心脏听诊笔记
心脏病听诊总结报告范文(3篇)
第1篇一、报告背景随着我国人口老龄化程度的加深，心血管疾病已成为严重威胁人类健康的疾病之一。
心脏病作为心血管疾病的重要组成部分，其发病率逐年上升。
听诊是诊断心脏病的重要手段之一，通过对心脏的听诊，医生可以初步判断心脏是否存在异常，为进一步检查和治疗提供依据。
本报告旨在总结心脏病的听诊特点，提高临床医生对心脏病的诊断能力。
二、听诊方法1. 体位：患者取仰卧位，暴露胸部，医生立于患者右侧，面对患者头部。
2. 听诊部位：主要听诊部位包括：二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、三尖瓣区和心尖部。
3. 听诊顺序：一般按照二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、三尖瓣区和心尖部的顺序进行听诊。
4. 听诊工具：使用听诊器，注意听诊器的头端要紧贴皮肤，避免漏音。
三、听诊特点1. 心音性质：- 第一心音（S1）：通常为低沉、浊音，由二尖瓣和三尖瓣关闭产生。
- 第二心音（S2）：通常为高调、清脆，由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生。
- 第三心音（S3）：通常为低沉、浊音，出现在S2之后，由心室快速充盈期产生。
- 第四心音（S4）：通常为低沉、浊音，出现在S1之前，由心房收缩产生。
2. 心音强度：- 正常情况下，S1和S2的强度基本相等。
- S1和S2的强度受多种因素影响，如心率、瓣膜功能、心室压力等。
3. 心音间隔：- S1和S2的间隔通常相等。
- S1和S2的间隔受心率影响，心率加快时，间隔缩短。
4. 额外心音：- 收缩期额外心音：如收缩期喷射音、收缩期喀喇音等。
- 舒张期额外心音：如舒张期隆隆音、舒张期雷鸣音等。
5. 心杂音：- 收缩期杂音：多见于瓣膜狭窄或反流。
- 舒张期杂音：多见于瓣膜反流。
四、常见心脏病听诊特点1. 二尖瓣狭窄：- S1增强。
- S2分裂。
- 收缩期隆隆音。
- 收缩期杂音。
2. 二尖瓣关闭不全：- S1减弱。
- S2分裂。
- 收缩期吹风样杂音。
3. 主动脉瓣狭窄：- S1减弱。
- S2减弱或消失。
- 收缩期喷射音。
心脏听诊(1)
心脏听诊(1)听诊是诊断心脏疾病重要的检查方法之一。
心音、心律等的变化往往是心脏疾病最早出现的体征。
例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，心尖部的隆隆性舒张期杂音常出现在心电图、X线变化以前，故在听诊是能发现心尖部的隆隆性舒张期杂音；基本上即可诊断二尖瓣狭窄。
由于心脏病的听诊，有的一时不易掌握，所以必须在学习过程中，反复实践，以期准确而熟练地掌握听诊。
心脏瓣膜体表位置及听诊区心脏各瓣膜所产生的音响常沿血流的方向传导到前胸壁的不同部位。
因此，听诊时瓣膜杂音最清晰的部位并不是该瓣膜的解剖投影部位（瓣膜体表位置），故将此杂音的最响部位称为该瓣膜的听诊区（图8－1－8）。
临床上各瓣膜听诊区为：图8－1－8 心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位1．二尖瓣听诊区正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第五肋间处。
心脏扩大时，则以心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。
该处所听到的杂音常反映二尖瓣的病变。
2．主动脉瓣听诊区有两个听诊区，即胸骨右缘第二肋间隙及胸骨左缘第三、四肋间处，后者通常称为主动脉瓣第二听诊区。
主动脉瓣关闭不全的早期舒张期杂音常在主动脉第二听诊区最响亮。
3．肺动脉瓣听诊区在胸骨左缘第二肋间，由肺动脉瓣病变所产生的杂音在该处听得最清楚。
4．三尖瓣听诊区在胸骨下靠近剑突，稍偏右或稍偏左处。
（二）听诊方法与顺序根据病人情况，让病人采取仰卧或坐位，必要时可嘱病人变换体位进行心脏听诊检查。
例如疑有二尖瓣狭窄时，让病人向左侧卧位，听诊心尖部的杂音可更清楚。
病人呼吸应平静自如，有时亦可让病人充分呼气后，屏气进行听诊，以排除呼吸音对心音的干扰及呼吸对心脏的影响，听诊顺序一般常开始于二尖瓣听诊区，因该瓣是后天性瓣膜病的最好发部位。
随之沿逆时钟方向依次检查肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣听诊区，以养成一定的听诊顺序避免遗漏。
对疑有心脏病的病人除在上述各个瓣膜听诊区进行听诊处，还应在心前区、颈部、腋下等处进行听诊，以便及时发现心血管疾病的异常体征。
心电图及心脏听诊口决
