人体寄生虫学课程讲稿

《人体寄生虫学》课程讲稿

并殖吸虫

并殖吸虫（Paragonimus）是并殖科吸虫的总称。成虫主要寄生于终宿主肺脏，故又称肺吸虫。目前，世界上已报告的并殖吸虫有44种（包括亚种），分布在亚、非、美洲的31个国家。寄生于人体的并殖吸虫约有6-7种（但并殖吸虫的分类比较混乱，可能有同物异名的现象）。在我国已发现的人体并殖吸虫主要有两种，即卫氏并殖吸虫（Paragonimus westermani）和斯氏狸殖吸虫（Pagumogonimus skrjabini），可引起并殖吸虫病（paragonimiasis）。

并殖吸虫病是一种地方性人兽共患性疾病。国内分布遍及22个省市自治区，严重的地区有东北三省、四川、浙江、安徽等。我省的豫东及豫西有流行，以斯氏狸殖吸虫为主，卫氏并殖吸虫也有存在。下面重点介绍卫氏并殖吸虫，斯氏狸殖吸虫与卫氏并殖吸虫做个比较。

一、卫氏并殖吸虫的生物学特点

1．形态：成虫、虫卵（略）

2．生活史：

1）终宿主：人，猫、犬及野生肉食动物；中间宿主：川卷螺类，溪蟹、蝲蛄（螯虾、竻蛄）；转续宿主：猪、鼠、兔、鸡、鸟类等。

2）成虫寄生部位：肺，在肺组织内形成虫囊；异位寄生于脑、肝等组织。

3）虫卵随痰/粪排出体外，在水中发育3周后孵出幼虫（毛蚴）。

4）毛蚴→川卷螺（胞蚴→母雷蚴→子雷蚴→尾蚴）→尾蚴→溪蟹、蝲蛄（囊蚴）。

5）感染期：囊蚴；感染途径及方式：生食或半生食感染有囊蚴的溪蟹、蝲蛄及感染有童虫的转续宿主动物肉，喝生水。

6）囊蚴经口感染终宿主，在小肠内脱囊而出（后尾蚴→童虫），童虫穿过肠壁，经肝、膈、胸腔入肺定居，发育成熟。

二、卫氏并殖吸虫感染与卫氏并殖吸虫病

1．感染后结局：带虫者与病人

2．致病机制童虫钻行的隧道样损害及成虫定居的机械性损害。

病变过程：1）脓肿期；2）囊肿期；3）纤维疤痕期。

3．临床表现与分型

1）急性期：全身过敏性炎症反应及消化道症状（主要由童虫移行、游窜引起）。

2）胸肺型：以呼吸道症状为主，咳嗽、胸痛、血痰或果酱色痰。

3）脑型：以中枢神经系统症状为主，头痛、癫痫、偏瘫、视障。

4）肝（腹）型：肝大、肝痛、肝功能紊乱，腹痛、腹泻等。

5）皮下型：游走性皮下包块。

4．诊断（临床与实验诊断）

有流行感染史、出现相应症状、血中嗜酸性粒细胞持续增高及X线等辅助检查的阳性发现时，进行病原学及免疫学检查。

5．流行因素与防治原则

1）肺吸虫病的流行特点：

①人兽共患性寄生虫病和自然疫源性疾病；

②地域性分布（与中间宿主的分布有关）；主要在山区流行（东北型：以蝲蛄

为传媒，南方型：以溪蟹为传媒）；

2）人类感染与生活习惯有关：

①生吃、腌吃、醉吃、烤吃蟹与蝲蛄；

②东北的蝲蛄豆腐和蝲蛄酱

③东北人用蝲蛄“治病”：辽宁人用蝲蛄汁治咯血；吉林朝鲜族用蝲蛄汁涂眼

和皮肤治疗麻疹（据称蝲蛄有清凉作用）；

④生吃或半生吃动物肉（转续宿主肉）；有人调查猪发现其中一头猪肌肉内有

10个虫体，将含幼虫的猪肉喂狗，92天后狗肺内发现10个成虫。

⑤喝生水：死亡解体的蟹与蝲蛄内囊蚴可能散于水中，有报道尾蚴可实验感染

狗获得成功。

3）防治原则：

禁生吃或半生吃蟹、蝲蛄与动物肉，不喝生水，治疗病人[吡喹酮、硫双二氯酚（别丁）]。

斯氏狸殖吸虫

1958年我国陈心陶教授发现并命名。斯氏狸殖吸虫与卫氏并殖吸虫比较，有如下特点：1．形态：虫体较狭长，体宽部在前1/3，腹吸盘靠前，口吸盘大于腹吸盘。

2．生活史：终宿主为中型哺乳动物，如狸（果子狸）、猫、犬等；第一中间宿主为拟钉螺类，第二中间宿主为溪蟹；人不是适宜的终宿主，相当于转续宿主。

3．致病：由于虫体不能到达肺部发育成熟，而在肺外组织到处移行，引起皮下型及内脏型幼虫移行症。

特点：全身反应重，多脏器损害症状，血中嗜酸球明显增高。

4．诊断：皮下结节活检，免疫学诊断。

日本血吸虫

血吸虫是寄生于血管内吸虫的总称，皆属于裂体科，故又称裂体吸虫（Schistosoma）。它们的宿主范围及地理分布非常广泛，可寄生于鸟类、哺乳动物及人。寄生于人和哺乳动物的血吸虫属于裂体科的裂体属，而裂体科内其他各属的血吸虫成虫虽不寄生于人体，但某些种的尾蚴能侵入人的皮肤，引起尾蚴性皮炎。如禽类和兽类血吸虫（毛毕属、东毕属、华毕属引起的稻田皮炎）。

