饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠胃肠动力学研究(一)

【关键词】肥胖；肥胖抵抗；营养素吸收

摘要：目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠胃肠动力和营养素吸收差异，从胃肠的角度揭示肥胖和肥胖抵抗发生的原因。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周，筛选出OP大鼠和OR大鼠。实验结束后，连续进行3d代谢实验，并收集大鼠的粪便和尿液，分别测定其营养素含量，并计算出肥胖和肥胖抵抗大鼠的营养素消化吸收量。采用酚红灌胃法测定各组大鼠胃排空率，采用墨汁推进方法测定小肠推进功能。结果OP大鼠蛋白质和脂肪的摄入量与吸收量显著高于OR大鼠。OP大鼠和OR大鼠胃排空率比较差异无统计学意义，OP大鼠小肠推进率显著高于OR大鼠。结论在高脂饮食诱导下，胃肠动力差异以及营养素摄入和吸收的差异可能是导致肥胖和肥胖抵抗的原因之一。

关键词：肥胖；肥胖抵抗；营养素吸收Studyongastrointestinalfunctioninobesityproneratsandobesityresistantratsinducedbydiet Abstract：ObjectiveToexplorethedifferencesofnutrientsdigestedandabsorptiveaswellasgastricempting,andin testinaltransitinobesityprone(OP)ratsandobesityresistant(OR)ratsinducedbyhighfatdiet.Methods MaleSpragueDawley(SD)ratsweredividedintoOPratsandORratsfedwithhighfatdietfor8weeks.Thena threedaymetabolismexperimentwascarried,andfecesandurinewerecollectedtomeasurethefatand protein.Phenolredadministrationwasusedtomeasuretherateofgastricemptingandinkadministratio nwasusedtomeasuretherateofintestinaltransit.ResultsObesityprone(OP)ratsusedmoreproteinandf atthanobesityresistant(OR)rats.Thegastricemptingratehadnosignificantdifferenceinobesityprone( OP)ratsandobesityresistant(OR)rats.Therateofintestinaltransitinobesityprone(OP)ratswashigherth anthatinobesityresistant(OR)rats.ConclusionWiththehighfatdiet,oneofthereasonsthatresultinobes ityprone(OP)ratsandobesityresistant(OR)ratsisthedifferenceofnutrientsdigestedandabsorptiveand gastrointestinalmotor.

Keywords：obesity;obesityresistance;nutrientabsorption

众所周知，食物消化和吸收的主要器官是胃肠，它在进食、消化和营养物质吸收等方面起着十分重要的调控作用。而这些功能的有效发挥作用有赖于健全、协调的胃肠道动力的存在〔1〕。胃肠动力不仅调节营养素消化和吸收的速率，而且还参与食欲和饱腹感的调节〔2〕，并且通过神经系统来将各种信号传导到大脑的相应区域，这种传感方式很大程度上影响了摄食行为和总能量的平衡。有研究已经观察到肥胖病人胃肠动力的改变〔3〕，这些改变可能是肥胖发生发展过程中的作用因素之一。本文旨在从胃肠动力来探讨肥胖和肥胖抵抗机制。

1材料与方法

11饮食诱导肥胖与肥胖抵抗动物模型的建立健康雄性SD大鼠，120只，体重(180±10)g(上海斯莱克实验动物有限公司)，大鼠单笼饲养，自由饮水和摄食，每日记录给食量和撒食量，每周称量体重1次。动物给予高脂饲料2周后，根据体重增加量排序，位于体重增加量中间的1/4鼠(30只)作为正常对照组，转成基础饲料饲养。其余鼠继续喂饲高脂饲料，在第8周时，按照体重增加量再次排序，位于体重增加量的上1/3鼠(30只)筛选为肥胖鼠，下1/3鼠(30只)筛选为肥胖抵抗鼠，中间1/3鼠(30只)剔除。

12饲料配方参照美国官方分析化学师协会(AOAC)与美国营养协会(AIN)提供的啮齿类动物配方。其中基础饲料每100g含有脂肪5g(其中豆油25g，猪油25g)，高脂饲料每100g含有脂肪15g(其中豆油25g，猪油125g)。基础饲料脂肪供热比为112%；高脂饲料脂肪供热比为299%。

13方法实验结束后，每组随机抽取10只大鼠，进行72h代谢实验，采用微量凯氏定氮法〔4〕与索氏提取法〔5〕分别测定饲料和粪便中的蛋白质和脂肪含量，样品回收率为95%～105%。

此外，每组随机抽取10只大鼠进行胃排空实验，其余大鼠进行小肠推进功能实验。

131胃排空的测定将浓度为1mg/ml的酚红溶液按10ml/(kg?bw)灌胃，30min后处死动物。取胃内容物溶入015mol/LNaOH溶液中，静止1h。然后从中取5ml上清液加入1ml三氯乙酸溶液混合离心，离心后取4ml上清液加入1mlNaOH溶液，在721分光光度计上读取560nm 处吸光度值。胃排空率(%)＝(1-胃内酚红含量/灌胃酚红含量)×100%。

132小肠推进率测定将炭墨溶液按照10ml/(kg?bw)灌胃，20min后处死动物，打开腹腔，分离肠系膜，剪取上端至幽门，下端至回盲肠的肠管，放于托盘上，轻轻将小肠拉成直线，测量肠管长度作为小肠总长度，从幽门至墨汁前沿的距离作为炭墨在肠内推进距离。炭墨推进百分率(%)＝炭墨在肠内推进距离(cm)/小肠全长(cm)×100%(炭墨溶液由10%阿拉伯胶和10%的活性炭配制而成)。

14统计分析采用SPSS软件进行描述性及方差分析等。

2结果

21肥胖易感(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠体重比较基础组、OP组与OR组大鼠实验前体重分别为(1932±711)，(1929±569)，(1943±1005)g，各组动物实验前体重比较差异无统计学意义(Ｐ＞005)。从第1周开始随时间推移，各组大鼠体重差异逐渐增加，第8周时，基础组、OP组、OR组大鼠体重分别为(45998±2890)，(51223±3690)，(43292±2255)g，组间比较差异有统计学意义(P＜005)。

