抗血小板和抗凝药物使用指南
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抗血小板聚集药物及抗凝药物
抗血小板聚集药物及抗凝药物
--------常见药物解析
凝血系统药物：抗血小板聚集、抗凝、止血、溶栓等
抗血小板 药物
血管损伤 血管内皮下组织暴露
血小板激活：粘 附、聚集、释放
凝血因子激活启 酶原
纤溶酶
促成凝血因子合成--维生 素K
抗凝药物：抑制凝血因子--香 豆素类；灭活某些凝血因子肝素
+ 尿激酶、链激酶
-，止血药：氨甲苯酸
常见抗血小板聚集药物
● 1.环氧化酶抑制剂：通过抑制环氧化酶，进而抑制花生四烯、 减少血栓素A2合成； 阿司匹林、 奥扎格雷
● 2.（二磷酸腺苷）ADP受体拮抗剂：通过阻断P2Y12受体抑制ADP诱导的血小板活化；氯吡格雷 （首次300-600mg，维持75mg），以及新一代ADP受体拮抗剂；替格瑞洛（首次180mg，维持 90mg）、普拉格雷（首次60mg，维持剂量10mg）；
● 3.血小板糖蛋白IIb-IIIa（GP IIb-IIIa）； 阿昔单抗 为直接抑制GPIIb-IIIa受体的单克隆抗体，特 别是进行介入治疗时；人工合成：替罗非班、依替巴肽、拉米非班
● 磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑、双嘧达莫
抗凝静脉药物
● 普通肝素;肝素对富含血小板的白色血栓作用较小； 停用肝素后可能出现继发性凝血酶活性增高， 逐渐停用肝素可减少缺血症状反跳；
● 低分子肝素：具有强烈抗Xa因子及IIa因子活性； ● 磺达肝癸钠：选择性Xa 因子间接抑制剂 ● 比伐卢定：直接抗凝血酶抑制剂，有效成分水蛭素衍生物；
口服抗凝药物
● 维生素K拮抗剂：华法林 ● X因子拮抗剂：利伐沙班、阿哌沙班 ● II因子拮抗剂：比伐卢定、达比加群酯 ● 凝血酶直接抑制剂 ● 凝血酶间接抑制剂：
抗凝血药与抗血小板药-PPT课件
（二）药代动力学
单次静脉注射平均半衰期60min，抗凝作用持续2~6h，皮下注射3~4h血浆浓 度达高峰，作用维持12h。
（三）适应症和禁忌症
适应症： （1）防栓：预防外科大手术后和有血栓前状态的患者血栓形成； （2）治栓：血管疾病如DVT、动脉栓塞、肺栓塞、DIC等，其他疾病如急进性 肾小球肾炎、急性心梗、脑血栓等。 禁忌症： （1）出血性疾病或有出血倾向者； （2）活动性溃疡病； （3）妊娠和产后、脑外科术后； （4）严重心、肝、肾功能不全或有恶液质者； （5）活动性肺结核、尤其并发空洞者； （6）细菌性心内膜炎患者； （７）有过敏性疾病或哮喘史者慎用；对口服抗凝药或抗血小板药者，如阿司匹 林、低分子右旋糖酐等应慎用。
（二）用法
口服第一日5-20mg，次日根据凝血时间调整剂量或用维持量， 每日2.5—7.5mg，年老体弱者剂量酌减。
（三）适应症与禁忌症 适应症：
1.外科术后预防深静脉血栓形成； 2.肺栓塞及深静脉血栓形成治疗，可用3-6月，预防复发； 3.预防来自心脏的动脉栓塞。
禁忌症：
出血性疾病，活动性溃疡，分娩或手术后不久，严重肝肾功 能障碍，重症高血压，细菌性心内膜炎，妊娠、先兆流产者 忌用，老人、妇女月经期慎用。
不良反应：
1、出血：但出血的危险性可能叫肝素少； 2、血小板减少症； 3、其他：低醛固酮血症伴高钾血症、皮肤坏死、过敏反应和 暂时性转氨酶升高等。
二、主要依赖肝素辅因子Ⅱ的凝血酶抑制药