心电图及心脏听诊口决一、P波1、P波方向PⅡ、aVF直立、aVR倒置：窦性心律2、P波时间＞0.12秒：左心房肥大3、P波电压＞0.25mv：右心房肥大4、P`与窦P形态不同，P－R＞0.12秒：房性早搏5、P`为逆行，P－R＜0.12秒：交界性早搏二、P－R间期1、P－R＜0.12秒：预激综合征2、P－R＞0.20秒：Ⅰ度房室传导阻滞三、QRS波1、QRS＜0.12秒：预激综合征2、QRS＞0.12秒：室内传导阻滞3、RV1＞1.0mv RV1＋一、P波1、P波方向PⅡ、aVF直立、aVR倒置：窦性心律2、P波时间＞0.12秒：左心房肥大3、P波电压＞0.25mv：右心房肥大4、P`与窦P 形态不同，P－R＞0.12秒：房性早搏5、P`为逆行，P－R＜0.12秒：交界性早搏二、P－R 间期1、P－R＜0.12秒：预激综合征2、P－R＞0.20秒：Ⅰ度房室传导阻滞三、QRS波1、QRS＜0.12秒：预激综合征2、QRS＞0.12秒：室内传导阻滞3、RV1＞1.0mv RV1＋SV5＞1.2mv 右心室肥大4、RV5＞2.5mv RV5+SV1＞4.0mv（男）RV5+SV1＞3.5mv（女）左心室肥大5、Q波病理性Q波：心肌梗死除aVR导联外，正常Q波应小于同导联的1/4，时间应小于0.04S。
V1~V2导联中不应有q波，可以偶而有QS型。
四、ST－T、U波 1. S－T ①S－T段抬高＞0.1mv：考虑急性心肌梗死② S－T段下移＞0.05mv ：心肌缺血③ S－T段平坦延长：低钙2. T波① T波低平、双相、倒置：心肌缺血② T波高耸：早期心肌梗死、高血钾3. U波各导联均有增大的U波：低钾五、频率与节律窦性心动过速室上性心动速室性心动速频率100－150次/分160－250次/分140－200次/分房扑房颤室扑室颤频率250－350次/分350－600次/分180－250次/分250－500次/分节律（R－R）＞0.12秒：窦性律不齐SV5＞1.2mv 右心室肥大4、RV5＞2.5mv RV5+SV1＞4.0mv（男）RV5+SV1＞3.5mv（女）左心室肥大5、Q波病理性Q波：心肌梗死除aVR导联外，正常Q波应小于同导联的1/4，时间应小于0.04S。
心脏听诊
心脏听诊1、正常心音第一心音（S1）：机制：因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。
其他如半月瓣的开放、心室肌收缩、血流冲击心室壁和大血管壁所引起的振动，以及心房收缩的终末部分，也参与第一心音的形成。
意义：第一心音标志着心室收缩（收缩期）的开始，约在心电图QRS波群后0.02~0.04s。
特点：①音调较低；②声音较响；③性质较钝；④占时较长（持续约0.1s）；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。
第二心音（S2）：机制：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，对第二心音的产生起主要的作用。
此外，房室瓣开放、心室舒张开始时心肌舒张和乳头肌、腱索的振动，以及血流对大血管壁的冲击引起的振动，也参与第二心音的形成。
意义：第二心音出现在心室的等容舒张期，标志着心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。
特点：①音调较高；②强度较低；③性质较清脆；④占时较短（持续约0.08s）；⑤在心尖搏动后出现；⑥心底部听诊最清楚。
S1、S2鉴别：正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音间的时间关系。
因此，辨别第一心音和第二心音具有重要的临床意义。
辨别：①第一心音较长而音调较低，第二心音则较短而音调较高。
②第一心音与第二心音的间距较短，而第二心音与第一心音间的时间较长，即舒张期较收缩期长。
③第一心音与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动几乎同时出现。
不宜用桡动脉搏动来辨别第一心音，因为自心室排出血液的波动传至桡动脉需一段时间，所以桡动脉搏动晚于第一心音。
④心尖部第一心音较强，而第二心音在心底部较强。
一般情况下第一心音和第二心音的辨别并不困难，但在某些病理情况下，如心率加快，心脏的舒张期缩短，心音间的间隔差别不明显，同时音调也不易区别，则需利用心尖搏动或颈动脉搏动帮助辨别。
如仍有困难，心底部尤其是肺动脉瓣区清晰的第二心音则有助于区分第二心音和第一心音，并进而确定收缩期和舒张期。
心脏听诊
额外心音
喷射音 奔马律 开瓣音
收缩早期喀啦音
1.
肺动脉收缩喀啦音见于肺动脉高压、原 发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、 肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房 间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力 样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸 骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸 气时几乎听不到，不向心尖部传导。
鉴别杂音是否传导而来？
二、时期