胰岛素抵抗与肥胖的关系

胰岛素抵抗与肥胖的关系一）胰岛素抵抗与肥胖我们知道，脂肪-胰岛素内分泌轴是重要的维持机体代谢平衡的内分泌系统之一。胰岛素可刺激脂肪组织产生瘦素，而血浆瘦素浓度的增加可作用于下丘脑的ob-Rb受体，抑制神经肽Y基因的表达，导致摄食减少和能量消耗，并能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，同时也能减轻高胰岛素血症，继而减少瘦素的产生达到内分泌平衡，很明显，下丘脑的ob-Rb受体对瘦素不敏感，发生高胰岛素血症，导致食欲亢进、肥胖和2型糖尿病。那么，下丘脑的ob-Rb受体为何对瘦素抵抗（不敏感）呢？因为胰岛素抵抗使胰岛素靶组织（如脂肪细胞）、靶器官对胰岛素不敏感，血浆葡萄糖不能被胰岛素靶组织（如脂肪细胞）、靶器官摄取而血浆葡萄糖水平升高，机体需要保持血浆高胰岛素水平，才能指令靶组织靶器官摄取血浆中过多的葡萄糖合成脂肪储存于脂肪细胞，机体就这样以超重、肥胖的代价降低血糖，暂时维持着糖代谢平衡。因此肥胖是中枢神经系统-内分泌系统的调节网络失调（主要是胰岛素抵抗）的结果。肥胖的发病枢纽：从上述可知，肥胖是由中枢神经-内分泌系统调节网络失调引起的，而中枢神经系统-内分泌系统调节网络失调的发病枢纽是胰岛素抵抗。什么叫胰岛素抵抗？胰岛素抵抗（IR）是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。也就是胰岛素靶组织对胰岛素不敏感。在胰岛功能正常的情况下，胰岛素抵抗必然产生高胰岛素血症，高胰岛素血症必然导致食欲亢进，产生多食症状，于是能量摄入过多血糖升高，由于脂肪细胞的胰岛素抵抗发生较晚，高胰岛素血症促使过多的能量被脂肪组织摄取、利用，合成脂肪，于是脂肪细胞膨胀，出现肥胖。脂肪是体内各种能量贮存的主要形式，脂肪主要贮存于皮下组织，内脏器官周围、胃肠系膜、肌间质等处，一般来说，脂肪的贮存量约占成年男子体重的10%-20%，成年女子则更多一些。脂肪细胞又是内分泌细胞，它能接受胰岛素信息，又能释放多种内分泌激素，如：瘦素、脂联素、抵抗素, 还能分泌TNF-α。抵抗素、TNF-α则是肥胖相关胰岛素抵抗的激素和因子。脂肪细胞释放抵抗胰岛素的一系列激素是机体脂肪、体重保持平衡的本能。过量的脂肪细胞又是调节机体脂肪、体重平衡的中枢神经-内分泌系统的调节网络失调的重要因素。过多的瘦素还是肥胖症致病的激素之一。如果个体固有的脂肪、体重调定点较高，肥胖就较严重；如果个体固有的脂肪、体重调定点较低，血糖就升得快，所以有些人吃得多也不肥胖，而有些糖尿病患者肥胖不很明显。其原本是正常体重代谢性肥胖者。 1、压力与肥胖：为什么压力大会造成肥胖呢？首先来看看压力如何造成胰岛素抵抗的。压力是应激源，较长时间承受压力产生慢性应激状态，胰高血糖素升高，肾上腺糖皮质激素分泌量增加，出现胰岛素抵抗，血脂、血糖升高，必然产生高胰岛素血症，使脂肪-胰岛素内分泌轴失调，导致食欲亢进，使能量摄入和消耗不平衡，引起能量正平衡，形成肥胖；而肥胖又加重胰岛素抵抗/高胰岛素血症，更加肥胖，引发与肥胖相关的系列疾病。《黄帝内经》说：“恬淡虚无，精神从之”，不然，“气血逆乱，发为薄厥”（脑卒中）。但是我们的家长和学校对孩子从小就开始追逐名次的“竞争”教育，在教育上造成千军万马过独木桥的声势，孩子压力大，怎么不发生胰岛素抵抗，造成肥胖症？即使体重正常范围也属“正常体重代谢性肥胖”啊!（第六版《内科学》将“正常体重代谢性肥胖”定义为：“虽然体重在正常范围，但存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗”。） 2、食欲与肥胖：中国饮食原来多素少荤，国医提倡熟食热饮的饮食方式，饮食西方化以后美味可口的高热量、高脂饮食吸引国人，特别是吸引儿童过量进食高热量、高脂肪。人类的食欲本是受神经-内分泌网络调控的，如上所述，能量摄入过多，脂肪-胰岛素内分泌轴启动，

论营养与肥胖的关系

论营养与肥胖的关系现实生活中，总有那么多的人为了肥胖问题而苦恼，苦于没有合适的减肥方法，恼于没有足够的毅力和耐力坚持减肥，总而言之，人们总想着减肥，却没有深入了解过合理减肥的方法和原则，以至于忽略了身边的好帮手。其实，注意营养饮食也不失为一个减肥的好方法，下面我们就营养与肥胖的关系来展开研究和探寻。肥胖是指能量摄入大于能量的消耗，多余的能量以脂肪的形式储存在体内，当人体脂肪含量达到一定的含量时，即称为肥胖症。根据肥胖的病因学分类，大致把肥胖分为三类，遗传性肥胖、继发性肥胖，第三种也是生活中最普遍的类别即为单纯性肥胖，是单纯由于营养过剩所造成的全身性脂肪过量积累引起的，占肥胖的大多数。从某种方面来说，肥胖的一个主因就是营养不均衡，或许是营养过剩，也可能是营养不足，都是可能引起肥胖的原因。正如上文提到的，单纯性肥胖是由于营养过剩引起全身性脂肪积累过量造成的，营养过剩确实是会导致肥胖的，一般来说影响体重的两个根本因素是热能的摄入量和热能消耗量，当能量的摄入等于能量的消耗时称能量平衡；当能量的摄人大于能量的消耗时称能量正平衡，多余的能量以脂肪的形式储存在体内，因而产生肥胖。由此看来，肥胖是处于能量正平衡状态，通常处于能量正平衡的人们一般食欲非常旺盛，且偏食高糖及高脂肪食物，多余的能量转变为脂肪，导致肥胖。另一方面，肥胖也可能是营养不足引起的，这在多数人心里是持怀疑态度的，不免觉得很奇怪，肥胖是由于营养过剩容易理解，因为体内吸收了过多的营养，使多余的脂肪增长，积蓄导致体形膨胀，那营养不足又怎么会有过量累积的脂肪呢？其实很多肥胖人士去医院检查时才发现，体内营养不足，才导致肥胖。这种肥胖是因为有的人的饮食习惯不好，偏好于高脂肪高热量的食品，使得体内的某些营养素过多，而某些必须的营养素又吸纳太少，身体虚弱，继而引发肥胖。营

