致突变作用食品毒理学演示文稿
合集下载
食品毒理学·食品中外源化学物的毒作用机制ppt课件
整理版课件
自由基的类型
• 自由基种类很多，瞬间产生，但对人体重要的有5种： • 1.超氧化物自由基(·O2) ：数量最多； • 2．过氧化氢：产生破坏性极大的羟基自由基(·OH) ； • 3.羟基自由基(·OH) ：最活跃，造成体内脂质过氧化而
破坏细胞，也与糖类、氨基酸、核酸等反应，导致细胞 死亡或突变； • 4．单腺态氧：体内的氧受紫外线照射产生大量不稳定的 单腺态氧，和氯反应，造成脂质氧化； • 5．过氧化脂质：导致细胞整理膜版课件失去功能、病变或死亡。
整理版课件
13
二、细胞钙稳态的紊乱与细胞毒性
• 毒物通过干扰钙稳态产生毒性作用。 • 某些金属毒物如铅、铜、汞、镍等均可影响细胞内钙稳态。 • 原因：这些金属与Ca2+具有类似的原子半径，可在质膜、线粒体
或内质网膜的Ca2+转运部位上与Ca2+发生竞争，部分或全部取代 Ca2+，进而导致细胞内钙稳态失调。
因外界条件影响而使共价键断裂形成。 • 特点：具有顺磁性、化学反应性极强、作用半径小、生
物半衰期极短。
整理版课件
自由基的来源
• 1.放射性照射 • 放射性可直接或间接对生物体发生作用 • （1）直接作用：α射线具有高能粒子作用，ᵞ射线具有电
磁波作用，使生物体组织成分的分子激励或离子化，最 终生成自由基。 • （2）间接作用：放射性使生物体中的水分解，产生自由 基H·和·OH，二者可产生多种效应，如破坏机体组织细 胞。
整理版课件
10
一、细胞内钙稳态及其作用
• 钙稳态：在正常生理状态下，细胞膜内外存在极大的钙离子电化 学梯度，细胞内游离钙离子浓度为0.1～1.0μmol/L，细胞外游离 钙离子浓度则达到1.5mmol/L，胞浆内某些细胞器，主要是内质 网和线粒体，其内Ca2+浓度也为10-3mol/L。
自由基的类型
• 自由基种类很多，瞬间产生，但对人体重要的有5种： • 1.超氧化物自由基(·O2) ：数量最多； • 2．过氧化氢：产生破坏性极大的羟基自由基(·OH) ； • 3.羟基自由基(·OH) ：最活跃，造成体内脂质过氧化而
破坏细胞，也与糖类、氨基酸、核酸等反应，导致细胞 死亡或突变； • 4．单腺态氧：体内的氧受紫外线照射产生大量不稳定的 单腺态氧，和氯反应，造成脂质氧化； • 5．过氧化脂质：导致细胞整理膜版课件失去功能、病变或死亡。
整理版课件
13
二、细胞钙稳态的紊乱与细胞毒性
• 毒物通过干扰钙稳态产生毒性作用。 • 某些金属毒物如铅、铜、汞、镍等均可影响细胞内钙稳态。 • 原因：这些金属与Ca2+具有类似的原子半径，可在质膜、线粒体
或内质网膜的Ca2+转运部位上与Ca2+发生竞争，部分或全部取代 Ca2+，进而导致细胞内钙稳态失调。
因外界条件影响而使共价键断裂形成。 • 特点：具有顺磁性、化学反应性极强、作用半径小、生
物半衰期极短。
整理版课件
自由基的来源
• 1.放射性照射 • 放射性可直接或间接对生物体发生作用 • （1）直接作用：α射线具有高能粒子作用，ᵞ射线具有电
磁波作用，使生物体组织成分的分子激励或离子化，最 终生成自由基。 • （2）间接作用：放射性使生物体中的水分解，产生自由 基H·和·OH，二者可产生多种效应，如破坏机体组织细 胞。
整理版课件
10
一、细胞内钙稳态及其作用
• 钙稳态：在正常生理状态下，细胞膜内外存在极大的钙离子电化 学梯度，细胞内游离钙离子浓度为0.1～1.0μmol/L，细胞外游离 钙离子浓度则达到1.5mmol/L，胞浆内某些细胞器，主要是内质 网和线粒体，其内Ca2+浓度也为10-3mol/L。
食品毒理学章课件(共46张PPT)
物所产生的毒性效应。 慢性毒性试验的染毒周期一般为6个月至2年，甚至终生染毒。 3 亚慢性和慢性毒性试验的目的 观察长期接触受试物的毒效应谱和靶器官
确定长期接触受试物的剂量-反应关系，为制定人类接触的安全限值提供依 据。
4 亚慢性和慢性毒性试验设计
4.1 实验动物 首选实验动物是大鼠 断乳不久的实验动物，5-6周龄
蓄积作用。
2 蓄积毒性的表现在两个方面： 物质蓄积：若能用化学方法测得体内存在该化合物的母体或其代谢产物