即杂音发生于收缩期或舒张期。 根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。 意义：不同时期的杂音反映不同的疾病 例如 Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期。 Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期。 Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期。 Aortic stenosis：主动脉瓣区，收缩中期。 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连 续性。
心脏听诊
心脏听诊的主要内容
（1）心率 （2）心律 （3）心音 （4）额外心音 （5）心脏杂音 （6）心包摩擦音
正常心音的组成
正常心音：主要有第一和第二心音组成 第一心音（S1）出现在心脏的收缩期， 它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及 三尖瓣的关闭 第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是 心室舒张开始的标志。由于血流在主动 脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所 引起。
呼吸影响
– 呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音
的强度。 – 如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺 动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动 脉瓣杂音增强。
运动
– 血流 stenosis：心尖部舒张中晚期隆隆样递 增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。 Mitral insufficiency：心尖部 全收缩期3/6级 吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼 气末加强。 Aortic insufficiency：主动脉瓣区 舒张早期 叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼 气末增强。
心脏听诊
第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。下面是慢慢呼吸对第二心音的影响。
放音19
下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音，但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。
放音20
收缩期前奔马律也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失，当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压；左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。
放音22
放音23
放音24
放音25
开瓣音，正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音26）。下面是开瓣音强度的变化（放音27）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（放音28）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音（放音29）。
心脏的听诊报告
心包和心肌听诊
心包摩擦音
心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征，多位于心前区， 随体位改变而变化。
心肌收缩期杂音
心肌收缩期杂音是由于心室壁或室间隔肥厚、缺损等原因引起的心 肌收缩力增强或血流加速产生的杂音。
心室舒张期奔马律
心室舒张期奔马律是一种病理性的第三心音，常见于严重的心肌缺 血或肥厚型心肌病。
疗方案提供依据。
PART 02
心脏听诊基础知识
REPORTING
心脏听诊的部位
心前区
位于胸骨左缘第2肋间至第4肋间， 主要听诊心尖部和主动脉瓣区。
心底部
位于胸骨右缘第2肋间至第3肋间， 主要听诊肺动脉瓣区和主动脉瓣区。
心后区
位于胸骨左缘第5肋间至第6肋间， 主要听诊下腔静脉瓣区和主
出现心包摩擦音可能表示心包 炎等疾病。
听诊报告的局限性
主观性
听诊结果可能受到医生 主观判断的影响，不同 医生之间可能存在一定
差异。
敏感性
对于某些心脏疾病，听 诊可能无法准确诊断， 需要结合其他检查手段。
特异性
某些正常生理现象可能 会被误判为异常，导致
假阳性结果。
受限于技术水平
医生的听诊技术水平对 结果的准确性有较大影 响，需要经验丰富的医
主动脉关闭不全
总结词
主动脉关闭不全时，听诊可闻及主动脉 瓣区舒张期叹气样杂音，向心尖传导。
VS
详细描述
主动脉关闭不全时，由于主动脉瓣关闭不 全，导致血液反流。在主动脉瓣区可闻及 舒张期叹气样杂音，向心尖传导。第一心 音正常或减弱，主动脉瓣区第二心音减弱 或消失。