硫酸皮肤素 广泛存在于动物组织中，常为肝素生产过程中 的副产品，是一类正在开发的药物。起抗凝作 用较弱，通过肝素辅因子Ⅱ使凝血酶失活。可 静脉注射或肌内注射。抗凝血酶原作用比肝素 强10倍，对由凝血酶诱导的血小板聚集有抑制 作用。主要用于防治手术后深部静脉血栓，无 出血等不良反应。
常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
抗凝药物消化道出血指南
抗凝药物消化道出血指南
指南1：消化道出血是抗血小板治疗最常见的不良反应，应该基于出血风险合理选择，重视防范。
指南2：对于有消化道出血风险的抗栓治疗患者，推荐常规联用PPI和抗血小板药物。
指南3：不同PPI对氯吡格雷抗血小板作用的影响存在差异，但尚无临床预后终点研究证据。
与氯吡格雷合并用药时，不推荐特定的PPI。
PPI对替格瑞洛抗血小板作用无影响。
指南4：新型DOACs胃肠道出血风险较华法林未见明显降低，长期用药患者应该重视防范消化道出血；如需抗凝联合抗血小板治疗应更严格掌握适应证，并重视预防出血。
指南5：不建议对血小板计数正常的消化道出血患者输注血小板。
指南6：消化道出血后输血应该采用限制性输血；对于血压下降的大量活动性出血患者，可能需要更个体化的输血策略。
抗血小板药和抗凝药
• 一过性缺血发作 • 缺血性中风
• 心绞痛（稳定性、不稳定性） • 心肌梗死
缺血性猝 死
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死
血栓形成有三个主要因素：
• 血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能 减弱）
• 血液成分改变（血小板活化、凝血因子 激活、纤维蛋白形成）
• 血流改变（血流缓慢、停滞、漩涡形成）
选择性地抑制GPIIb/IIIa受体
半衰期短，停药后血小板抑制作用2-4小 时消失
（5）Tirofiban（非肽类）
分子中含有可以被受体识别的类似 RGD序列的结构，
无免疫原性， 静脉用起效非常快，半衰期短，和
出血时间呈剂量依赖关系。
（6） Lamifiban
合成的非肽类选择性GPIIb/IIIa受体 拮抗剂，半衰期约4小时
药理作用：
➢ 抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性，增高血小 板内环核肝酸含量（CAMP），增强内源性 PGI2而起作用。
➢ 抗血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚 集。
➢ 高浓度时（50mg/ml）可抑制血小板释放反 应。
用法：25—100g Tid
（2）培达（西洛他唑）
抑制各种制聚剂引起的血小板聚集和解 聚
（3）Integrelin
环状7肽，与血小板GPⅡb/Ⅲa的有特异性结 合，抑制纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa，从而抑制 血小板聚集反应。
特点： 1.生物半衰期短（约10分）停药后作用消失快 2.1mg/kg/min可抑制血小板聚集反应，减少 患者进行PTCA术后心脏缺血性并发症。
（4）Eptifibatide
斑块破裂
栓子形成
微血管阻塞
冠脉微栓塞 脑血管微栓塞
Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.