，即为物质蓄积； 功能蓄积：经长期接触后在机体内测不出该化学物质的原形或其代谢产物
，却出现慢性毒性作用时，称为功能蓄积。
3 蓄积毒性试验方法 3.1 蓄积系数法 蓄积系数是多次染毒使半数动物出现中毒效应(或死亡)的累积剂量 [ED50(n)]与一次染毒使半数动物出现相同效应(或死亡)的剂量 [ED 50(1)]的比值，即： K＝ED50(n)/ED50(1) 蓄积系数的分级标准 K＜1 高度蓄积 1≤K＜3 明显蓄积 3≤K＜5 中等蓄积 5≤K 轻度蓄积
第三节 亚慢性和慢性毒性作用 亚慢性毒性是指人或实验动物连续接触较长时间、较大剂量的外源化合物所引起
的毒性效应。
亚慢性毒性试验的设计原则 剂量上限应小于急性毒性LD50的剂量
每次接触的剂量相等 “连续多日”约相当于实验动物寿命的1/30-1/10
2 慢性毒性作用 慢性毒性是指人或实验动物长期(甚至终生)反复接触低剂量的化学毒
食品毒理学章课件
第一节 毒物因素
一、外源化学物的结构
1 取代基对毒性的影响 烷烃类物质中的氢原子被卤素取代，毒性增强。取代基越多，毒性越
大。如CCl4>CCl3>CCl2>CCl。
化学物中引入羧基或磺酸基后，脂溶性降低，水溶性升高，易排泄，毒 性降低。如苯甲酸的毒性低于苯。
确定长期接触受试物的剂量-反应关系，为制定人类接触的安全限值提供依 据。
4 亚慢性和慢性毒性试验设计
4.1 实验动物 首选实验动物是大鼠 断乳不久的实验动物，5-6周龄
蓄积作用。
2 蓄积毒性的表现在两个方面： 物质蓄积：若能用化学方法测得体内存在该化合物的母体或其代谢产物
，即为物质蓄积； 功能蓄积：经长期接触后在机体内测不出该化学物质的原形或其代谢产物
，却出现慢性毒性作用时，称为功能蓄积。
3 蓄积毒性试验方法 3.1 蓄积系数法 蓄积系数是多次染毒使半数动物出现中毒效应(或死亡)的累积剂量 [ED50(n)]与一次染毒使半数动物出现相同效应(或死亡)的剂量 [ED 50(1)]的比值，即： K＝ED50(n)/ED50(1) 蓄积系数的分级标准 K＜1 高度蓄积 1≤K＜3 明显蓄积 3≤K＜5 中等蓄积 5≤K 轻度蓄积
第三节 亚慢性和慢性毒性作用 亚慢性毒性是指人或实验动物连续接触较长时间、较大剂量的外源化合物所引起
的毒性效应。
亚慢性毒性试验的设计原则 剂量上限应小于急性毒性LD50的剂量
每次接触的剂量相等 “连续多日”约相当于实验动物寿命的1/30-1/10
2 慢性毒性作用 慢性毒性是指人或实验动物长期(甚至终生)反复接触低剂量的化学毒
食品毒理学章课件
第一节 毒物因素
一、外源化学物的结构
1 取代基对毒性的影响 烷烃类物质中的氢原子被卤素取代，毒性增强。取代基越多，毒性越
大。如CCl4>CCl3>CCl2>CCl。
化学物中引入羧基或磺酸基后，脂溶性降低，水溶性升高，易排泄，毒 性降低。如苯甲酸的毒性低于苯。
第五章植物类食品中的天然毒素演示文稿
• 慢性中毒，可引起热带神经性共济失调症（TAN）和热带 性弱视（皆在以木薯为主食的地区常发）。
– TAN表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。
– 热带性弱视疾病表现为视神经萎缩并导致失明。
第12页，共77页。
五、急性中毒解毒方法
• 首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如亚硝酸
异戊酯）使血红蛋白Fe2+转变为Fe3+，高铁血红蛋白的加
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ• 芥子苷本身无毒，但配糖体在芥子酶作用下可被分解成
异硫氰酸酯、噁唑烷硫酮、腈类、硫氰酸盐、吲哚-3-甲 醇等有毒物质。 • 该物质对昆虫、动物和人均有某种毒性，小鼠服用
150~200mg/kg黑芥子硫苷可引起甲状腺肥大、生长迟缓、
体重减轻及肝细胞损伤。
• 甘蓝属食品中抑制甲状腺功能的物质：
– 1、硫氰酸酯和腈类化合物——抑制甲状腺对碘的吸收 – 2、致甲状腺肿大素（Goitrin）——抑制甲状腺素的合成