心包积液
总结词
心包积液时，听诊可闻及特征性的心包摩擦音或心包叩击音。
医基-诊断学-心脏听诊
心脏听诊
心脏检查是我们医疗卫生事业单位招聘考试中的一个重点，也是很多同学的一个学习
难点，今天跟随中公老师一起学习一下心脏听诊检查吧。
首先，我们在学习的过程中，需要明确心脏瓣膜听诊区：
（1）二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，即心尖区。
（2）肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间。
（3）主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间。
（4）主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间。
（5）三尖瓣区：胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
那么，我们在听诊的过程中，都需要听哪些内容呢？需要听诊的内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
其中，心音是听诊中的一个重难点。
在异常情况下，心音会发生一些改变，对于其中的临床意义我们要重点掌握
第一心音：增强常见于二尖瓣狭窄；减弱常见于二尖瓣关闭不全；强弱不等常见于心
房颤动和完全性房室传导阻滞。
第二心音：A2亢进常见于高血压、动脉粥样硬化。
P2亢进常见于肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄伴
肺动脉高压等。
第二心音的A2或P2减弱常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
在心脏听诊检查中，考查的一个重难点是心脏杂音。
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心脏听诊笔记一、心脏瓣膜听诊区（听诊区为4个瓣膜5个区）①二尖瓣区M：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；②肺动脉瓣区P：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区A：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区E：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区T：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
二、听诊顺序（三种方法）通常按逆时针方向依次听诊：从心尖部（二尖瓣区）开始一肺动脉瓣区一主动脉瓣区一主动脉瓣第二听诊区一三尖瓣区。
"8"字形听诊顺序:即从心尖部（二尖瓣区）开始一主动脉瓣区（主动脉瓣第二听诊区）一肺动脉瓣区一三尖瓣区.(主要依据是瓣膜损害和杂音出现的几率，二尖瓣区最高，主动脉瓣其次，肺动脉瓣和三尖瓣的器质性损害少见)国外心脏听诊从心底部到心尖部的顺序:包括胸骨体上部右侧位置、左侧胸骨缘的全部及心尖。
三、心脏听诊的内容（包括心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音）1.心率:正常成人心率范围为60—100次／分。
成年人心率超过100次／分，婴幼儿心率超过150次／分，称为心动过速。
心率突然增快至160—240次／分，持续一段时间后突然终止，宜考虑为阵发性室上性心动过速，多在精神紧张、情绪激动、过度疲劳、烟酒过度或甲状腺功能亢进症等情况下诱发。
心率低于60次／分，称为心动过缓。
须注意的是不少健康者，尤其是运动员、长期从事体力劳动的工人或农民，安静时心率可低于60次／分，但没有临床意义。
2.心律:正常成人心律规整。
心率稍慢者及儿童的心律稍有不齐，呼吸（吸气时心率增快，呼气时心率减慢）也可引起心律不齐，称为窦性心律不齐，一般无临床意义。
听诊时可发现的心律失常主要有：期前收缩和心房颤动。
期前收缩：在规整心跳的基础上提前出现一次心跳，为期前收缩，其后有一个较长的间歇。
有学者认为每分钟期前收缩少于6次者为偶发，等于或多于6次者为频发。
频发性期前收缩可有规律地出现，如果每次窦性搏动后出现一次期前收缩称为二联律；每二次窦性搏动后出现一次期前收缩称为三联律），以此类推。
期前收缩按其来源可分为房性、交界性和室性3种，在心电图上容易辨认，但听诊时难以区别。
心房颤动：心房颤动的听诊特点：心律绝对不规则、第一心音强弱不等脉率少于心率，后者称脉搏短绌。
产生的原因是过早的心室收缩(心室内仅有少量的血液充盈)不能将足够的血液输送到周围血管所致。
四、心音健康人心脏可以听到两个性质不同的声音交替出现，称之为第一心音和第二心音。
某些健康儿童和青少年在第二心音后有时可听到一个较弱的第三心音。
第四心音一般听不到，如能听到则多为病理性。