儿童肥胖的运动疗法

儿童肥胖的运动疗法近年来随着生活水平的不断提高，肥胖的孩子也越来越多。一般认为，孩子的体重超过标准体重的20%称为轻度肥胖，超过30%称为中度肥胖，超过50%称为重度肥胖。标准体重的计算公式为：标准体重（公斤）＝身高（厘米）－105 肥胖的孩子由于心脏和呼吸系统负担重，稍一活动就会引起心跳加快、呼吸困难，于是懒得活动，缺乏锻炼，容易生病。小儿时期的肥胖不仅会延续成为成人的肥胖症，还会出现各种并发症，如高血压、动脉硬化、糖尿病等。同时，肥胖的孩子由于体形不均称，动作不灵活，常常会遭到其他同学的嘲笑和捉弄，容易发生感和精神压抑，不愿意参加集体活动，性格变得孤僻，以致严重地影响孩子的心理健康。多数肥胖儿童都是由于吃得过多、活动过少和因素造成。所以肥胖儿童的治疗应以控制为主，体育锻炼、心理治疗为辅，最后才考虑药物治疗。饮食疗法：肥胖的孩子宜采用低热量、低脂肪、低糖、高蛋白的饮食原则。由于肥胖的孩子食欲好、食量大，因此应在保证营养的情况下，严格控制每天摄入的热量，提供适量的维生素、微量和蛋白质。一般认为，7~14岁的儿童，每天可供给热量为900~1200大卡。同时要放慢吃饭的速度，要“慢慢嚼、慢慢咽、慢慢进”。如果能在吃饭前先吃上一小碗蔬菜，饭后多吃些水果更好。蔬菜和水果供给的热量很少，维生素和矿物质较多，对于肥胖孩子的生长发育很有益。食物的选择对于肥胖的孩子也很重要，如大豆不仅可以降低胆固醇，预防动脉硬化，还可以降低中性脂肪，有利于减肥；大蒜、大葱、冬瓜、木耳、竹笋等食物都有利于减肥；食醋含有氨基酸，不但可以消耗体内脂肪，还可以促进糖、蛋白质等的新陈代谢，也有利减肥。疗法：肥胖的孩子宜多活动、多锻炼、多劳动，少睡觉、少看电视、少休息。如每天要早起晚睡，清晨要跑步、做操，多参加家务劳动。有助于减肥的运动有游泳、骑自行车、体操、长跑等。运动不仅可使脂肪细胞释放大量游离脂肪酸，使脂肪细胞的体积变小，还能消耗多余的糖，使其不转变为脂肪。必须指出，仅仅通过单一的运动方法来减肥是行不通的，因为任何一个孩子都不可能整天都在运动。如果每天坚持半小时的激烈运动（如跳绳、跑步），而在其他的时候一有空

高脂饮食诱导代谢综合征模型建立

高脂饮食诱导代谢综合征模型建立陈津津;王韧;李晓芳;王瑞良【期刊名称】《中国临床保健杂志》【年(卷),期】2011(014)002 【摘要】目的通过高脂饮食喂养建立代谢综合征(MS)大鼠动物模型.方法 30只健康雄性Wistar 大鼠随机分为健康对照组和造模组,造模组给予高脂饮食喂养,通过血糖、胰岛素和高胰岛素一正常血糖嵌夹试验法判断胰岛素抵抗情况,并比较两组动物的体质量、血脂、收缩压及相关内脏病理变化.结果造模组大鼠体质量和收缩压明显大于健康对照组(476±39 vs 425±21g;122±3.5mm Hg vs 109±1.1mm Hg,P<0.05);空腹血糖及空腹胰岛素浓度均明显升高[(7.2±0.6)vs(4.8±0.1)mmol/L;(66.3±24.2)vs(36.3±19.8)mmoVL,P <0.01];胰岛素敏感性明显降低[(8.1±1.1)vs(18.2±2.1)mg·kg(-1)·mid-1,P< 0.01];血清总胆固醇、三酞甘油、低密度脂蛋白浓度亦明显高于健康对照组(P<0.05).同时,造模组大鼠肝细胞大量脂肪变,伴明显胞浆疏松化,末端回肠出现程度不等的坏死性肠炎表现.结论高脂饮食能诱导建立MS大鼠模型,并能产生与MS相关的内脏损伤.%Objective To establish a rat model of metabolic syndrome (MS) induced by high-fat diet.Methods 30 healthy male Wistar rats were randomly divided into normal control group and experimental group.The rats in experimental group were fed with high-fat diet.MS were determined through the metabolic parameters, such as blood glucose, insulin, glucose infusion rate ( GIR), weight, sysbolic blood pressure, and serum lipids.Pathological changes of liver and ileum were

腹型肥胖与胰岛素抵抗

腹型肥胖致IR 的机制主要有两大方面:脂肪细胞存储信号反馈学说和脂肪转移学说。 1. 脂肪储存信号的过度反馈(图1) :发生肥胖尤其是腹型肥胖时,皮下脂肪组织储存容量不足,脂肪细胞对脂肪储存信号反馈过度,各种脂肪细胞因子水平发生变化,引起IR。 (1) 蛋白酪氨酸磷酸酶( PTP) 的激活:酪氨酸蛋白激酶(PTK) 和PTP 通过对酪氨酸的磷酸化和去磷酸化,调节着胰岛素受体( InsR) 及其底物的活性。肥胖时,脂肪过量储存,为了减少Ins的脂肪合成作用,机体明显使PTP活化,使InsR 及其底物去磷酸化, Ins 信号不能下传,进而导致IR。王淼等[4 ]选取正常对照者和初诊T2DM 患者共16 例,于手术时取内脏脂肪组织,用Western blot 测定PTP-1B 水平。结果发现BMI 正常的T2DM 组(CDM 组) 、超重或肥胖的T2DM 组(ODM 组) 均存在明显的IR ,CDM 组PTP-1B 表达几乎是对照组的3 倍,而ODM 组PTP-1B 表达几乎是CDM组的4 倍。可以认为PTP-1B 表达增多与T2DM 及代谢综合征(MS) 的发病密切相关。 (2) 瘦素抵抗:流行病学资料表明,肥胖者常合并高Ins血症和高瘦素血症,可伴随InsR 后缺陷所致的IR。瘦素抵抗是引起IR 的重要机制之一。目前认为,发生瘦素抵抗时,细胞因子信号转导抑制物-3 (SOCS-3) 增多、活性增强。SOCS-3 是瘦素诱导的瘦素信号转导抑制物, 是瘦素抵抗的标志,并与肥胖的发病有明显相关性[5 ] 。在肥胖瘦素抵抗模型中SOCS-3 水平升高,而SOCS-3 可通过降解In-sR 底物蛋白,抑制Ins 信号转导,导致IR 的发生。章建梁等[6 ] 发现:人体血清瘦素浓

