病理学各章节重点
口腔组织病理学各章重点总结
口腔组织病理学一、口腔颌面部发育1 •神经嵴细胞及形成的结构2 •颌面部的发育过程3 •颌面部常见发育畸形及形成的胚胎学背景4 •腭的发育过程5 •腭部常见发育畸形及形成的胚胎学背景6. 舌的发育过程7 •舌部常见发育畸形及形成的胚胎学背景8. 口腔颌面部发育的调控机制9. 名词解释融合，联合，外胚间叶，鳃弓，咽囊，联合突，麦克尔软骨二、牙的发育1. 牙发育的全过程；2. 牙胚的构成及形成的牙体组织；3. 钟状期成釉器的中间层细胞形态特点及功能；4. 牙胚发育异常形成的牙形态和数目的异常；5. 牙硬组织基质形成及矿化特点；6. 牙发育各阶段的基因调控特点；7. 名词解释釉索，釉结，诱导，上皮根鞘，Serres上皮剩余，Malassez上皮剩余三、牙体组织1. 釉柱的形态、走行方向及其意义；2. 釉质的超微结构特点；3. 釉质中有机物含量较多区域的形态功能特点4. 釉质中的有机物的种类及生理病理学意义；5. 牙髓神经分布特点及其临床意义；6. 牙骨质的生物学特性及功能；7. 牙本质的超微结构特点；8. 牙本质细胞间质中非胶原有机成分的种类和功能；9. 名词解释球间牙本质，前期牙本质，修复性牙本质，继发性牙本质，管间牙本质，管周牙本质，罩牙本质，透明牙本质，（牙本质）透明层，托姆斯粒层，死区，中间牙骨质四、牙周组织1. 牙龈和牙周膜主纤维束及功能；2. 结合上皮的形态特点、同牙结合的方式及临床意义;3. 牙槽骨的生物学特性及其临床意义；4. 牙周膜中的细胞种类及其功能；5 •龈谷的所在部位及其病理意义；6•名词解释沙比纤维，牙骨质小体，结合上皮五、口腔粘膜1 •口腔粘膜上皮细胞的种类、形态及排列特点；2 •口腔粘膜非角质形成细胞的种类、形态、来源及功能；3 •口腔粘膜与皮肤在组织学结构上的区别；4•口腔粘膜上皮的结构蛋白与口腔粘膜病的关系；5 •咀嚼黏膜和被覆黏膜形态结构的差异；6•名词解释味蕾，麦克尔细胞，细胞间桥，基底膜六、涎腺1. 涎腺腺泡的基本结构、腺泡的种类及分泌物的性质；2 •涎腺肌上皮细胞的形态特点及功能；3. 涎腺导管系统的构成、形态及功能；4. 腮腺、下颌下腺和舌下腺组织学结构的差异；5. 名词解释闰管，纹管，蓝细胞七、龋病1. 早期釉质龋的发展过程及病理变化；2. 牙本质龋中透明层形成机制及意义；3. 龋病病理变化的临床意义；4. 釉质龋和牙本质龋的超微结构特点。
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以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
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《病理学》（人卫八年制第二版）重点整理第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的细胞增生通常为弥散性；皆由刺激引起，一旦刺激消除，则增生停止1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
分激素性增生、代偿性增生。
女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生，多数为过量的激素或生长因子刺激。
连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。
正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变，即重新程序化，循一种新的方向分化。
化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。
化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织，也可见于间叶组织。
化生是一种异常的增生，可发生恶变。
1、上皮细胞的化生：以鳞状上皮化生最常见胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶组织的化生：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。
第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制原因：缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。
生化机制：1、ATP的耗竭2、氧自由基的积聚3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏4、膜渗透性的缺陷5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
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病理学病理学（Pathology）———研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大，增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少.肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻,质地硬韧、色泽加深.光镜观察：（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多.分类:生理性萎缩病理性萎缩：营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩。
内分泌性萎缩。
炎症性萎缩二。
肥大（hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察：肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多.分类：代偿性肥大：如高血压时的心脏.内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia)实质细胞的数量增多.分类：弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子:如再生性增生.代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间）常见类型：.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1。