能寄生于人体的血吸虫目前已知的主要有三种，即：日本血吸虫、曼氏血吸虫和埃及血吸虫。此外，在某些局部地区还有间插血吸虫、湄公血吸虫和马来血吸虫寄生在人体的报告。可引起血吸虫病（schistosomiasis）。血吸虫病主要流行在亚洲、非洲、拉丁美洲，严重危害人类健康，是当前世界上六大热带病之一。我国只有日本血吸虫，分布于长江流域及其以南的13个省市区，也是我国的五大寄生虫病之一。我省虽然不是流行区，没有血吸虫病的流行，但由于人口的流动，经常可以见到血吸虫病的病人。

一、血吸虫的生物学

1．形态

1）成虫虫体圆柱形；

2）雌雄异体，雄虫有抱雌沟，雌虫位于抱雌沟内呈合抱状态；

3）口、腹吸盘，内脏系统；

4）虫卵特点，毛蚴分泌的可溶性抗原从卵壳微管道释出卵外。

2．生活史

1）成虫寄生于人及多种哺乳动物，如牛、马、羊、猪、狗、猫、兔、鼠等，门脉-肠系膜静脉系统，以血液和血管内皮细胞为食物，虫体可逆血流移行到肠粘膜

下层的小静脉末梢，雌虫在此处产卵。

2）虫卵的去路和体内发育雌虫每天产卵300-3000个。产出的虫卵60%沉积在肠壁，23%回流到肝脏，16%被排入肠腔，1%到其他组织。虫卵在体内发育：含卵

细胞卵—→含毛蚴卵—→死亡钙化卵（黑卵）。

卵内毛蚴分泌物（可溶性抗原）从卵壳微管道释出卵外可刺激宿主组织，发生炎症反应，在卵周围形成小脓肿，并通过T细胞介导的细胞免疫，生成多

种细胞因子，如γ-干扰素，白细胞介素-1、2，嗜酸性粒细胞刺激素（ESP）、成

纤维细胞刺激因子（FSF）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）等，吸引巨噬细胞、

嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节。

3）虫卵随粪便排出体外，入水后很快孵出毛蚴，主动侵入中间宿主——湖北钉螺体内，经两代胞蚴的发育繁殖，生成大量尾蚴，从钉螺内逸出。

4）无囊蚴期，尾蚴是感染阶段。在水面游动的尾蚴如遇人及动物（终宿主）即主动吸附到宿主的皮肤上，经分泌酶和机械穿透作用，进入皮肤组织血管及淋巴

管，随血液循环到达门脉-肠系膜静脉系统定居并发育成熟。

二、血吸虫感染与血吸虫病

1．感染后结局：带虫者与病人

2．致病机制

尾蚴侵入、童虫移行、成虫定居产卵及虫卵在组织内的沉积均可导致宿主的组织损害。其主要机制为：

1）虫体侵入、移行、定居造成的机械性损伤；

2）虫体发育繁殖过程中分泌物、排泄物及虫卵刺激所引起的急性过敏性炎症反应；

3）免疫病理反应：Ⅳ型变态反应（虫卵肉芽肿），Ⅲ型变态反应（肾损害等）。

3．临床表现与分型

1）尾蚴性皮炎：急性过敏性皮肤损害。

2）急性血吸虫病：感染后1-2个月发病，急起发热、咳嗽、肝脾肿大、腹痛、腹泻、甚至脓血便，粪便中可查到虫卵，血中嗜酸性粒细胞增高。病程2周-4周。

3）慢性血吸虫病：为免疫适应期。急性期后病情缓解，症状逐渐减轻或消失，或仅遗留慢性消化道症状及贫血、消瘦等。

4）晚期血吸虫病：一般感染后5年左右，部分重度感染患者开始出现晚期病变，虫卵肉芽肿导致肝脏的干线型肝硬变及门脉高压症，小儿感染可致垂体前叶功

能减退使生长激素分泌不足而影响了生长发育与繁殖。临床表现为：①肝硬变；

②门脉高压症；③慢性结肠炎；④小儿侏儒症。其主要表现为巨脾、腹水、

侏儒症。

4．诊断

1）方法：粪检虫卵及毛蚴孵化；肛门直肠镜检及肠组织活检；免疫学检查。

2）非流行区对血吸虫病的诊断对策

①到过流行区，有与“疫水”接触史；

②急性期表现（须与疟疾、伤寒、结核、肝炎等相鉴别）；

③持续性嗜酸性粒细胞增高；

④肛门直肠镜检，肠粘膜活组织压片检查；

⑤粪检虫卵及毛蚴孵化；

⑥有条件可做免疫学检查。

5．流行因素与防治原则

1）流行区类型：平原水网型、山区丘陵型、湖沼型；

2）病人和病牛是主要传染源；

3）钉螺的分布限制了血吸虫病的流行范围；

4）与“疫水”的接触及其机会是造成感染的必要条件；

5）防治原则：①消灭钉螺；②避免与“疫水”接触；③减少和消灭传染源：治疗病人和病畜，使用药物为吡喹酮、硝硫氰胺、呋喃丙胺，等。