发除去，从而不会引起中毒。木薯食用时通过去皮、蒸煮可使氢 氰酸挥发掉，亦不会引起中毒。南美和北非居民将木薯切片，用 流水研磨提取木薯淀粉；发酵和煮沸同样可用于木薯粉的加工，但
一般的木薯粉中仍含有相当量的氰化物。
• 3、膳食成分可改善中毒情况。足量的碘可防止氰化物引起的甲 状腺肿大；膳食中缺乏硫可妨碍机体将氰化物转化为硫氰化物解 毒；长期摄食蛋白质不足而氰化物含量高的食物，会加重硫缺乏 状况。
第9页，共77页。
• 氰离子在人体的正常代谢：氰化物在大多数哺乳动
物体内的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由硫氰酸酶 （Rhodenase）催化。此外，还可和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物
并随尿排出，这一途径较少见。
第10页，共77页。
– TAN表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。
– 热带性弱视疾病表现为视神经萎缩并导致失明。
第12页，共77页。
五、急性中毒解毒方法
• 首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如亚硝酸
异戊酯）使血红蛋白Fe2+转变为Fe3+，高铁血红蛋白的加
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ• 芥子苷本身无毒，但配糖体在芥子酶作用下可被分解成
异硫氰酸酯、噁唑烷硫酮、腈类、硫氰酸盐、吲哚-3-甲 醇等有毒物质。 • 该物质对昆虫、动物和人均有某种毒性，小鼠服用
150~200mg/kg黑芥子硫苷可引起甲状腺肥大、生长迟缓、
体重减轻及肝细胞损伤。
• 甘蓝属食品中抑制甲状腺功能的物质：
– 1、硫氰酸酯和腈类化合物——抑制甲状腺对碘的吸收 – 2、致甲状腺肿大素（Goitrin）——抑制甲状腺素的合成
发除去，从而不会引起中毒。木薯食用时通过去皮、蒸煮可使氢 氰酸挥发掉，亦不会引起中毒。南美和北非居民将木薯切片，用 流水研磨提取木薯淀粉；发酵和煮沸同样可用于木薯粉的加工，但
一般的木薯粉中仍含有相当量的氰化物。
• 3、膳食成分可改善中毒情况。足量的碘可防止氰化物引起的甲 状腺肿大；膳食中缺乏硫可妨碍机体将氰化物转化为硫氰化物解 毒；长期摄食蛋白质不足而氰化物含量高的食物，会加重硫缺乏 状况。
第9页，共77页。
• 氰离子在人体的正常代谢：氰化物在大多数哺乳动
物体内的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由硫氰酸酶 （Rhodenase）催化。此外，还可和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物
并随尿排出，这一途径较少见。
第10页，共77页。
关于化学毒物致突变作用课件
减数分裂(meiosis)指通过两个细胞周期使染色体数目减少一 半的细胞分裂方式。它是一种特殊的有丝分裂。其细胞核分裂两 次，而染色体只复制一次，经过分裂后染色体数目减少一半，变 成单倍体(haploid)。
第二节 化学毒物致突变的类型
有三类遗传学损伤，即基因突变、染色体畸变及染色体数目 改变。这些损伤多因DNA受损所致，也可能因DNA以外的靶组织受 损。通常以光学显微镜的分辨率0.2 µm，来区分基因突变和染色 体畸变。因突变是用光学显微镜观察不到，须通过生长发育、生 化、形态等表型改变来判断，而染色体畸变和数目变化可用光学 显微镜进行观察。
即染色体畸变(chromosome aberration)。简单地说，突变的发 生及其过程即为致突变作用。能够引起突变的物质称为致突变物 (mutagen)。 二、遗传学基础 1.DNA与基因
在真核细胞中，遗传信息储存在核内的DNA链上，DNA是大分 子物质，由脱氧核糖、磷酸及碱基组成，其基本成分为四种核苷 酸，形成双螺旋结构。基因
生殖细胞(germ cell)往往是单倍体，其染色体改变即突变可传给 下一代。突变的生殖细胞根据其在二倍体中的表达，分为显性或 隐性。显性突变无论纯合子，还是杂合子均会出现表型异常；隐 性突变如为纯合子，将出现表型异常，若为杂合子，则为表型正 常的携带者。