有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3。
上皮化生可癌变。
（化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.）细胞、组织损伤的原因：1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素：致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤（变性）不可逆性损伤（坏死）变性（degeneration）:是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
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第九章 心血管系统疾病 1、致动脉粥样硬化因素：低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）增高。 抗动脉粥样硬化因素：高密度脂蛋白修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢 复。完全性修复（再生：由损伤周围同种细胞修复）；不完全性修复（瘢痕修复： 纤维结缔组织） 2、再生：再生潜能（不稳定细胞（小肠粘膜被覆上皮细胞）>稳定细胞（肝细胞）！> 永久性细胞；结缔组织>平滑肌细胞（稳定细胞）>心肌>神经细胞（神经细胞不 能再生，神经胶质细胞和神经纤维可以再生）。骨骼肌细胞是永久细胞，骨组织 再生能力强，软骨差。 3、瘢痕修复：通过肉芽组织增生转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。肉芽组织： 由新生薄壁的毛细血管及增生的成纤维细胞（机化时出现的特征性细胞！）构成， 伴有炎性细胞（巨噬细胞）浸润，粉红。皮肤创伤愈合（1.早期炎症反应 2.2-3 日肌成纤维细胞 3.肉芽组织增生和瘢痕形成 4.表皮和其他组织再生）。骨折处骨 组织病理变化表现为大量成纤维细胞！。
7、血栓类型：白色血栓（头部，位于心瓣膜心腔内动脉内，由纤维蛋白和血小 板）、混合血栓（体部，位于血流较慢的，由血小板小梁，梁间纤维蛋白网内讧 细胞和白细胞）、红色血栓！（尾部，血液凝固而成，由纤维蛋白和血细胞）。透 明血栓（微循环血栓，常见于 DIC 弥漫性凝血） 8、血栓结局：溶解吸收，机化，再通，钙化静脉石，脱落。有利：止血，封闭 阻止扩散。不利：阻塞血管，血栓，血栓脱落梗死，广泛出血 9、栓塞：不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管的现象。阻塞血 管的异常物质称栓子。方向：沿血液方向运行（体静脉系统及右心栓子--肺栓塞， 左心或主动脉系统栓子--各器官，肠系膜静脉栓子--肝内门静脉分支，交叉性栓 塞--常通过心脏缺损到达左心腔入体循环，逆行性栓塞--下腔静脉血栓逆行。 10、栓塞类型：1.血栓栓塞：肺动脉栓塞（来自下肢深静脉（占 95%），致急性 右心衰竭，大-猝死，新鲜血栓栓子比陈旧性危害大），体循环动脉血栓栓塞（来 自左心腔！，塞部位以下肢、脑、肠、肾和脾为主）。2.脂肪栓塞（脂肪细胞破裂， 脂质融合成脂肪滴阻塞小血管，骨折--肺血管内脂滴！考选择！！但骨折后几天 死亡则是血栓栓塞，取决于栓塞部位及脂滴数量，大于 20mm 引起肺栓塞，小 于引起脑栓塞）。3.气体栓塞（大量空气迅速进入血液形成气泡阻塞，空气栓塞-正压静脉输液！，减压病潜水氮气）。4.羊水栓塞（羊水流出受阻--破裂的子宫静 脉窦--肺动脉及毛细血管引起栓塞--DIC）5.其他栓塞（瘤栓，细菌寄生虫等）
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绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止;意义：1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容：病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼：病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下：实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变;肉眼：肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡：指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生：参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构：光镜1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血：由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下：小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果：淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变：长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因：血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因：生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞：中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用：1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿：局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质：肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散：直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变：粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧：由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常；↓降低；↑升高第十章、发热定义：指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物：来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源：单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制：体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点：体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点：中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点：体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义：主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现：血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义：是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见；风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义：;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼：病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系：紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼：肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型：根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭；根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加：生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
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病理学复习重点资料完美版病理学是医学专业中非常重要的一门学科，它研究疾病的本质、发生机制以及相关的病理变化。
对于医学学生来说，病理学的学习和理解对于他们的临床实践至关重要。
在本篇文章中，我们将提供一份病理学复习的重点资料，帮助学生们更好地准备考试。
一、细胞病理学1. 细胞结构与功能：了解细胞的结构、分子运输以及细胞器的功能。
2. 细胞增殖与凋亡：学习细胞的增殖方式、凋亡机制以及细胞周期的调控。
3. 细胞损伤与适应：掌握细胞损伤的类型，了解细胞适应的方式和机制。
4. 细胞与免疫：研究细胞与免疫系统的相互作用，了解免疫细胞的功能和免疫反应过程。
二、炎症与修复1. 炎症的基本概念：了解炎症的定义、病理生理和发展过程。
2. 炎症反应的组成：掌握炎症反应中各种细胞和分子的参与。
3. 炎症的类型与特点：学习急性炎症和慢性炎症的特点，以及相关的病理变化。
4. 炎症后修复：了解炎症后修复过程中的各种细胞和分子的参与。
三、肿瘤学1. 肿瘤的基本概念：研究肿瘤的定义、发生机制和分级。
2. 肿瘤的性质与特点：了解肿瘤的生长模式、浸润性和转移能力。
3. 肿瘤的分类与命名：学习各种肿瘤的分类标准和常见肿瘤的命名规则。
4. 肿瘤的病理变化：掌握不同类型肿瘤的组织学特点和病理变化。
四、循环系统疾病1. 心脏病理学：研究心脏结构和功能异常引起的病理变化。
2. 血管病理学：了解动脉和静脉疾病的病理特点和病变过程。
3. 血液系统疾病：学习血液病理学中各种疾病的分类和病理变化。
五、消化系统疾病1. 口腔和食管病理学：掌握口腔和食管疾病的常见病理变化。
2. 胃肠病理学：了解胃和肠道疾病的病理特点和病变过程。
3. 肝胆胰病理学：学习肝脏、胆囊和胰腺疾病的病理变化和诊断标志。
六、呼吸系统疾病1. 鼻咽和喉病理学：研究鼻咽和喉部疾病的病理特点和病变过程。
2. 肺病理学：了解肺部疾病的常见病理变化和影像学特点。
3. 胸膜病理学：掌握胸膜疾病的病理特点和诊断标志。
完整版病理学知识点归纳重点汇总
(3)增生：①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加.
6、局部表现和全身反响
(1)、局部：红、月中、热、痛、功能障碍
(2)、全身反响：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变.
细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解
(2)根本类型
(a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的 凝固体,故称为凝固性坏死.常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下 特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存.
(b)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织 彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄 色,形成状如干酪样的物质,因而得名.
第四章细胞、组织的适应和损伤
一、适应性反响：肥大、萎缩、增生、化生
1.萎缩一一发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少.
〔1〕生理性萎缩：青春期、更年期、老年 期器官萎缩
E廿… 全身性：饥饿、因病不 能长期进食
a密养不良性委缩： 口^g+ 以口 +、及
局部性：结核病、糖尿 病、恶性肿瘤等
深部肌组织
创伤伴厌氧产气夹膜 杆菌感染
肿胀、污秽
蜂窝状、边缘分界/、清
重,明显
(3)坏死结局：1、溶解吸收2、别离排出3、机化与包裹4、钙化
