减弱，如吗啡抑制呼吸中枢使呼吸减弱。
2、新陈代谢改变：通过影响新陈代谢⽽发挥效应，如肾上腺素使⾎糖升⾼；胰岛素使⾎糖降低。
3、适应性改变：通过增强或抑制机体对环境变化的适应性⽽达到防治疾病的⽬的，如免疫增强药/抑制药。
4、注意点： （1）能引起细胞形态与功能发⽣质变的药物受到注意，例如引起癌变； （2）基因疗法能使机体引出遗传缺陷时或原来没有的特殊功能。
（3）药物作⽤特异性强不⼀定引起选择性⾼的药理效应，⼆者不⼀定平⾏。
如阿托品特异性阻断m-胆碱受体，药理效应选择性并不⾼，对⼼脏、⾎管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响，且有的兴奋、有的抑制。
作⽤特异性强及（或）效应选择性⾼的药物应⽤时针对性较好。
（4）效应⼴泛的药物副反应较多。
但⼴谱药在多种病因或诊断未明时有其优点，如⼴谱抗⽣素、⼴谱抗⼼律失常药等。
（5）药理效应与治疗效果并⾮同义词，如扩张冠脉的药物不⼀定都是抗冠⼼病药，抗冠⼼病药也不⼀定都可缓解⼼绞痛，有时还产⽣不良反应，这就是药物效应的两重性：药物既能治病也能致病。
⼆、药物作⽤的选择性 1、选择性：指药物只对某些组织器官发⽣明显作⽤，⽽对其它组织作⽤很⼩或⽆作⽤。
2、选择性形成的有关因素： （1）药物分布的差异； （2）组织⽣化功能差异：通过⼲扰组织某⼀⽣化代谢过程⽽发挥效应； （3）细胞结构的差异，如青霉素通过抑制细胞壁合成选择性地杀灭⾰兰⽒阳性细菌，⽽⼈和动物的细胞⽆任何影响。
临床药理学笔记
临床药理学笔记——2012级临床五年五班整理 绪论及临床药物代谢动力学1.临床药理学：是一门研究药物与人体相互作用及其规律的新兴学科，是药理学科的分支。
2.药物代谢动力学：应用动力学原理与数学模型，定量的研究药物在人体内吸收、分布、代谢和排泄的过程随时间变化的动态规律。
▲3.消除半衰期：消除相时血浆药物浓度降低一半所需的时间，可以表示药物在体内消除速度。
▲4.Vd：（表观分布容积）体内药物分布达到平衡时，按血药浓度来推算体内药物总量在理论上应占有的体液容积。
▲5.AUC：（血药浓度—时间曲线下面积）以血浆药物浓度为纵坐标，以相应时间为横坐标，绘出的曲线为血药浓度—时间曲线，坐标轴与血药浓度—时间曲线之间所围成的面积称血药浓度—时间曲线下面积。
间接反映药物被吸收到体内的总量。
▲6.CSS：在恒定给药间隔时间重复给药时，当一个给药间隔时间内的摄入药量等于排出量时，血药浓度达到稳态（steady state）。
一般给药后4~5个半衰期到达稳态。
▲7.生物利用度bioavailability：指药物从某制剂吸收进入全身血液循环的速度和程度。
评价药物制剂质量的重要指标，也是选择给药途径的依据之一。
▲8.生物等效性（bioequivalence，ＢＥ）：药学等效制剂或可替换药物在相同试验条件下，使用相同剂量，其活性成分吸收程度和速度的差异无统计学意义。
▲9.给某病人静脉注射头孢氨苄1.0g，立即测血药浓度为100mg/L，4h后为10mg/L，假设该药体内过程符合一室模型，按一级动力学消除，其中60%药物以原形从肾脏排泄，其余生物转化。
试求算①该药的k、AUC、Vd、CL和t1/2。
②若该病人的肾排泄速率常数降为原来的40%时，则该时刻病人体内药物的k和t1/2值各为多少？①一级消除动力学c=ce-ktAUC=C/kVd=Dt/Ct（1000/100=10)CL=k*Vdt1/2=0.693/k②正常肾脏排泄速率常数kb=60%k正常生物转化速率常数ki=（1-60%）kKb’=40%kbk‘=Kb’+kit1/2=0.693/k’药品的注册与管理新药：未曾在中国境内上市销售的药品。
药理学笔记
总论1、药理学：研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其作用规律的一门医学基础科学。
2、药物的选择性：全身作用时, 指药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度。
选择性较高，发挥选择作用；选择性较低，发挥广泛作用，药物选择性低是产生药物副作用(side effect)的基础。
3、药理效应的基本类型是兴奋和抑制 4、药物的两重性：治疗作用和不良反应 5、药物的不良反应有副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应6、副作用：是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
7、效能：或称最大效应，为药物的药理效应的最大值(Y轴最高点) 。
8、效价：反应药物效应与药量的关系，9、治疗指数：LD50∕ED50为治疗指数用以表示药物的安全性。
10、关于受体解离常数KD是引起50%最大效应时所需的药物剂量（或浓度），此时[AR]=50%[RT]即50%受体被占领。
KD与药物和受体之间的亲和力成反比，KD越小药物与受体的亲和力越大。
药物-受体复合物解离常数KD的负对数(–lgKD)为pD2， pD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。
pA2是竞争性拮抗药与受体的亲和力的定量表示，pA2越大，竞争性拮抗药对相应激动药的拮抗作用越强。
11、拮抗药：为有较强的亲和力，而无内在活性(α=0)的药物。
12、激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应13、药物的体内过程包括：吸收、分布、代谢和排泄。
14、药物的转运方式主要是单纯扩散（和PH值有密切关系） 15、首关消除：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的活性药量减少，这种现象称为首过消除。
16、血浆蛋白结合对药物分布的影响血浆蛋白结合率很高的药物在长期用药时可能发生具有临床意义的药物相互作用。