（1）正常心音1）第一心音（S1）：S1产生：主要是因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。
S1标志：心室收缩（收缩期）的开始，约在心电图qRS波群后0.02～0.04s。
S1听诊特点：①音调较低；②声音较响；③性质较钝；④占时较长（持续约0.1s）；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。
2）第二心音（S2）：S2产生：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，对第二心音的产生起主要的作用，第二心音出现在心室的等容舒张期。
标志：心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。
S2听诊特点：①音调较高；②强度较低；③性质较清脆；④占时较短（持续约0.08s）；⑤在心尖搏动后出现；⑥心底部听诊最清楚。
正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音间的时间关系。
因此，辨别第一心音和第二心音具有重要的临床意义。
辨别要点有：①S1时限较长而音调较低，S2则较短而音调较高。
②S1与S2的间距较短，而S2与S1间的时间较长，即舒张期较收缩期长。
③S1与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动几乎同时出现。
S2在心尖搏动后。
(不宜用桡动脉搏动来辨别s1，因自心室排出血液的波动传至桡动脉需一段时间，所以桡动脉搏动晚于S1)④心尖部S1较强，而S2在心底部较强。
（一般情况下s1和s2的辨别并不困难，但在某些病理情况下，如心率加快，心脏的舒张期缩短，心音间的间隔差别不明显，同时音调也不易区别，则需利用心尖搏动或颈动脉搏动帮助辨别。
如仍有困难，心底部尤其是肺动脉瓣区清晰的第二心音则有助于区分第二心音和第一心音，并进而确定收缩期和舒张期。
）3）第三心音（S3）：出现在心室舒张早期，第二心音后0.12s—0.18s.S3的产生：可能系心室舒张早期血流自心房突然冲人心室，使心室壁、乳头肌和腱索紧张、振动所致。
第三心音听诊特点：①音调低；②强度弱；③性质重浊而低钝；④持续时间较短（约0.04s）；⑤在心尖部及其上方较清楚；⑥左侧卧位及呼气末心脏接近胸壁，运动后加快的心跳逐渐减慢，以及下肢抬高使静脉回流量增加时，可使第三心音更易听到。
第三心音通常只是在部分儿童和青少年中听到，成年人一般听不到。
4）第四心音（S4）：出现在舒张晚期，第一心音前约0.1s处，正常人心房收缩产生的低频振动人耳听不到。
S4的产生：心房收缩使房室瓣及其相关组织（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动有关。
心音听诊特点：低调、沉浊、很弱。
在病理情况下如能听到S4，则在心尖部及其内侧较明显。
五、额外心音额外心音是指正常心音外的附加心音，与心脏杂音不同，多数为病理性。
收缩期和舒张期均可出现。
收缩期：收缩期喷射音和喀喇音；舒张期：奔马律、开瓣音和心包叩击音。
（1）收缩期额外心音：收缩期的额外心音有收缩期喀喇音或称喷射音，可发生在收缩早期、中期或晚期，其临床意义较小。
1）收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音。
听诊特点：①紧跟在S1后出现；②音调高而清脆，时间短促，呈爆裂样；③在心尖部听诊最清楚。
2）收缩中晚期喀喇音：听诊特点：①出现较晚，在S1后0.08s以上；②高调、较浊、短促，如关门落锁的ka—ta 声；③心尖部及其内侧听诊最清楚；④因体位改变而消失。
多由二尖瓣脱垂造成。
（2）舒张期额外心音1）奔马律：为出现在S2后的额外心音，与原有的S1、S2组合而成的韵律酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称奔马律。
A.舒张早期奔马律（室性奔马律）是最常见的一种，额外心音出现在舒张早期。
其产生机制:由于舒张期心室负荷过重，心肌张力降低，心室壁顺应性减退，当血液自心房快速注入心室时，可使过度充盈的心室壁产生振动，形成额外心音.与第三心音的区别：1.舒张早期奔马律见于器质性心脏病，而生理性第三心音出现于健康人，尤其是儿童和青少年；2.奔马律多伴有心率快（常在100次／分以上），而生理性第三心音则在心跳缓慢时（运动后由快变慢时）较易发现；3.奔马律的3个心音间距大致相同，性质亦相近，而第三心音则距第二心音较近；4.奔马律不受体位影响，生理性第三心音则常在坐位或立位时消失。
舒张早期奔马律的听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③额外心音出现在舒张早期，即S2后；④奔马律多起源于左心室，听诊最清晰的部位在心尖部，而右心室奔马律在胸骨下端左缘最清楚；⑤左心室奔马律呼气末明显，吸气时减弱，右心室奔马律则吸气时明显，呼气时减弱。
舒张早期奔马律的临床意义：心衰、心梗、重症心肌炎等。
（反映左心室功能低下，舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。
