食管克罗恩病例临床分析

食管克罗恩病例临床分析
食管克罗恩病例临床分析
【中图分类号】R574 【文献标识码】A 【文章编号】1004-748401-0269-01
1 典型病例介绍：患者，男，43岁，因“胸骨后疼痛4天〞就诊，伴有烧心、反酸、恶心。

既往反复口腔溃疡。

查体：无阳性体征。

胃镜：进境30-34cm可见5处溃疡，大小约0.4-0.5cm，底覆少量白苔，周围充血水肿隆起。

病理：粘膜慢性炎伴糜烂，另见一炎性渗出物。

血常规、血沉、抗0、类风湿因子、CEA、CA199、CA724、肝功、肾功、C-反响蛋白、大便常规均正常。

给予奥美拉唑治疗14天。

复查胃镜：进境30-32cm看见3处溃疡，大小约0.4-0.6cm，底覆白苔，周围粘膜充血水肿隆起。

病理：粘膜急性炎伴糜烂。

经治疗后患者溃疡形态较前无明显变化。

给予美沙拉嗪、奥美拉唑联合应用2个月，半年后复查胃镜，溃疡愈合。

患者无生殖器溃疡，无眼病，无皮肤病变等，排除白塞病。

诊断：食管克罗恩病。

2 讨论：
克罗恩病是一种胃肠道的慢性、非特异性炎性疾病，病理表现为慢性肉芽肿性病变，可累及黏膜至浆膜，贯穿肠壁，病变多呈节段性、非连续性分布，可累及从口腔到肛门整个消化道的一段或可同时侵犯假设干段，例如胃肠道，甚至全消化道的任何部位，以末端回肠和近端结肠最为常见。

病变多分布中小肠、回肠末端约占90%，其他少见部位发生率大约是：口腔8-9%，食管缺乏1%，胃和十二指肠0.5-5%，肛周1-3%。

此病较少见。

【1】
3 食管克罗恩病：广义地讲：是指病变累及食管，食管病变是整个克罗恩病得一局部，大多是伴有广泛的胃肠道克罗恩病，并有胃肠道外表现，一般以胸骨后疼痛，吞咽困难、疼痛、反酸等病症为主，可出现腹痛、腹泻、肠梗阻等表现；也可伴有发热、营养不良、体重下降、关节炎、口腔溃疡、结节性红斑等肠外表现。

狭义：为慢性、隐袭性疾病，其病症多由食管黏膜的溃疡引起。

一些患者急性起病，急性期食管克罗恩病因由食管炎或食管溃疡常引起吞咽疼痛，疼痛多位于胸骨后。

【2】胃镜下可表现为：食管浅表糜烂、狭窄以及后期的纵形或横形溃疡形成，黏膜下层高度增生造成的鹅卵石样改变，可能同时伴有食管黏膜的充血、炎症反响、组织易碎、结节性增厚、炎性肿块的形成。

典型的病理组织：非干酪坏死性肉芽形成，黏膜下层增厚，淋巴细胞聚集等，但由于CD常累及食管全层，仅仅通过内镜在黏膜取材，获得典型病理的可能性较小。

反复胃镜、病理组织学检查可提高对本病的认识。

近年，William等根据循证医学，荟萃分析，评价治疗克罗恩病的主要常用药物，建议：对于轻、中度的克罗恩病患者，可选用泼尼松、泼尼松龙或布地奈德中任一种，疗程8～16周，复发者再用一疗程，以后可用硫唑嘌呤、巯嘌呤或甲氨蝶呤维持治疗。

需长期治疗者可用布地奈德，作为免疫抑制药的替代治疗，尤其是已中断免疫抑制药或对泼尼松有依赖者。

4 对症及支持治疗
4.1 抗分泌剂：为减轻食管炎病症、促进溃疡愈合，常并用抗分泌剂如质子泵抑制剂或H2-受体拮抗药，以减少胃酸分泌和缓解胃食管酸反流。

尤其是在应用皮质类固醇期间和合并有克罗恩病累及胃十二指肠者，并用抗分泌剂甚为有效。

4.2 营养支持治疗：患者因吞咽疼痛、进食困难、畏食、摄入缺乏以及炎症性疾病本身引
起的消耗增加应及时补充少渣的要素饮食，对进食困难、有食管瘘管形成、不能保证热量需求者，应予全胃肠道外营养。

总之，在全身营养支持的根底上，给予氨基水杨酸类、皮质类固醇类、免疫抑制剂、抗生素生物制剂的合理选择和联合应用，可以使病情好转。

【3】
在诊断思路和诊断程序上，对于有原因未明的吞咽疼痛、吞咽困难、胸骨后疼痛、恶心、呕吐、呕血病症的患者应考虑到食管炎症性病变和肿瘤的可能性。

早期诊断食管克罗恩病做的检查如外周血象呈轻、中度贫血；白细胞计数一般正常，病情活动特别是存在并发症时可升高；血小板计数明显升高，与炎症活动程度相关。

病变活动时血清第Ⅷ凝血因子升高，血沉增快，C反响蛋白及其他急性时相性反响物如α1抗胰蛋白酶、α1抗糜蛋白酶、α2球蛋白、β2微球蛋白、A淀粉样蛋白等均可升高。

新蝶呤是单核巨噬细胞受活化T淋巴细胞分泌的γ干扰素诱导后释放的物质，当细胞免疫改变时，尿新蝶呤增多，其水平与病情严重程度呈负相关。

血清溶菌酶活力在CD及其他肉芽肿病变时均可升高。

血清血管紧张素转换酶亦为肉芽肿病变的标志物，但在CD时其活力正常或降低。

近年还发现，抗酿酒酵母抗体可能是CD的特异性标志物。

4.2.1 X线检查食管钡剂造影其特征为典型的潜行性溃疡及管壁增厚。

与疱疹性食管炎中所见相似，即孤立的、散在的多处溃疡。

病变早期食管黏膜呈慢性溃疡性食管炎表现，病变后期，由于局部食管壁组织纤维化而导致管腔明显狭窄，管壁僵硬。

病变初见食管下段，以后逐渐向上直至累及整个食管。

偶有X线表现为病变局部食管腔狭窄，食管黏膜中断或充盈缺损，管壁僵硬，不易与食管癌相鉴别。

4.2.2 内镜检查食管黏膜以炎性改变为主。

最早期食管黏膜变化为多发性、边界清晰的隆起性小红斑，周围黏膜正常。

随后在上述病变根底上形成口疮样溃疡，邻近黏膜外观可完全正常；病情进一步开展，食管黏膜溃疡增大呈线形，边缘呈挖掘状，有些溃疡外表覆盖有坏死组织形成的膜。

以后病变部位可见多发性口疮样溃疡和线状溃疡，溃疡底部覆盖白色纤维素，溃疡边缘呈红色；严重时受累食管壁因组织纤维化、增厚和狭窄而呈“花园浇水管〞状；病变局部的食管黏膜可有不规那么息肉样结节，呈“鹅卵石〞样外观。

食管腔中心的狭窄性病变组织构成炎性肿块与食管癌易混淆。

上述检查对食管克罗恩病的诊断是很有意义的旁证和依据。

参考文献：
【1】钱家鸣，吕红，李巍，等. 克罗恩病的肠外表现和并发症. 中华消化杂志2004；24：395- 398.
【2】【1】许文，陶廷萍. 国际疾病分类及其编码实践[J]. 中国卫生统计，2003，20：290-291.。