极少数血浆蛋白结合率高、消除慢和安全范围窄的药物，如华法林和磺胺或阿司匹林的相互作用。
两种药物竞争共同的血浆蛋白结合位点时,可能引起游离血药浓度增加,作用和毒性增强。
《中药药理学》笔记
大学药理学读书笔记摘抄
大学药理学读书笔记摘抄大学药理学是一门研究药物与生物体相互作用的科学，它不仅包括药物的作用机制、药效学、药动学，还涉及药物的不良反应、药物相互作用以及合理用药等。
以下是我在阅读药理学书籍时所做的一些笔记摘抄，希望对学习药理学的同学有所帮助。
首先，药物的作用机制是理解药理学的基础。
药物通过与生物体内的特定受体结合，从而引发一系列生物学效应。
这些受体可能是酶、离子通道、转运蛋白或核受体等。
药物与受体的结合可以是激动剂、拮抗剂或部分激动剂，这取决于药物的化学结构和作用方式。
其次，药效学是研究药物在生物体内产生效应的科学。
药效学关注药物的疗效、作用强度、作用时间以及作用范围。
药物的疗效可以通过临床试验和实验室研究来评估，而作用强度则可以通过剂量-反应曲线来描述。
接着，药动学是研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄的过程。
药动学参数包括生物利用度、半衰期、清除率和分布容积等。
这些参数对于药物的剂量设计和给药频率至关重要。
此外，药物的不良反应是药理学研究中不可忽视的一部分。
不良反应可能包括副作用、毒性反应、过敏反应等。
了解药物的不良反应对于确保患者安全用药至关重要。
药物相互作用也是药理学中的一个重要议题。
药物之间可能存在协同作用、拮抗作用或无关作用。
了解药物之间的相互作用有助于避免不良的临床后果。
最后，合理用药是药理学的最终目标。
合理用药包括选择合适的药物、适当的剂量、正确的给药途径和治疗时间。
合理用药可以最大化药物的疗效，同时减少不良反应的发生。
通过这些笔记摘抄，我们可以更深入地理解药理学的核心概念和实践应用。
在实际的临床工作中，这些知识将帮助我们更好地为患者提供安全有效的药物治疗方案。
药理学复习重点笔记
药理学复习重点笔记《药理学》重点复1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。
6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。
7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。
8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。
9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运（逆流转运、上山转运）膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。
11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。
有些药物在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环。
13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和医治细菌性感染的药物。
14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。
15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。
16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。
18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。
20、二重感染——长期使用广谱抗生素后，使敏锐细菌遭到抑制，不敏锐细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群瓜代症。
初级药师专业知识 药理学笔记整理
药理学课程特点：强化冲刺班，课时约13个小时；课程要求：听课——考点、重点、难点；记忆——表格、结构图、顺口溜；练习——做题目课前导入：第一节绪言第二节药效学第三节药动学第一节绪言考纲：单元细目要点要求绪言1.药理学的任务及内容药理学、药效学、药动学、临床药理学熟练掌握2.新药的药理学临床前药理研究，临床药理研究掌握一、药理学的任务和内容（一）药理学的概念：研究药物和机体相互作用的规律和原理的基础学科。
药物机体药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质；可来源于植物、动物或矿物；或人工合成其有效成分；机体：有机整体；离体组织器官；培养的细胞；病原微生物。
（二）药理学的研究内容：1.药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
2.药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物处置的过程。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。
二、新药药理学新药——我国《药品注册管理办法》规定：新药指未曾在中国境内上市销售的药品，已生产的药品若改变剂型、改变给药途径、改变制造工艺或增加新的适应症，亦按新药管理。
1.临床前药理研究（以非人体为研究对象）（1）主要药效学；（2）一般药理学：对呼吸系统、循环系统、中枢神经系统的影响；（3）毒理学研究：急性毒性；长期毒性；一般毒性；特殊毒理：致癌、致畸、致突变；（4）药动学（药代研究）。
2.临床药理研究（以人体为研究对象）：（1）I期临床试验：20～30例健康志愿者进行初步的药理学及人体安全性试验，观察人体对新药的耐受程度和药代动力学。
目的：为制定临床给药方案提供依据。