低碳水化合物膳食与肥胖

* 低碳水化合物膳食与肥胖 low carbohydrate diet and obesity 肥胖症的患病率和发病率无论在发达国家还是发展中国家都正以惊人的速度激增，并呈低龄化趋势，已成为当今全球性公共卫生问题，即仅次于吸烟的第2个可以预防的致死危险因素。肥胖、高血压、高血脂和高血糖并称为"死亡四重奏"。肥胖有可能成为21世纪的头号杀手，因此，WHO向全世界宣布："肥胖症将成为全球首要健康问题"。 2002年我国营养与健康状况调查发现，成人超重率22.8%，肥胖率7.1%，估计人数分别达到2亿和6000万；大城市成人超重率与肥胖率分别高达30.0%和12.3%，儿童肥胖率已达8.1%，与1992年全国营养调查资料相比，成人超重率上升39%，肥胖率上升97%。同时，我国作为发展中国家，肥胖发病率具有特殊性： 1)膳食模式从植物性食物为主转变为高脂、高糖食物，加之体力活动强度下降，而致超重肥胖患病率上升；其特点是超重率增长较快而肥胖症发病率尚较低； 2)肥胖症和营养不良同时存在，因营养不良而出生体重低的婴儿成年后更易发展成超重和肥胖。 1肥胖的原因肥胖症是能量摄入超过能量消耗导致体内脂肪积聚过多，达到危害健康程度的一种多因素引起的慢性代谢性疾病。这种潜在的疾病表现为不良的正能量平衡和体重增长。当机体的能量平衡处于自动稳定状态时，所对应该阈值的体重(体重调节点)受到多种可引起脂肪平衡变化因素的影响。肥胖原因相当复杂，涉及到遗传和环境诸多因素： (1)遗传因素：肥胖者常有家族史，有明显的家族聚集性。这一方面是因为家庭成员间存在某些相同的遗传基因：另一方面与他们处在相同的文化背景下，生活习惯、膳食模式和行为方式等易于相互影响。 (2)环境因素：主要是进食过多，特别是油煎、油炸和糖类食物；不良饮食习惯，加上膳食结构不合理；另外运动不足可使能量消耗降低，易发生肥胖，而肥胖者通常又不喜欢运动，两者互为因果。肥胖还与我们生活的社会环境密切相关。由于社会和经济的快速发展，使我们能更方便地接触到高脂肪、高能量食品，像麦当劳和肯德基食品。同时，交通的便利，如家用小汽车的增加、出租车的利用、高层建筑的增加以及可供人们安全步行及玩耍的场地减少等，都使人们运动与锻炼的机会大为减少。 2膳食管理方式及理论根据要把肥胖患者的体重降至正常并不现实，但人们意识到，任何体重下降都对健康有益，这已被列入《对亚太地区肥胖及其治疗的重新定义》肥胖治疗目标之一。肥胖治疗方法主要有饮食疗法、运动疗法、行为疗法、药物疗法以及手术疗法，前3种为肥胖治疗的基本方法。对于轻度和中度肥胖，一般都能取得一定的治疗效果，对于中度肥胖和恶性肥胖常需借助药物治疗和手术治疗。但无论如何，饮食治疗都是肥胖患者的首选方案和长久坚持的根本。因此，本文主要对目前流行的减肥饮食方案进行总结。

饮食结构变化诱导SD大鼠肥胖及血压变化的机制

作者：王翔凌，马爱群，田红燕【关键词】游离脂肪酸关键词：肥胖；血压；胰岛素抵抗；游离脂肪酸 mechanism of the change of blood pressure in rat model of highfat dietinduced obesity 随着生活水平的提高，肥胖已成为我国最常见的疾病之一，是高血压、冠心病、脑中风等心脑血管疾病及糖尿病发病的独立危险因素，严重威胁着人们的健康。大量研究表明肥胖与高血压的发生关系密切。framingham心脏研究显示78%男性原发性高血压患者和65%女性原发性高血压患者的高血压与肥胖有关[1]，但二者的具体关系尚不十分清楚。本研究通过观察高脂饮食诱导肥胖大鼠血压及代谢状态的变化，了解饮食诱导肥胖大鼠模型血压与代谢状况的关系及发生机制。 1 材料与方法 1.1 材料 1.1.1 实验动物健康雄性sd大鼠40只，体质量170-210g，购于西安交通大学医学院实验动物中心。 1.1.2 饲料①正常饲料；②高脂饲料[2]：其脂肪供能占53%(主要为饱和脂肪酸)。均由西安交通大学医学院实验动物中心提供。 1.1.3 主要仪器及试剂无创性rbp1型鼠尾血压计(北京中日友好医院 )，乐康全2血糖检测仪及试纸(罗氏诊断有限公司)，胰岛素放免检测试剂盒(北京北方生物技术公司)，nefa 检测试剂盒(南京建成生物技术公司)，甘油三酯液体试剂盒、胆固醇液体试剂盒(上海长征康仁医学科学有限公司)。 1.2 实验方法按体质量随机分为高脂5、10周组(hf5、hf10)及对照5、10周组(nd5、nd10)，分别给予脂肪占33.6%的高脂饲料和正常饲料喂养5、10周，自由摄食及饮水。动态观察各组体质量，第5、10周收缩压(systolic blood pressure, sbp)、腹部脂肪(肾周、附睾旁、肠系膜脂肪垫)及空腹血糖(fasting plasma glucose, fpg)、胰岛素(fasting insulin, fins)、血游离脂肪酸(free fatty acid, ffa)、甘油三酯(triglycerides, tg)和总胆固醇(total cholesterol, tc)的变化。 1.3 统计学处理所有数据均以均数±标准差表示，采用spss10.0软件进行统计分析，以双侧p<0.05作为显著性检验水平。 2 结果 2.1 高脂饮食对正常大鼠体质量的影响及肥胖模型的建立 2.1.1 高脂组与对照组的摄食情况表1显示高脂组较对照组摄食总量减少约(38.87±20.61)%，但两组的每日热量摄入无差异。表1 高脂组与对照组摄食量的比较（略） table 1 food and energy intake in hf and nd groups 2.1.2 体质量的变化第1周末高脂组体质量明显低于正常组[(195.70±22.70)g vs. (218.60±1 3.06)g，p<0.05]；第2-7周高脂组与正常组的体质量无明显差别(p&0.05)；但高脂组第5周的体质量增加量显著高于正常组[(2 4.70±9.06)g vs.(8.10±13.96)g，p<0.01]；自第8周末起，高脂组体质量明显增加，两组体质量在第8、9、10周末均有明显差异(p<0.05)；第10周时高脂组的体质量为正常组的1.59倍(图1)。图1 高脂饮食对sd大鼠体质量的影响（略） 2.1.3 体脂的变化表2显示高脂组附睾旁脂肪、肠系膜脂肪、肾周脂肪、腹部脂肪总重及腹部脂肪占体重的百分含量(vfat%)均显著高于对照组(p<0.01)，而对照组5周与10周间无差异(p&0.05)。此外hf10组的附睾旁脂肪(p<0.05)、肠系膜脂肪(p<0.05)、肾