抗凝血药和抗血小板药课件
特殊情况下抗凝血药和抗血
05
小板药的应用
急性冠状动脉综合征患者的抗凝血和抗血小板治疗
总结词
急性冠状动脉综合征患者需要积极进行抗凝血和抗血 小板治疗，以降低血栓形成的风险。
详细描述
急性冠状动脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬 高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死等，这些疾病都 存在冠状动脉内血栓形成的风险。抗凝血药物如肝素、 华法林等可降低血液凝固能力，抗血小板药物如阿司匹 林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，从而降低血栓形成 的风险。在急性期，医生通常会给予患者双重抗血小板 治疗，即同时使用阿司匹林和氯吡格雷，以最大程度地 降低血栓形成的风险。
04
理应用
抗凝血药和抗血小板药的临床应用
预防血栓形成
抗凝血药和抗血小板药可用于预 防血栓形成，如深静脉血栓、肺
栓塞、心肌梗死等。
缺血性心脏病
抗血小板药可用于治疗缺血性心 脏病，如稳定型心绞痛、心肌梗
死等。
脑血管疾病
抗血小板药可用于预防脑血管疾 病，如脑梗死、短暂性脑缺血发
作等。
抗凝血药和抗血小板药的不良反应及处理
不良反应
出血、胃肠道反应、皮疹 等。
替卡格雷
作用机制
替卡格雷可抑制血小板聚集和TXA2的合成，从而 发挥抗血小板作用。
用途
用于预防和治疗缺血性心脏病、缺血性脑血管病 、血栓栓塞性疾病等。
不良反应
出血、胃肠道反应、皮疹等。
其他抗血小板药
01
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
可抑制血小板聚集和TXA2的合成，用于预防和治疗缺血性心脏病、缺
06
总结与展望
总结
抗凝血药和抗血小板药是临床常用的两大类药物 01 ，主要用于预防和治疗血栓性疾病、心血管疾病
药学综合与技能丨常用药物的治疗监护（抗凝血药和抗血小板药的治疗监护）
药学综合与技能丨常用药物的治疗监护（抗凝血药和抗血小板药的治疗监护）抗凝血药和抗血小板药的治疗监护用药原则抗凝血药：降低血液凝固性以防止血栓的形成，主要用于血栓性疾病的纺治。
临床上常用的抗凝血药有三类，即维生素K拮抗剂、肝素及低分子肝素、直接凝血酶抑制剂。
（1）维生素K拮抗剂主要有华法林钠（只有体内抗凝作用），作用强且稳定，且价格便宜。
其作用与肝素比，应用疗便、价格便宜且作用持久。
（2）肝素和低分子肝素以起效迅速，在体内外均有抗凝作用，可防止急性血栓形成而成为抗血栓首选药。
低分子肝素主要有依诺肝素、那屈肝素钙、达肝素钠。
与肝素相比，低分子肝素对延长凝血激酶（APTT）作用弱，血浆半衰期长2倍，对血小板功能、脂质代谢影响小。
（3）直接凝血酶拮抗剂包括凝血因子Xa抑制剂磺达肝癸钠和直接凝血酶抑制剂水蛭素、重组水蛭素和比伐卢定；另外，阿加曲班主要针对凝血因子Ⅱa和Xa因子抑制剂；合成戊糖和口服直接凝血酶抑制剂有希美加群。
抗血小板药：可抑制血小板聚集，抑制动脉中血栓形成，是防治动脉血栓性疾病的重要治疗药。
围绕激活血小板聚集的主要因素，抗血小板药按作用机制可分为6个亚类：（1）环氧酶抑制剂主要有阿司匹林。
（2）二磷酸腺苷受体阻断剂噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷。
（3）血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体抑制剂目前临床应用的有阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽、拉米非班。
（4）磷酸二酯酶抑制剂双嘧达莫、西洛他唑。
（5）血小板腺苷环化酶刺激剂主要激活cAMP水平，抑制血小板的聚集，药物有肌苷、前列环素、依洛前列素和西卡前列素。
（6）血栓烷合成酶抑制剂主要有奥扎格雷钠。
根据2007年，美国心脏病学学会（ACC）／美国心脏协会（AHA）与欧洲心脏病学学会（ESC）同时颁布的非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）管理治疗最新指南，急性冠状动脉综合征（ACS）的治疗包括三大策略：抗血小板治疗、抗凝治疗和溶栓治疗。
一旦出现不稳定型心绞痛／非ST段抬高型心肌梗死，需尽快在抗血小板治疗的基础上给予患者抗凝血药。