（2）II期临床试验：随机双盲对照试验，病例不少于100例。
目的：观察新药的有效性和安全性，推荐临床给药剂量。
（3）Ⅲ期临床试验：上市前的多中心临床试验，病例不少于300例。
目的：对新药的有效性和安全性进行社会性考察。
（4）Ⅳ期临床试验（售后调研）：上市后监测，长期广泛考察药物的有效性和安全性，发现不良反应。
中药药理学笔记
中药药理学笔记在我接触中药药理学这门神奇学问的过程中，那可真是一段充满新奇和惊喜的旅程。
还记得刚开始学习的时候，我满脑子都是问号：这些看起来普普通通的草药，怎么就有那么大的魔力能治病救人呢？老师在讲台上滔滔不绝地讲着各种中药的药理作用，我在下面听得一愣一愣的。
就拿人参来说吧，以前只知道它是个好东西，是补品。
但深入学习后才发现，这里面的门道可多了去了。
人参能够大补元气，这元气到底是啥呢？原来啊，当我们身体虚弱，感觉干啥都没劲儿，容易疲劳，甚至生病后一直恢复不好的时候，人参就能发挥作用啦。
它就像是给身体这个大机器注入了一股强大的动力，让各个零件都能重新高效运转起来。
老师给我们讲人参的有效成分时，那叫一个详细。
什么人参皂苷啦，多糖啦，多肽啦，听得我眼花缭乱。
但仔细想想，也正是这些小小的成分，组合在一起产生了神奇的效果。
我就好奇地想，这大自然可真是个神奇的魔法师，能创造出这么精妙的东西来。
有一次，我们去中药房实习，亲眼看到了各种各样的中药。
那场面，真的让我大开眼界。
一走进药房，就能闻到一股浓浓的草药味，说不上好闻，但就是有一种特别的感觉，仿佛这味道里都蕴含着治病的秘密。
我看到了一包包已经配好的中药，其中有一副是专门用来调理女性月经不调的。
抓药的师傅熟练地从一个个抽屉里拿出药材，称重、打包，动作一气呵成。
我凑过去看，里面有当归、熟地、白芍这些常见的药材。
师傅一边抓药一边跟我讲，这当归啊，可是个“妇女之友”，能补血活血。
很多女性月经不调、痛经，用了它都能有改善。
熟地呢，能滋阴补血，填精益髓。
白芍则可以养血调经，敛阴止汗。
师傅说的头头是道，我在旁边听得津津有味。
我还看到了一味叫黄连的中药，长得就不太讨喜，苦哈哈的样子。
可老师说，它清热解毒的效果那是一流的。
我就想，这黄连可真是“良药苦口”的典型代表啊。
虽然长得不好看，味道又苦，但在治病的时候却能发挥大作用，还真不能“以貌取药”。
还有一味叫麻黄的中药，它可是治疗感冒的常用药。
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执业药师考试专业知识一之药理学笔记总结药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。
量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识不四周环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反响或药理效应。
TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越平安。
ED95与TD5之间的距离的距离成为平安范围，越大越平安。
第一重点：药物的药理作用〔特点〕与机制1. 毛果芸香碱：M样作用〔用阿托品拮抗〕。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路堵塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用拯救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的冲动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，拯救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺胖大患者禁用。
用冷静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋病症，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢冷静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
要紧用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明拯救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者〔持续往极化，释放K过多〕如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
使用抗胆碱脂酶药患者禁用。
8. 往甲肾上腺素：α受体冲动药。
用于休克，上消化道出血。
不良反响有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下落。
禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。
要紧机理为收缩外周血管。
9. 往氧肾上腺素〔苯肾上腺素〕：α1受体冲动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。
速效短效扩瞳药。
10. 可乐定：α2受体冲动药。
用于落血压。
中枢性落压药。
落压快而强，使用于中度高血压。
尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
〔见后〕11. 肾上腺素：α、β受体冲动药。
用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的汲取，局部止血。
不良反响：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤抖。
禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。
要紧机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。
12. 多巴胺：α、β受体冲动药。
作用特点：要紧冲动多巴胺受体，也能冲动α和β1受体，用于抗休克。
可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
〔对肾脏的特色是直截了当冲动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注重补充血容量，纠正酸中毒〕。
可用于抗慢性心功能不全。
13. 间羟胺作用特点：冲动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。
14. 麻黄碱：α、β受体冲动药，较肾上腺素弱而持久。
特点是有中枢作用。
可产生快速耐药性，停药一定时刻后可恢复。
用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。
大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
15. 异丙肾上腺素：β受体冲动药。
能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。
用于支气管哮喘〔可产生耐受性〕，房室传导阻滞，心脏骤停，休克。
禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。
〔对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常〕。
16. 多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。
禁用于心房颤抖患者。
17. 沙丁胺醇：作用于β2受体。
舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。
18. 酚托拉明：阻断α受体，舒张血管，落血压。
用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓堵塞性脉管炎，抗休克〔需补充血容量〕，缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。
不良反响：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M样作用。
注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。
故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严峻动脉硬化及肾功能不全者禁用。
19. 哌唑嗪：阻断α1受体，落血压而不增加心率。
20. 普萘洛尔：βββββ2受体。
落压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。
非常少发生体位性低血压。
与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。
心衰、支气管哮喘病人禁用。
〔见后〕21. 阿替洛尔：β1受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。
22. 局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。
23. 地西泮〔稳定〕：苯二氮卓类〔包括西泮类和唑仑类〕冷静催眠药。
具有抗焦虑作用，冷静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依靠性。
抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。
中枢性肌肉松弛作用。
增加其它中枢抑制药的作用。
药动：口服汲取快而完全，肝肠循环。
由于脂溶性大，作用快而短暂。
要紧经肝药酶转化。
机制：中枢抑制神经元γ—氨基丁酸〔GABA〕能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。
不良反响：依靠性，戒断病症。
嗜睡、头晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。
24. 巴比妥类冷静催眠药：对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到冷静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。
大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。
机制：催眠剂量要紧抑制多突触反响，减弱易化，增强抑制。
可增强GABA介导的Cl离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长Cl通道开放时刻，增加Cl离子内流，引起神经细胞的超极化。
在较高剂量时，还能抑制Ca离子依靠性动作电位，抑制Ca离子依靠性递质的释放，产生与GABA相似的作用。
苯巴比妥：中枢抑制作用。
长效抗惊厥药，抗癫痫药。
口服易汲取，进进脑的速度与药物脂溶性成正比。
较高剂量能抑制Na离子内流和K离子外流，能抑制异常神经元的放电和冲动扩散。
不良反响有困倦，过敏反响，依靠性，轻度抑制呼吸中枢。
具有肝药酶诱导作用。
25. 硫酸镁：注射用为抗惊厥药。
口服有泻下和利胆作用。
外敷有消炎消肿作用。
机制为拮抗Ca离子的作用，从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，使肌肉松弛。