减肥的运动和饮食方案[运动加饮食减肥方法]

减肥的运动和饮食方案[运动加饮食减肥方法] 一、饮食少肉多菜据医学证明，肉类中的氨基酸对人体有副作用，食肉过多容易导致脂肪过多、体重上升，而且对减肥也有坏处，而蔬菜中的粗纤维可促进肠胃蠕动，增加体内毒素的排除，加快新陈代谢的作用，因此，果蔬是减肥者的最佳选择。少糖多果成年人食糖过多，会滋长过多的脂肪，而太甜的水果如梨、橙等，也不宜过分食用，进食过多果糖，会让体重直线上升的，因此，多吃一些含糖量低、含水量高的水果会减少因脂肪堆积而造成肥胖的概率。少盐多醋研究发现：食盐过多的人，更容易患中风症、肾脏病等，因此，日常饮食应以清淡为宜，专家建议：每天喝一二两米醋，对肠胃有益，而且有利于消脂，需要保持身材及减肥的人群应多注意。少食多嚼饮食吃的过饱会使肠胃的负荷量大增，而且还会把多余的营养以脂肪的形式存于皮下，从而使人产生肥胖，而多嚼食物，可以减轻胃部负担，帮助消化，减少脂肪的堆积，从而减少肥胖的形成。少衣多浴脂肪在零下15度是会以游离的状态存在，此时更利于减肥，因此，当冬季来临时不要穿得太暖和，最好是衣着仅仅及暖便可。此

外，要经常洗澡，以去除肌肤间的污垢，而且身体能够得到适当的按摩，促进血液循环，提高身体代谢率。少欲多施不要贪图方便就让同学或者同事帮你带饭买东西的，不要给自己懒惰的借口，离开自己的座位，走动走动，看看可以为别人顺手做些什么，这样一来，不仅广结善缘，还能活动筋骨，防止肥肉上身哦，此乃一举多得的好方法哦。少愤多笑这句话说的不是没有道理，大家一定听说过“大笑减肥法”吧，大笑不仅能保持心情愉悦，还能运动脸部肌肉，进而牵动全身神经运动，保持好心情对于排出体内淤积毒素可是很有帮助的呢，所以，不要吝啬你的笑容哦。少忧多眠与其为了减肥事事忧心，还不如睡个好觉，养足精神来做做减肥运动呢，熬夜不仅伤身，对减肥也存在一些负面的影响，每天睡眠不足四五个小时的人士不要谈减肥，因为你连减肥最基本的要求都不满足，可想而知其减肥的效果吧…… 少言多行每次减肥不要只是纸上谈兵，应该要人之实践自己的诺言。不然的话，你永远都只有看着别人的曼妙身材干瞪眼的份，只有身体力行才能实现减肥大计。二、运动产后女性减肥运动建议：建议运动类型：形体训练、有氧训练、阻力训练运动方式：产后6个月前，建议以散步，适当的形体训练和瑜珈训练。

虎眼万年青多糖对高脂饮食诱导小鼠体重增加的抑制作用

Open Journal of Nature Science 自然科学, 2015, 3(4), 185-190 Published Online November 2015 in Hans. https://www.360docs.net/doc/e12737017.html,/journal/ojns https://www.360docs.net/doc/e12737017.html,/10.12677/ojns.2015.34023 文章引用: 张思怡, 倪福标, 池品翔, 王小芳, 王佳, 许韵宇, 吴应铮, 汤文玲, 庞玲霞, 林虹. 虎眼万年青多糖对高 Inhibition Effect of Ornithogalum caudatum Ait Polysaccharide on High Fat Diet-Induced Weight Gaining in Mice Siyi Zhang 1, Fubiao Ni 1, Pinxiang Chi 1, Xiaofang Wang 2, Jia Wang 2, Yunyu Xu 2, Yingzheng Wu 2, Wenling Tang 2, Lingxia Pang 2, Hong Lin 2* 1Renji College, Wenzhou Medical University, Wenzhou Zhejiang 2 Wenzhou Medical University, Wenzhou Zhejiang Received: Nov. 6th , 2015; accepted: Nov. 20th , 2015; published: Nov. 26th , 2015 Copyright ? 2015 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). https://www.360docs.net/doc/e12737017.html,/licenses/by/4.0/ Abstract This aim of this paper is to investigate the inhibition effect of Ornithogalum caudatum Ait poly-saccharide on high fat diet-induced weight gaining in mice. Obese model was made by high-fat diet for five weeks, and different concentrations of polysaccharide (200 g/L, 1000 g/L) were fed to es-tablish polysaccharides-treated group. By measuring body weight, liver weight, fat weight of ab-dominal and inguinal, and serum markers, we studied the inhibition effect of different concentra-tions of polysaccharides on fat diet-induced weight gaining in mice. The results show that the body weight, liver weight, fat weight, TCH and LDL levels in high-fat treated mice were significantly higher than those in control group (P < 0.05). In addition, body weight, liver weight, fat weight, TCH and LDL levels in mice treated with low and high concentration of Ornithogalum caudatum Ait polysaccharide were significantly lower than those in high fat diet-treated mice (P < 0.05). These results show that Ornithogalum caudatum Ait polysaccharide has inhibition effect on high fat di-et-induced weight gaining in mice. Keywords Ornithogalum caudatum Ait Polysaccharide, High-Fat Diet * 通讯作者。