抗凝药和抗血小板药PPT课件
第28页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
对使用抗血小板治疗的患者进行出血监测
• 对所有接受抗血小板治疗者，都需进行出血监测，及早发现出血迹象。监测项 目包括便潜血和血常规，必要时进行内镜检查。一旦发现患者有出血迹象，加 用PPIs，继续密切监测，若仍有出血，需积极处理（如停用抗血小板药物或内 镜干预）。
效的环氧酶产生抑制，其作用在血小板整个生命周期中7-10天是不可逆的。
• 内皮细胞能够自身合成新的环氧酶第，7页因/共此6A6页SA对内皮细胞的作用不是永久的。
ASA剂量相关性
• 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 • 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，
第26页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
严格掌握抗血小板治疗适应证
• 对于一级预防，患者需长期使用抗血小板药物，应严格评估风险与益处。对于 二级预防，所有无禁忌证者均需使用阿司匹林，若患者存在阿司匹林过敏，应 用氯吡格雷替代。但是，对于慢性稳定性心绞痛的二级预防，不主张使用双联 抗血小板治疗。
• 前体药物，自身无活性 • 85%在肠道被酶水解灭活 • 15%在肝脏中代谢成活性产物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，
2B6，1A2。活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆的结合，永久性抑制 血小板。 • 半衰期6小时。口服2小时起效，连续5天达稳态。 • 肝硬化病人的血药浓度明显升高，但活性代谢产物浓度与健康人相似。
第14页/共66页
新观点？
• 2013年AHA年会上Bonten报道了一项研究。 • 结果：晚上服药比早上服药更能抑制血小板聚集力。 • 认为: 晚上服药可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
对使用抗血小板治疗的患者进行出血监测
• 对所有接受抗血小板治疗者，都需进行出血监测，及早发现出血迹象。监测项 目包括便潜血和血常规，必要时进行内镜检查。一旦发现患者有出血迹象，加 用PPIs，继续密切监测，若仍有出血，需积极处理（如停用抗血小板药物或内 镜干预）。
效的环氧酶产生抑制，其作用在血小板整个生命周期中7-10天是不可逆的。
• 内皮细胞能够自身合成新的环氧酶第，7页因/共此6A6页SA对内皮细胞的作用不是永久的。
ASA剂量相关性
• 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 • 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，
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氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
严格掌握抗血小板治疗适应证
• 对于一级预防，患者需长期使用抗血小板药物，应严格评估风险与益处。对于 二级预防，所有无禁忌证者均需使用阿司匹林，若患者存在阿司匹林过敏，应 用氯吡格雷替代。但是，对于慢性稳定性心绞痛的二级预防，不主张使用双联 抗血小板治疗。
• 前体药物，自身无活性 • 85%在肠道被酶水解灭活 • 15%在肝脏中代谢成活性产物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，
2B6，1A2。活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆的结合，永久性抑制 血小板。 • 半衰期6小时。口服2小时起效，连续5天达稳态。 • 肝硬化病人的血药浓度明显升高，但活性代谢产物浓度与健康人相似。
第14页/共66页
新观点？
• 2013年AHA年会上Bonten报道了一项研究。 • 结果：晚上服药比早上服药更能抑制血小板聚集力。 • 认为: 晚上服药可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓
抗血小板聚集
• 2.心源性 TIA 的抗栓治疗： 2.1伴有心房颤动的TIA患者，若不能接受口服抗凝药物治疗，推荐应 用阿司匹林单药治疗。也可以选择阿司匹ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ联合氯吡格雷抗血小板治 疗。 2.2对于已使用华法林抗凝治疗的风湿性二尖瓣疾病患者，发生TIA 后， 不应常规联用抗血小板治疗。但在使用足量的华法林治疗过程中仍出 现缺血性脑卒中或TIA时,可加用阿司匹林抗血小板治疗。 2.3不伴有心房颤动的非风湿性二尖瓣病变或其他瓣膜病变（局部主动 脉弓、二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂等）的TIA患者，可以考虑抗血小 板聚集治疗。
2016HR-NICE诊疗指南
• 1、发病时间小于24h的高危TIA（ABCD2评分≥4分）和轻 型卒中（NIHSS评分≤3分） • 2、急性多发性脑梗死 • 3、颅内或颅外大动脉粥样硬化性狭窄≥50% • ◇发病在24h内的非心源性HR-NICE患者，应尽早给予氯吡 格雷联合阿司匹林治疗21d（氯吡格雷首日负荷量300 mg），随后氯吡格雷单药治疗（75mg/d），总疗程为90 d。 （Ⅰ级推荐，A级证据）
• • • • • • • • •
2. 30天内症状性颅内大动脉狭窄（77-99%） 双抗方法：氯吡格雷75mg/d+阿司匹林75mg/d 时间：90天 证据：SMAPPRRIS 2013 VISSIT 2015 3. 不适宜抗凝房颤的患者 双抗方法：氯吡格雷75mg/d+阿司匹林（75-100mg/d） 时间：长期 证据：ACTIVEA
短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识（2014年） • 基于目前的证据，共识建议： • 1.TIA和轻型卒中是最为重要的脑血管病急症，越早期卒中复发风险 越高，应该引起高度重视（I类、C级证据）。 • 2.具有高卒中复发风险（ABCD2评分≥4分）的急性非心源性TIA（根 据24h时间定义）或轻型卒中（NIHSS评分≤3分）急性期患者（起病 24h内），应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d（氯吡格雷首日 负荷量300 mg），随后氯吡格雷单药治疗(75 mg/d)，总疗程为90d。 此后，氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药（I类、A 级证据）。
抗栓药物-抗凝药物、抗血小板聚集药物及纤溶药物!
抗 栓 药 物 作 用 机 制
药 代 动 力 学 特 征
检测方法
• 抗血栓药物是否起效、维持剂量是否安全，需要进行实验室监测。抗血栓药 物相关出血的患者均需检测血常规并筛查凝血功能。
• 常规凝血功能筛查至少包括PT、APTT、TT及血浆纤维蛋白原。 • 不同类型抗血栓药物的作用机制不同，药物起效后对凝血功能指标造成的影
• 2）新型抗凝药替换华法林： INR 小于 2.0 时，可以直接换用新型抗凝药；INR 2.0～2.5 时，第二天开始；INR ＞ 2.5 时，建议 考虑华法林的半衰期（36～42 小时）待 INR 降至 2.5 以下，再行换药。
• 3）肝素及低分子肝素与新型抗凝药： 停用新型口服抗凝药后，下一次计划使用时可开始肝素治疗。停用肝素后可以直接开始新型抗凝药 口服。
• 03. 漏服或者过量 1）华法林漏服或者过量后，立即检测 INR 值，根据结果回报调整口服剂量。对于新型抗凝药，漏 服 1 次，下次服药正常服用。
• 2）对于新型抗凝药，原计划日一次的患者，漏服后 12 h 内可补充漏服的剂量，如果已超过 12 h， 无需补服，按原计划服下一次药。原计划日两次的患者，漏服后 6 h 内可补充漏服的剂量。如果已 超过 6 h，无需补服，按原计划服下一次药。
• 4）新型抗凝药不同种类间的替换： 计划服用下一次药物时，可直接开始其他种类药物。
• 5）抗板药与新型抗凝药：停用抗板药物后，可以直接开始使用抗凝药物。
• 02. 停药 1）手术治疗，一般术前 5 天停用华法林，根据血栓风险选择是否使用桥接治疗。
• ① 血栓栓塞风险较低的患者，可以不采用桥接治疗；
急性期口服P2Y12受体拮抗剂间的转换流程. 慢性期口服P2Y12受体拮抗剂间的转换流程.