作用于中枢神经系统可引起感受和意识消逝。
血镁过高可抑制呼吸、引起血压骤落甚至死亡。
除马上进行人工呼吸外，静脉缓慢注射氯化钙，可即刻消除镁离子的作用。
26. 其它冷静催眠药及抗惊厥药：奥沙西泮、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、氟硝西泮、三唑仑、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑仑，往甲西泮、阿普唑伦、依替唑仑、美沙唑仑、恶唑仑。
水合氯醛、格鲁米特、溴化钾、溴化钠、三溴片。
27. 苯妥英纳：乙内酰脲类抗癫痫药。
对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作用。
可抑制异常高频放电的发生和异常放电的扩散。
对各种可兴奋膜〔神经元和心脏细胞膜〕有膜稳定作用，落低兴奋性。
本品为钠通道阻滞药，可减少钠离子内流，对高频异常放电有效，对低频放电无明显妨碍。
还可抑制钙离子内流和钾离子外流，延长动作电位时程。
还能够通过抑制神经末梢对GABA的摄取，间接增强GABA的作用，使氯离子内流增加，神经细胞膜超极化。
所有这些作用可使癫痫发作停止，但无明显的冷静作用。
临床用于治疗癫痫大发作的首选药，对小发作无效。
治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛中枢。
抗心律失常。
不良反响有局部刺激眩晕，共济失调，眼球震颤，贫血，过敏反响。
偶致畸胎。
苯妥英纳为肝药酶诱导剂能加速皮质激素、避孕药等的代谢而落低疗效。
苯巴比妥和卡马西平等通过肝药酶诱导作用而加速苯妥英纳的代谢。
从而落低其血药浓度。
水杨酸类、苯二氮卓类和口服抗凝血药等可与苯妥英纳竞争血浆蛋白结合部位。
使游离型血药浓度增加。
〔苯妥英纳仅对癫痫小发作无效〕。
苯妥英纳可用于抗心律失常。
28. 乙琥胺：对小发作的疗效不及氯硝西泮。
治疗小发作的常用药。
机制为抑制T型Ca离子通道。
不良反响有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。
偶见嗜酸性粒细胞增多。
粒细胞缺乏，严峻者可发生障碍性贫血。
29. 卡马西平：阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其四周神经元放电。
对精神运动性发作最有效。
对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。
还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。
30. 其它抗癫痫药：卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。
31. 氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。
口服易汲取，血浆蛋白结合率达90%。
经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。
多巴胺〔DA〕受体阻滞剂。
对α—受体和M受体也有阻断作用。
临床应用：抗精神病作用〔可产生耐受性〕。
镇吐作用较强。
调节体温进行人工冬眠，可用于严峻感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。
加强中枢抑制药的作用。
可阻断黑质—纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反响。
有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。
阻断结节—漏斗通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。
抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。
可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。
不良反响：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压〔注射后应卧床休息〕。
过敏反响，急性中毒，锥体外系反响〔帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解〕迟发性运动障碍〔抗胆碱药可使病症加重〕禁用于有癫痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。
32. 米帕明：三环类抗抑郁药。
33. 碳酸锂：抗躁狂抑郁药。
作用机制为抑制脑内NA和DA的释放，并促进其再摄取，落低突触间隙NA 浓度。
还能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少PIP2的含量。
34. 其它抗精神病药：泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。
氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。
舒必利，氯氮平。
35. 左旋多巴：抗帕金森病药。
本身无药理活性，进进中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。
口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速汲取。
临床用于抗帕金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。
可引起轻度竖立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。