人体肥胖与饮食有关吗

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢人体肥胖与饮食有关吗导语：近年来，越来越多的人都有肥胖的烦恼。特别是女性朋友们，身形和体重对女性来说是很重要的，不能穿好看的衣服，不能被人欣赏，行动不方便等近年来，越来越多的人都有肥胖的烦恼。特别是女性朋友们，身形和体重对女性来说是很重要的，不能穿好看的衣服，不能被人欣赏，行动不方便等等都是肥胖给女性带带来的困扰。其实，人体肥胖与饮食是有很大的联系的，饮食的不均衡，就很容易造成肥胖。接下来我们仔细地来说一说人体肥胖与饮食有关吗。肥胖人应控制副食，不吃纯糖和甜食，如马铃薯、麦乳精、果酱、糖果、蜂蜜、果汁等。碳水化合物容易消化，不耐饥且具有亲水性，不利于迅速减轻体重。在减肥过程中，还应该适当地控制好主食量，如果原来的饭量较大，可以采用递减法，逐渐将主食控制在250至300克左右，并只能吃个七八成饱，且细嚼慢咽。控制主食，限制纯糖和甜食。如原来食量较大，主食可采用递减法，一日三餐减去50克。逐步将主食控制在每日250～300克左右。细嚼慢咽，养成七八分饱的习惯。对含淀粉过多和极甜的食物，如甜薯、马铃薯、藕粉、杏仁茶、果酱、蜂蜜、糖果、蜜饯、麦乳精、果汁等，应尽量少用或不用。主食最好粗细杂粮混用。减少热量供应，造成热量供求之间的负平衡逐步将所摄入热量降低至其正常需要的60%～70%，在医生的严密监督下，极度肥胖者应从一开始就采用降低热量的饮食。正常减肥速度一般是一个月内体重减轻 2-3公斤。消瘦过快，则会引起生理上的不良反应。适当地提高蛋白质的供给量。如无心肾等合并症，每公斤体重可供给 1.5～2克蛋白质。蛋白质有较高的特殊动力作用，可增加热能消耗，预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

运动与肥胖的关系

第一章运动与肥胖的关系第一节肥胖与体重控制 1. 肥胖在科学技术高度发展的今天，人类已将足迹留在了月球，先进的外科技术延长了人的寿命并增加了人们的生活质量，同时也发现了分子间相互作用的许多秘密。可不幸的是，人们却对一个“人们为什么变胖了，该怎样预防肥胖？”这样看似简单的问题无法做出准确的解释。大约有年龄介于18至79岁的5千万男性和6千万女性“过胖”并需要减少多余的体重。80年代美国成人中，男性多余的脂肪共计大约3.77亿公斤，而女性的大约为6.67亿公斤，或者说共有10.44亿公斤（22.97亿磅）。如果肥胖人士每天饮食少消耗600卡路里热量以将身体脂肪减少至“正常”值（男性需68天，女性需101天），减少的热量总和将达到5.7兆卡路里。将其转化为矿物燃料并当成种植、培育、收获、食用、加工、运输、批发、零售、获得、储存和烹饪所需要的能量，则每年节约的能量相当于波士顿、芝加哥、旧金山和华盛顿住宅区的供电需求，或者相当于每年可供900，000辆汽车消耗的1.3百万加仑汽油。直到最近，人们才相信过度饮食是肥胖的主要原因。然而，如果暴饮暴食和过分放纵是身体脂肪增加的唯一因素，那么持久减少脂肪的最简单的方法当然就是控制进食量了。当然，如果真的如此简单，肥胖这一重要的健康问题就会很快被消除了。很明显，还有其他的因素起作用，比如：遗传、环境和社会影响。然而，由于各种因素相互重叠，很难将肥胖的原因划分成不同种类。可是迄今为止，可以相当肯定的说，不论是节食、手术、药物、心理疗法还是运动，是单独还是综合的治疗方法，都没有在长期基础上特别成功的解决这一问题。尽管如此，乐观的是目前研究者仍继续研究着肥胖的各方面因素，同时检验并量化治疗形式，很快就会有能攻克这一重要健康难题的有效方法。本节涉及肥胖的不同方面包括：（1）测量和危险因素，（2）比较正常人和肥胖者体重增加和减少前后脂肪细胞大小和数量，（3）动物和人类脂肪细胞结构的发育，（4）通过节食和运动改变脂肪细胞结构。 2. 肥胖对健康的危害尽管肥胖的确切原因还没有统一认识，但是有相当多的信息表明肥胖与许多健康危害因素相关。到底是肥胖本身导致危害还是仅是特定医疗条件的附带产物还不清楚。以下是与肥胖相关的疾病：（1）由于心脏机械做功增加和左心室功能障碍导致的心功能损害，（2）高血压，（3）糖尿病，（4）肾病，（5）胆囊疾病，（6）肺呼吸性疾病，（）手术中麻醉药物应用的问题，（8）骨性关节炎、退行性关节病和痛风，（9）子宫内膜癌（10）异常血浆脂类和脂蛋白浓度。 3. 肥胖的判断标准人体脂肪含量通常以脂肪占身体重量的百分比（身体脂肪百分比）或个体脂肪细胞的大小和数量来估计。 3.1 身体脂肪百分比肥胖可定义为机体全部脂肪数量的过度增加。可是，我们应该如何界定正常和肥胖的分界线呢？我们推荐了一个成年男性和女性“正常”身体脂肪的波动范围（一个身体脂肪加或减一个单位变化的平均值）。对于年龄在17到50岁间的男性和女性，这一变化单位近似于身体脂肪的5%。用这种统计范围，“过度肥胖”就应与超出平均值5%的身体脂肪相关。比如，对于平均身体脂肪为15%的青年男性，肥胖的界限应为身体脂肪的20%。对于平均体脂肪为25%的老年男性，肥胖的界限应为身体脂肪的30%。对于年龄在17到27岁间的女性，肥胖的界限应为身体脂肪的30%；年龄在27到50岁间的女性肥胖的界限应为身体脂肪的37%。然而需要强调的是，身体脂肪百分比的平均值有随年龄增加的趋势，但不代

肥胖和胰岛素抵抗有关系吗

肥胖和胰岛素抵抗有关系吗文章目录*一、肥胖和胰岛素抵抗有关系吗*二、胰岛素抵抗如何减肥*三、糖尿病的症状肥胖和胰岛素抵抗有关系吗1、肥胖和胰岛素抵抗有关系吗肥胖和胰岛素抵抗有关系。研究表明,肥胖(尤其是腰围大于臀围的“苹果型”肥胖)者易发生胰岛素抵抗。这与脂肪细胞体积增大,受体相对减少,对胰岛素敏感性降低有关。这种肥胖者尤其易发生糖尿病、高血压、冠心病及脂肪肝等疾病的发生。 2、胰岛素抵抗的原因 2.1、衰老随着年龄的增长,我们的人体复杂过程变得更慢或减少。胰腺也不例外。有时,当我们变老时,胰腺自然会产生更少的胰岛素。 2.2、脂肪很多糖友肚子特别大,其他地方胖,成为中心肥胖。因为内脏脂肪和腹部脂肪含量过多。腹部脂肪,胰岛素抵抗,由此产生的高血糖之间存在相关性。内脏脂肪直接影响胰岛素的抵抗。携带额外的腹部脂肪不仅会导致糖尿病,它也可以增加高血压和心血管疾病的风险。 2.3、运动当有人过着久坐不动的生活方式,用最少的体力来完成一天的任务,他们的身体就不会有效使用胰岛素,从而导致胰岛素抵抗。美国心脏协会建议每周锻炼30次,每周五次,用于心脏健康。