3、凋忙一一活体内个别细胞程序性的死亡.死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶, 不引发急性炎症反响,与基因调节有关
(1)形态特征：细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,此后胞核裂解,胞质生出芽
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病理学各章节重点第一章：细胞和组织的适应与损伤1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生1. 五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。
光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。
特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化第二章：损伤与修复1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力，2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。
主要标志：间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐步消失；部分毛细血管官腔闭塞，数目减少；成纤维细胞变为纤维细胞5.一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合后创面对合严密的伤口；二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口第三章：局部血液循环障碍1.淤血的三种原因（常考多选）：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭2肝淤血：左心衰竭肺淤血（可见心衰细胞），右心衰竭肝淤血3.血栓形成的三大条件（必考~多选/简答）：心血管内皮细胞损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加4.栓塞的四种类型：白色血栓，静脉延续性血栓的起始部（唯有白色血栓在动脉）；混合血栓，多见于延续性血栓的体部；红色血栓，多见于延续性血栓的尾部；透明血栓，微循环小血管内5.血栓的结局：软化，溶解，吸收；机化，再通；钙化；影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形，广泛性出血6.不同类型血栓的特点：血栓栓塞，来自于下下肢深部静脉；脂肪栓塞，见于长骨骨折或脂肪组织挫伤；气体栓塞:多见于分娩时，颈部或胸部外伤或手术时；羊水栓塞：镜下见母体肺脏毛细血管内有角化上皮，胎毛，脂肪等7.血栓对机体的影响（简答）：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形；广泛性出血8.梗死的原因（多选）：血栓形成；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞9.出血性梗死的发生条件：严重淤血，组织疏松10.不同器官梗死灶的形态（填空题）：（1）贫血性梗死好发脾肾心三脏，病变特点是梗死区与受阻血管分布的形态相一致，脾肾的贫血型梗死灶呈锥形，心肌梗死灶呈不规则地图形（2）出血性梗死好发肺，肠等处，肺部梗死呈锥形，肠部呈节段形（3）败血性梗死第四章：炎症1.炎症的定义：具有血管系统的活体组织针对损伤因子所发生的复杂的防御反应2.炎症三大基本病变：变质；渗出（炎症的重要标志）；增生3.炎症局部表现（常考）：红肿热痛和局部功能障碍4.常见的变质性炎症：变质性炎，特点：以组织细胞变性，坏死为主；好发部位心肝脑肾等；病因：细菌，病毒，如中毒性心肌炎，病毒性肝炎，肺结核等。
常见急重肝（急性肝坏死），乙型脑炎液化性坏死5.四种渗出性炎症（分类，特点，疾病）（1）浆液性炎：浆液渗出，疾病为单纯疱疹；（2）纤维素性炎：纤维蛋白渗出，疾病为白喉，细菌性痢疾，胸膜炎绒毛心，大叶性肺炎；（3）化脓性炎：中性粒细胞渗出，疾病为急性阑尾蜂窝织炎，急性化脓性脑膜炎；（4）出血性炎:红细胞渗出，疾病为流行性出血热，鼠疫等6.慢性肉芽组织炎：是一种特殊的慢性炎症，以由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶的肉芽肿形成为特点7.结核结节的成分：干酪样坏死；上皮样细胞；Langhans巨细胞；淋巴细胞；纤维母细胞8.（急性）炎症的结局：痊愈；迁延为慢性炎症；蔓延扩散第五章：肿瘤1.肿瘤的定义：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，而导致克隆性异常增生形成的新生物，常表现为局部肿块2.异型性：肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异，病理学上称这种差异为异型性3.细胞异型性：表现肿瘤细胞通常比相应正常细胞大；肿瘤细胞的大小和形态很不一致；肿瘤细胞核的体积增大；核的大小，形态和染色差别很大；核仁明显，体积大，数目也可增多；核分裂像增多，出现病理性核分裂像4.肿瘤的命名：（1）良性肿瘤一般是在组织或细胞类型的名称后面加一个“瘤”字；（2）恶性肿瘤：上皮组织的恶性肿瘤统称为癌；间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤；同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤称为癌肉瘤；（3）转移瘤的命名：被转移器官+转移性+原发肿瘤名称5.肿瘤的生长方式（必考）：膨胀性生长（良性肿瘤）；外生性生长（良，恶性肿瘤）；浸润性生长（恶性肿瘤）6.肿瘤的扩散途径（必考）：局部浸润和直接蔓延；转移（淋巴道转移，血道转移，种植性转移）风险增加癌前病变常见例子（常考选择/填空）：大肠腺癌；乳腺纤维囊性病；慢性胃炎与肠上皮化生；慢性溃疡性结肠炎；粘膜白斑；皮肤慢性溃疡10.非典型增生（异型增生）：上皮细胞增生，具有异型性，但仍未达到癌的诊断标准11.原位癌：指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，常累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润，有时也称上皮内癌12.上皮内瘤变：轻度非典型增生称为上皮内瘤变1级，中度非典型增生称为上皮内瘤变11级，重度非典型增生称为上皮内瘤变111级第七章：心血管系统疾病1.