4.基因型与表型 基因型系指控制生物性状的基因组成，它是生物体的遗传组
在间期细胞核中，一般没有染色体结构，只有在细胞分裂时， 染色质才螺旋化并折叠成染色体(chromosome)，故染色质与染色 体是由相同物质组成的；染色体存在于细胞中，通常只有在细胞 分裂时经过特殊染色才能清楚地看到。
染色体与基因有着平行的关系，表现为：①染色体可以在显 微镜下看到，有一定的形态结构。基因是遗传学的单位，每对基 因在杂交中仍保持它们的完整性和独立性。
食品中的致突变物质分析
食品中的致突变物质分析食品安全一直是人们关注的焦点之一。
随着科技的不断进步，人们对食品中的致突变物质的关注也日益增加。
本文将对食品中的致突变物质进行分析和讨论，以加深我们对食品安全的认识和警觉。
一、什么是致突变物质？致突变物质是指那些可能引发基因突变的物质。
基因突变是指DNA序列中的改变，它可以是细胞遗传发生生物化学改变或染色体的结构改变。
二、食品中的常见致突变物质1. 农药残留：农药是保护农作物免受病虫害侵害的一种化学物质。
然而，过度使用或滥用农药可能导致其在食品中的残留。
研究表明，某些农药残留物可能对人体基因产生不可逆转的影响。
2. 食品添加剂：食品添加剂是为了改善食品质量、延长食品保质期或增加食品特性而添加的化学物质。
虽然食品添加剂在经过安全评估后被认为是无害的，但部分研究指出，长期暴露于某些添加剂可能导致基因突变。
3. 煎炸食品产生的致突变物质：高温加热食品时，食物中的糖和氨基酸会与其它物质发生反应，生成多种化学物质，其中包括多环芳烃（PAH）和丙烯酰胺等致突变物质。
这些致突变物质在动物实验中被证明具有致癌作用。
三、食品安全监管与控制为了确保食品的安全和健康，各国都制定了严格的食品安全监管和控制措施。
1. 监测系统的建立：各国建立了健全的食品监测系统，对食品中的致突变物质进行定期抽检和监测。
通过这些监测，可以及时发现并控制食品中的安全隐患。
2. 法规和标准的制定：各国政府制定了一系列法规和标准，对食品中的致突变物质的限量要求进行规定。
这些法规和标准的制定旨在最大限度地保护消费者的食品安全。
3. 执法和处罚制度：对于那些违反食品安全法规和标准的企业和个人，将依法进行追究和处罚。
通过强制执行措施，可以有效地遏制食品中致突变物质的滥用和泛滥。
四、个人的食品安全注意事项除了政府的监管和控制，个人在食品选择和食品烹饪方面也需要注意以下几点，以降低食品中致突变物质的摄入风险。
1. 选择有机食品：有机食品通常较少使用农药和化学肥料，有助于减少食品中的致突变物质。
食品毒理学_我国食品安全性评价程序和方法PPT参考课件
结
定
果
判
进行食品安全性评价 时需要考虑的因素
7
一.食品安全性毒理学评价 试验的方法与目的
准备工作
收集其基本材料 了解其使用情况 选用合适的形式 收集相关资料
第一阶段
试验的目的 试验的设计 LD50的计算方法 试验的局限性
第二阶段
遗传毒性试验 传统致畸试验 30天喂养试验
确定各类外源 化学物质对人 体作用的安全 剂量
（+）排除
（－）接受
食品安全性评估的决定树分析 2
食品安全性评估的决定树分析
+：毒性不可接受 -：不表示毒性不可接受 ？：证据不足 S：已知代谢途径并且安全 U：代谢途径未知
3
一. 食品安全性毒理学评价试验四 个阶段的内容
1.第一阶段：急性毒性试验 2.第二阶段：遗传毒性试验、传统致畸试
14
③
②
①
细菌回复 突变试验
哺乳动 物细胞 基因突 变试验
微核 试验
④
⑤
精子畸 形分析 显性致
死试验
15
（3）试验结果判定：
从以下a、b、c三个选项中各选择一项进行试验：
选项 编号
a
备选试验名称
①
鼠
伤
寒
沙门
氏
菌
/
体内 哺试乳验动
物
微
体外 粒试体验酶
试
验
（Ames试验）；②V79/HGPRT基因突变试验。
若试验中发现明显的毒性作用，尤其是有 明显的剂量-反应关系（具有蓄积效应）时， 则考虑进一步的毒性试验。
21
被检物质（定性） 暴露分析（定量）
急性毒性
（+）排除