将这一量的运动融入你的生活中也提高了胰岛素的敏感性,并有助于减肥。 2.4、药物其他疾病的一些药物增加了胰岛素抵抗的风险。一些用于治疗双相情感障碍的药物属于这一类。其他的药物,如一些类固醇药物,也会导致胰岛素抵抗。 3、胰岛素抵抗的危害胰岛素抵抗不仅可以触发高血糖的发生,而且会使血液中胰岛素水平过高(即高胰岛素血症),而引起高血压和血脂异常,这两方面都会导致造成全身大血管的严重受损,因此胰岛素抵抗是大血管病变发生和加重的根源。因此,防止并阻断大血管病变的关键是有效解除胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是糖尿病并发症的病理基础。目前已经有更多的研究表明,胰岛素抵抗与十余种代谢疾病相关。这些疾病包括:中心性肥胖、糖代谢异常、2型糖尿病、脂肪代谢紊乱、高血压、微量白蛋白尿、冠心病等。胰岛素抵抗是这些疾病共同的发病基础。胰岛素抵抗如何减肥1、服用甲福明二甲双胍胰岛素抵抗型的肥胖,首先就应该要关注如何解决胰岛素抵抗的现象,很多肥胖者必须要做的一件就是要改善胰岛素抵抗的现象,改善胰岛素抵抗的现象是能够改善人体的内分泌系统紊乱

健康教育教案(肥胖的预防与控制)汇总

健康教育教案 ——肥胖的预防与控制年月日㈠肥胖的治疗方法 1、行为干预专家、家庭成员与肥胖者需要配合要制定食物摄食计划. 要使肥胖者虽吃少一些但感觉良好能多活动而不懒散有信心坚持治疗。 2、合理的膳食当消耗热量高于摄入量时才能减轻体重次要是体脂的减少使体内不再积聚脂肪并除去过多的脂肪堆积. 避免吃快餐、方便食品、甜食等高热量食品，但热量也不能过低，否则会有身体衰弱、抑郁感、脱发等不良反应。 3、体育锻炼体育锻炼应与饮食配合，并长期坚持，否则出现体重不易下降，或下降后又反弹掂象。运动时间宜选择空腹或餐后1—3小时，以有氧运动为宜，即选择运动时最大心率为（170次/min-年龄）为宜。坚持运动(jian1 chi2 yun4 dong4是治疗和预防肥胖最有效方法之一。运动前做热身准备(yun dong qian zuo re shen zhun bei运动后进行放松。减肥降体重不以体重恢复正常为目标，要逐渐减轻到初始体重的10%，并防止并发症的出现。 4、药物治疗理想的药物要能减轻体重，改善体脂分布异常和肥胖相关的危害因子和并发症状，药物治疗仅在饮食、运动治疗未能奏效时，作为短期内的(wei4 neng2 zou4 xiao4 shi2 _zuo1 wei4 duan3 qi1 nei4 de0辅助治疗。 5、外科治疗体重超过理想体重的一倍或超过标准体重的45千克，可用外科治疗方法，手术方式有吸脂、切脂或减少食物吸收的手术等。（二）肥胖的预防 1、普遍性预防

针对总体人口，通过改善膳食结构、提倡适当体力活动及减少吸烟和饮酒等，改变生活方式，最终减少肥胖相关疾病的产生。 2、选择性治疗对肥胖高危人群进行教育，使他们了解高危因素，并主动尽可能减少高危因素的影响，以阻止此类人群发展为肥胖。 3、针对性预防次要对象是已有肥胖相关疾病高危因素的个体。预防肥胖的发生，每天摄入合理营养膳食、养成良好的生活习惯最为重要。㈢肥胖的体力活动指喃肥胖的预防和治疗需要采取饮食控制、适量运动、纠正不良生活方式和必要时的药物治疗的综合措施。由于人不可能终身依赖药物来管理或控制体重，所以饮食控制结合适量运动是公认的最佳治疗方案。 l 运动类(yun4 dong4 lei4型：有氧运动即有节奏的低阻力动力型运动如步行、慢跑、自行车各种球类活动等。 l 运动强度：中低(yun4 dong4 qiang2 du4 _zhong1 di1强度，自觉疲劳程度为有一点累或稍累。 l 运动时间和频率：运动时间为：每天30～60分钟。一天的运动时间可以累加，但每次运动应在15 ～ 20分钟以上，才能(fen zhong yi shang _cai neng达到减少身体脂肪的效果。运动频率为：3 ～ 5次/周。

13--肠道菌群与肥胖、胰岛素抵抗的关系

专题导读 2012年第9卷第16期药品评价 13 Guided Reading 肥胖以及2型糖尿病已成为当今世界重要的社会和健康问题。肥胖和2型糖尿病的发生与多种遗传和环境因素有关，其中人体肠道菌群与肥胖和2型糖尿病的发生有着密切的关系。肠道菌群(gut microbiota)为定植在人体消化道内的微生物，数量众多，种类复杂。正常成人的肠道菌群总重量约1～2kg ，数量至少达1014个，是人体细胞的10倍，包含的基因数量是人类基因数量的150倍。主要位于大肠。根据细菌16S rRNA 序列分类，含有细菌500～1000种，主要包括9个门，即厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(B a c t e r o i d e t e s )、放线菌门(A c t i n o b a c t e r i a )、梭杆菌门(F u s o b a c t e r i a )、变形菌门(P r o t e o b a c t e r i a )、疣微菌门(Ve r r u c o m i c r o b i a )、蓝藻菌门(C y a n o b a c t e r i a )、螺旋体门(Spirochaeates)、VadinBE97菌门和另外一种古菌——史氏甲烷短杆菌(Methanobrevibacter smithii)。其中大部分属于拟杆菌门(G -菌)或厚壁菌门(G +菌)(共约占90%)。肠道菌群与能量代谢与正常小鼠相比，完全清除肠道菌群后的小鼠摄食量增多，但体内脂含量却明显减少；植入正常小鼠肠道菌群后，摄食量减少，体脂含量却明显增加。由于无菌小鼠的耗氧率明显减少，提示体脂的减少并不是由于能量的消耗增加所致，而是因为能量摄入减少。肠道菌群可通过多种机制参与宿主的能量代谢：①大肠中的肠道菌群能将不被小肠消化的碳水化合物(如膳食纤维、抗性淀粉等)发酵，使其降解成短链脂肪酸，为宿主提供能量。 R elationship of gut microbiota, obesity and insulin resistance 肠道菌群与肥胖、胰岛素抵抗的关系中山大学附属二院内分泌科李焱梁绮君中图分类号 587.1 文献标识码　A 文章编号　1672-2809(2012)16-0013-03关键词肠道菌群；肥胖；胰岛素抵抗万方数据