奔马律是心肌严重受损的重要体征之一。
经治疗后，随心功能的好转，奔马律可消失。
临床上奔马律的消失，可作为病情好转的标志之一。
）B.舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律）其产生机制:舒张末期左心室压力增高和顺应性降低，左心房为克服增大的心室充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。
来自右心房的舒张晚期奔马律极少见。
舒张晚期奔马律的听诊特点：①音调较低；②强度弱；③额外心音距S2较远，距S1近；④心尖部稍内侧听诊最清楚。
舒张晚期奔马律的临床意义：反映心室收缩期后负荷过重，室壁顺应性降低，多见于后负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。
2）开瓣音（OS）：又称二尖瓣开放拍击音。
当二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时，在第二心音后（0.07s）可出现一个音调较高而清脆的额外心音。
其产生机制:舒张早期血流自左心房快速流人左心室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止，引起瓣叶张帆性振动，产生拍击样声音。
听诊特点：①音调较高；②响亮、清脆、短促；③心尖部及其内上方听诊最清楚；④呼气时增强。
开瓣音具有重要的临床意义:提示二尖瓣轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好，常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。
二尖瓣严重狭窄、瓣膜钙化或伴有明显二尖瓣关闭不全，则开瓣音消失。
3）心包叩击音：缩窄性心包炎时，可在S2后约0.1s处出现一个较响的短促声音。
这是由于心包增厚，在心室快速充盈时，心室舒张受限，被迫骤然停止，使室壁振动产生此声音。
心包叩击音听诊在心尖部和胸骨下段左缘最清楚。
4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者。
出现在心尖或胸骨左缘第三、四肋间，S2后0.08～0.12s，较晚于开瓣音，音调稍低于开瓣音，且随体位改变而变化。
该音为粘液瘤在舒张期随血流进入左心室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张，产生振动所致。
六、心脏杂音杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音。
（1）杂音产生的机制：正常血液呈层流状态，不产生声音；在血流加快、管壁异常的情况下，血流则由层流变为湍流，进而形成漩涡，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振动，听诊时可发现杂音。
发生机制有以下6种。
1）血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。
即使没有瓣膜病变的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症时，血流速度加快也可出现杂音或使原有的杂音增强。
2）瓣膜口狭窄：器质性：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管有狭窄处（如先天性主动脉缩窄等）相对性：心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄血流通过时可产生漩涡而出现杂音。
这是形成杂音的常见原因之一。
3）瓣膜关闭不全：器质性：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全）相对性：大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全血液反流形成漩涡，产生杂音。
这也是杂音形成的常见原因。
4）异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。
血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。
5）心腔内漂流物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血流被干扰而产生漩涡，出现杂音。
6）动脉瘤：动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤。
血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。
（2）杂音的听诊要点：1）最响部位：一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜。
2）时期：按心动周期可分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音3种。