动脉粥样硬化主要累及大中型动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉淀2.动脉粥样硬化病理变化的四个时期（常考多选）（1）脂纹：光镜下，病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含大量小空气泡，苏丹3染色呈橘黄色，泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞；（2）纤维斑块，光镜下，斑块表面有一纤维帽，纤维帽下有大量脂质，平滑肌细胞，泡沫细胞，细胞外基质和炎细胞；（3）粥样斑块：亦称粥瘤，光镜下，在纤维帽下有大量不定形的坏死崩解产物，胆固醇结晶和钙盐沉淀，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞；（4）继发性改变：斑块破裂；斑块内出血；血栓形成；血管腔狭窄；钙化；动脉瘤形成~~六种继发性改变3.冠状动脉粥样硬化好发分支（常考填空题）：左冠状动脉前支（左前降支），右主干，左主干4.冠状动脉粥样硬化的三大症状：心绞痛；心梗死；心肌纤维化5.冠状动脉粥样硬化的七种并发症：心力衰竭；心脏破裂；心律失常；心源性休克；附壁血栓形成，室壁瘤；急性心膜炎6.高血压累及全身细小动脉（体循环动脉）；诊断标准：成年人收缩压大于等于140mmHg,舒张压大于等于90mmHg被定为高血压7.高血压的三个分期：功能紊乱期；动脉病变期；内脏病变期8.离心性肥大：当左心室失代偿，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大9.原发性颗粒性固缩肾：肉眼观，双侧肾对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于100g，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和周围组织增多10.脑出血好发部位及血管：常发于基底节，内囊，其次为大脑白质，桥脑和小脑11.风湿病病因：与A组乙型溶血性链球菌感染有关，而非链球菌直接作用所致12.风湿病病理变化三个分期：变质渗出期；增生期或肉芽组织期；纤维化期或硬化期13.风湿性心膜炎好发瓣膜：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣（位于左心）最常累及，其次为二二尖瓣和主动脉瓣同时受累14.疣状赘生物镜下成分：血小板和纤维蛋白（即白色血栓）第十二章：泌尿系统疾病1.肾脏滤过膜（填空/多选）：由毛细血管内皮细胞，基膜，和脏层上皮细胞构成2.肾病综合症：主要表现，大量尿蛋白；明显水肿；高脂血症和脂尿；低清蛋白血症3.大红肾，蚤咬肾：两肾弥漫性肿大，包膜紧张，容易剥离，表面光滑，充血，色较红，称”大红肾“；如表面及切面有散在出血点，称“蚤咬肾”4.大白肾：膜性肾小球病，双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称5.小白肾：两肾对称性萎缩变小，重量较轻，颜色苍白，质地变硬，表面呈较均匀的细颗粒状。
称为继发性颗粒性固缩肾，又称“小白肾”6.急性弥漫性增生性肾小球肾炎（急性肾炎综合征）：光镜下，肾小球（1）增生：毛细血管系膜细胞显著增生，毛细血管内皮细胞轻中度增生。
（2）变质，渗出：毛细血管纤维素样坏死，坏死处可形成血栓。
肾小管：上皮细胞水肿，玻璃样变性，脂肪变性，腔内可见各种管型。
肾间质：充血，水肿，中性白细胞浸润（急性弥漫性增生性肾小球肾炎所特有的：内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生，上下驼峰状电子致密物沉积）7.急进性肾小球肾炎（急进性肾炎综合征）：肾小球肾小球囊壁层上皮细胞增生和渗出的单核细胞构成新月体为主要表现（早期：细胞性新月体；后期：纤维性新月体）8.继发性颗粒性固缩肾：两肾对称性萎缩变小，重量较轻，颜色苍白，质地变硬，表面呈较均匀的颗粒状，称为继发性颗粒性固缩肾，又称“小白肾”9.慢性肾小球肾炎镜下特点：大量肾小球纤维化，玻璃样变，相应的肾小管萎缩，纤维化，消失。
肾小球相互靠近集中。
残余的的肾小球，肾小管代偿性肥大扩张。
间质纤维组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润，小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄。
临床病理联系：多尿，夜尿，尿比重低，高血压，贫血，氮质血症，尿毒症10.脂性肾病镜下特点：肾小球基本正常，近曲小管细胞明显脂肪变性11.膜性肾小球病镜下特点：基膜弥漫性增厚，银染可见钉突12.肾小球肾炎的五大临床表现：急性肾炎综合征；急进性肾炎综合征；肾病综合征；无症状性血尿或蛋白尿；慢性肾炎综合征13.肾小球病的五大基本病理变化：细胞增多；基膜增厚；炎性渗出和坏死；玻璃样变和硬化；肾小管和间质的改变第九章：消化系统疾病1.消化性溃疡：（1）肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯侧，尤多见于胃窦部，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦，洁净，通常穿越黏膜下层，深达基底层甚至浆膜层；十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，但十二指肠多发生在球部前壁或后壁（2）镜下观，溃疡底部由内向外分四层：炎性渗出层,坏死层，肉芽组织层，瘢痕层；（3）并发症：出血，穿孔，幽门狭窄，癌变2.肝炎临床病理分类及镜下特点：（1）急性普通型肝炎（黄疸型及无黄疸型）~镜下特点：肝细胞变性，肝小叶可见点状坏死，并见炎细胞浸润；（2）慢性普通型肝炎：a，轻度慢性肝炎~镜下特点：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死,小叶结构清楚；b,中度慢性肝炎，~肝炎~镜下特点：重度碎片状坏死和大范围桥接坏死，小叶结构紊乱（3）重型病毒性肝炎：a,急性重型肝炎，镜下特点：大片肝细胞坏死，小叶结构破坏，网状结构塌陷，无再生现象；b，亚急性重型肝炎，镜下特点既有大片肝细胞坏死，网架塌陷又有再生现3.肝硬化的镜下特点：正常的肝小叶结构破坏，被假小叶取代，也可见再生的肝细胞结节；包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。