膳食与肥胖

本文来自南京财经大学某学生，方便学弟学妹们选修某课膳食与肥胖肥胖已被预测为21世纪的流行病和人类健康的第一杀手。唯有健康才是人生，健康长寿是人类永恒的追求。虽然在发达国家和经济发达地区，肥胖现象更加突出，但是当前，众多中国人已经过上小康生活，而我国13亿居民中有2.4亿人体重超重，其中7000余万人肥胖。2002年全国健康调查结果显示我国成人超重率为22.8%，其中大城市成人超重率为30.0%，成人肥胖率为7.1%其中大城市成人肥胖率为12.3%；大城市的儿童肥胖率为8.1%。近年来，随着肥胖基因和瘦素的发现及肥胖对健康影响认识的深化，目前将肥胖认为是一种慢性非传染性疾病。一．肥胖的定义、分类与判断：肥胖是指机体由于生理生化机能的改变而引起体内脂肪局部或全身性脂肪过多或体脂百分比异常高，造成体重增加，导致机体发生一系列生理变化的病症。或者说，挡体重超过标准体重20%以上的成为肥胖。表现为体重增加。肥胖一般分为单纯性肥胖和继发性肥胖两种类型。前者由于摄入的能量大于消耗的能量，导致积聚，体重超标。后者属于内分泌失调或疾病引起的肥胖。肥胖的判断的方法很多，如标准体重法、体脂含量法、体脂分布法等，长用的体重指数。 a.准体重法（kg）=［身高（cm）—100］×0.9 b.胖的判断度=［（际体重—标准体重}÷标准体重］×100% c BMI计算的方法BMI==体重（kg）/身高2-（m2）. 世界标准BMI在18.5~24.9时属于正常范围，BMI大于25为超重，BMI大于30为肥胖，这是欧美国家的基准制定。而专家认为亚洲的肥胖标准是BMI在18.5~22.9时为正常水平，BMI大于23为超重，BMI大于30为肥胖。但在2003年4月中华人民共和国卫生部疾病控制司拟定了中国成人超重和肥胖症预防控制指南，建议体重指数24为中国成人超重的界限，28为肥胖的界限。二．膳食异常———产生主要肥胖原因之一：对于肥胖病的病因较多，有的患者可能是单一的原因，有的可能有几种因素同时存在。而膳食异常是产生肥胖的主要原因之一。尽管人们常开玩笑说：“发胖的人，光喝凉水也长肉”，其实不然。在肥胖人群的调查中，发现肥胖者与饮食习惯有着十分密切的关系，事实也是如此，不进饮食，“肉”从何来? 人们进食量的多少是依靠食欲(饥饿感)和饱食感这两种主观感觉来进行调节的，当有了饥饿感就促使人们进食，吃进了一定的食物后，便出现饱食感，而使人们停止进食，这一调节机制是通过丘脑下部的饥饿中枢和饱食中枢来完成的。但通常在什么时间进食，进食多少后停止，则在很大程度上取决于习惯和生活方式。观察发现，习惯于好食多食的人常常肥胖，同样，肥胖的人都习惯于多食、贪食，并有食欲亢进等。有些人平时习惯进食大量食物，作为一种爱好，而不是因为饥饿，在有些家族性肥胖中，其父母的饮食习惯常影响子女，常都有多食、贪食的不良习惯。这种习惯在青春前期和青春期，对引起肥胖症的关系不明显，而到中老年后，运动量减少，而饮食习惯不变，往往易致热量过剩而转化为脂肪堆积，造成中老年性肥胖。在饮食习惯中，进食的次数减少也会促进肥胖，成人若是少餐多吃会增加脂肪的沉积，增加体重，同时还容易升高血清胆固醇而降低糖耐量。有人作动物试验证明，每天给予二次饮食的较自由饮食的动物体重增加明显。每日给予二次饮食的动物，其肠道对糖、脂肪吸收加速，糖合成增加，脂肪新生明显。

GCK对高脂饲料诱导的小鼠肥胖模型的降脂减肥作用

Hans Journal of Food and Nutrition Science 食品与营养科学, 2020, 9(1), 1-7 Published Online February 2020 in Hans. https://www.360docs.net/doc/e12737017.html,/journal/hjfns https://https://www.360docs.net/doc/e12737017.html,/10.12677/hjfns.2020.91001 Inhibition of GCK on High Fat Diet-Induced Mouse Obesity Jianqin Mao1, Xiaofang Zhong1, Lifei Liu1,2,* 1Zhejiang HISUN Pharmaceutical CO., Ltd., Taizhou Zhejiang 2Wuhan Optics Valley Yatai Pharmaceutical Research Institute Co, Ltd., Wuhan Hubei Received: Dec. 12th, 2019; accepted: Dec. 23rd, 2019; published: Dec. 30th, 2019 Abstract Objective: To investigate the effect of GCK on high fat diet-induced mouse obesity model. Methods: Mice were fed a high-fat diet for 12 months to develop an obesity model. GCK was intragastrical administered for 6 weeks, while the food intake and body weight were recorded. The mice were sacrificed at the end of the experiment. The plasma levels of ALT, AST, TC and TG were detected by automatic biochemical analyzer. The liver was prepared by paraffin section and stained by HE staining kit. The RNA was extracted from the liver homogenate, and the levels of lipid metabolism related proteins FAS and PPARα were detected by RT-PCR. Results: GCK did not affect the food in-take of mice, but high dose of GCK could cause weight loss in obese mice. GCK can effectively re-duce plasma ALT, AST, TC, TG levels in mice; GCK can reduce the fat content in mouse liver. The mechanism of those effects may be to induce the FAS decrease and PPARα increase. Conclusion: GCK can inhibit the HFD-induced obesity. Keywords Ginsenoside Compound k, Mouse Obesity Model, Fat Loss, Lipid Metabolism-Related Gene GCK对高脂饲料诱导的小鼠肥胖模型的降脂减肥作用毛剑琴1，钟晓芳1，刘礼飞1,2* 1浙江海正药业股份有限公司，浙江台州 2武汉光谷亚太医药研究院有限公司，湖北武汉收稿日期：2019年12月12日；录用日期：2019年12月23日；发布日期：2019年12月30日 *通讯作者。