艾滋病

项目教学案例4

李先生，男性，29岁。因发热20余天，干咳2周于2011年4月15日收入院。 患者20天前开始发热，伴畏寒，无寒战，体温高达39.5，自服“白加黑”无效。4天后间断出现腹泻，2周前开始咳嗽，干咳，咳少量白痰。在当地医院就诊，血常规显示：WBC4.2×109，L0.9×109（0.22），N2.97×109（0.7244），Hb146g/L ，PLT236×109，肝功能显示ALT135IU/L ，余正常。胸片显示右下肺小片状阴影。肺炎支原体抗体IgG （+），IgM （-），初筛抗HIV （-）。流行病学史和既往史：无特殊。个人及婚育史：未婚，有同性恋史，近期于发热前2周和4周前各有一次无保护的高危性行为。

体格检查：T38.4℃，P92次/分，R16次/分，BP120/70mmHg 。主要阳性体征右下肺偶可闻及湿罗音。其余未见阳性体征。

入院后复查血常规两次，异形淋巴细胞分别为0.1和0.11，尿蛋白（+），肝功示ALT357IU/L ，AST1721IU/L ，各种病毒性肝炎血清标志物均为阴性。给予常规抗炎、保肝降酶治疗。入院后2周复查抗HIV 阳性，送北京市CDC 确诊为阳性。出院时复查血常规、肝功和胸片基本正常，T 细胞亚群为：CD 4 + 0.512×109（0.13），

CD 8 +2.517×109（0.67），CD 4/CD 8=0.2

护理小组工作任务

任务1 接收李先生入病房，说出护理评估的重点内容。

任务2 确定主要的护理诊断并列出主要护理措施。

任务3 李先生出院时进行出院指导。

任务4请你与同桌互相模拟护士和群众进行过艾滋病的健康宣教。

艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome ，AIDS)，是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus ，HIV)引起的一种严重传染病。病毒特异性地侵犯CD 4+

T 淋巴细胞，造成机体细胞免疫受损。临床

上表现为无症状病毒感染者，继而发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发各种严重机会性感染或恶性肿瘤，成为AIDS 。

【病因及发病机制】

1.病因

HIV 是单链RNA 病毒，分2个型，即HIV-I 型和HIV-2型，两者均能引起AIDS ，

以HIV-I型为主。

成熟的HIV呈圆形或椭圆形，直径90～140 nm，外层为类脂包膜，表面有球状突起，此为外膜蛋白gpl20。gpl20的下端与贯穿病毒包膜的运转蛋白gp41相连接。病毒的核心部分呈圆柱状，含有两条完全相同的单链RNA 。

+T淋巴细胞，也能感染单HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD

4

核一巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。

HIV侵入人体数周至6个月后产生抗HIV抗体，此抗体不是中和抗体，不属于保护性抗体。

+T淋巴细胞(包括淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等)

2.发病机制 HIV对CD

4

有特殊的亲嗜性。不同的HIV亚株对不同类型细胞的趋向性不同，分别被称为嗜T

+T 细胞毒株、嗜巨噬细胞毒株和双嗜性毒株。发病与HIV含量、毒力、变异及CD

4淋巴细胞数量、功能和机体免疫状况有关。

+T淋巴（1）HIV入侵及复制过程：HIV侵及人体后，病毒表面gpl20先与CD

4 +特异受体结合，在辅助受体(趋化因子受体)CCR5、CXCR4等的帮助下，细胞的CD

4

gp41协同HIV进入主细胞，病毒核心蛋白及RNA进入细胞质。两条病毒RNA链在逆转录酶的作用下，逆转录成单链DNA，然后以此DNA为模板在DNA多聚酶作用下复制DNA，部分存留在胞质内，部分与宿主细胞的DNA整合，成为潜伏状态的前病毒DNA。在一定条件下，前病毒DNA可被某种因素所激活而复制、转录成病毒RNA 和mRNA，翻译病毒蛋白，装配成新病毒，以芽生方式释出，再感染其他细胞。

+T淋巴细胞受损伤的方式和表现：

（2）CD

4

1)直接损伤：HIV在细胞内大量复制，导致细胞溶解或破裂。

+T淋巴细

2)间接损伤：又称融合性损伤，受染的细胞与邻近未受感染的CD

4

胞融合在一起，最终导致细胞发生溶解破坏。

+T淋巴细胞产生减

3)骨髓干细胞受损：HIV可以感染、破坏干细胞，使CD

4

少。

+T淋巴细胞结合，使之成为靶细

4)免疫损伤：血液中游离的gpl20可与CD

4

+T淋巴细胞的损伤除了数量上的减少，还表现为功能异胞而被免疫细胞攻击。CD

4

常，对同种异型抗原的反应性减低，对B细胞的辅助功能减低等。

+T淋巴细胞的功能异常，B细胞的

3.淋巴细胞受损和功能异常：HIV感染者CD

4

数量及功能也发生改变。随着病情的进展，B淋巴细胞功能异常，对新抗原刺激的反应性降低，并可出现自身免疫现象。

【病理特征】

病理变化呈多样性、非特异性病变。包括

1.机会性感染：由于免疫缺陷，组织中病原体繁殖多，而炎症反应少。

2.免疫器官病变：包括淋巴结病变及胸腺病变。前者又有反应性病变如滤泡增值性淋巴结肿及肿瘤性病变，如卡波希肉瘤或其它淋巴瘤。胸腺病变可见萎缩、退行性和炎性病变。

3.中枢神经系统病变：神经胶质细胞灶性坏死，血管周围炎性浸润，脱髓鞘改变。

【流行病学】

据联合国艾滋病规划署发布的《2012艾滋病疫情报告》显示，2011年底，全球存活的艾滋病病毒感染者和病人3400万人；2011年，新发感染250万人，艾滋病相关死亡170万人。截至2012年10月底，全国累计报告艾滋病病毒感染者和病人492191例，存活的感染者和病人383285例。2012年1-10月，全国报告的艾滋病病人数为34157例，较去年同期增加12.7%；艾滋病死亡人数为17740例，较去年同期增加8.6%。

1．传染源病人和无症状病毒携带者是本病的传染源。病人的传染性最强，无症状病毒携带者更具有流行病学意义。病毒主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中。乳汁、唾液、泪水和皮肤中均能检出病毒。

2．传播途径目前确认的传播途径有3种，即性传播、血液传播及母婴传播。

（1）性传播：是本病的主要传播途径，欧美等发达国家以同性恋和两性恋为主，约占70％；非洲以异性传染为主。我国性接触传播虽不是主要的传播途径，但异性性乱交和同性恋者中HIV感染率呈上升趋势，有可能成为今后的主要传播途径。

（2）血液传播：包括：①注射途径传播，主要指静脉毒瘾者之间共用针头。在我国的HIV感染者中，静脉毒瘾者共用针具为主要传播途径。②在某些地区不规范的单采血浆是HIV传播的主要途径。

（3）母婴传播：感染本病的孕妇可以通过胎盘，产程中及产后血性分泌物或