第章休克(MODS部分)

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休克(病理生理学-七版)

休克(病理生理学-七版)

机体对某些药物或异种蛋白等物质发生过敏 反应,引起血管扩张、通透性增加和循环血 量减少。
临床表现与诊断
临床表现
休克的典型表现为面色苍白、四肢湿 冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠 或烦躁不安等。不同类型休克的临床 表现略有差异。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结果进 行综合分析,确定休克的类型和病因。常 用的实验室检查包括血常规、尿常规、生 化检查、心电图和影像学检查等。
02 休克时微循环变化
微循环障碍发生机制
01
02
03
血管收缩
休克早期,交感-肾上腺髓 质系统兴奋,大量儿茶酚 胺释放,导致微血管强烈 收缩。
血管通透性增加
内毒素、组胺等活性物质 释放,使得血管通透性增 加,血浆外渗,血液浓缩。
微血栓形成
DIC(弥散性血管内凝血) 发生,广泛微血栓形成, 加重微循环障碍。
早期诊断和预警体系的建 立
借助生物标志物、影像学检查 等手段,建立休克早期诊断和 预警体系,提高诊断准确性和 及时性。
个体化治疗方案的制定
根据患者具体病情和基因特点 ,制定个体化的治疗方案,提 高治疗效果和患者生存率。
并发症的预防和治疗
加强休克患者并发症的预防和 治疗,降低病死率和致残率, 改善患者预后。
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伤表现。
能量代谢障碍和线粒体功能异常
能量代谢障碍的发 生
休克时,由于组织缺氧和酸中 毒,细胞的能量代谢发生障碍 ,ATP生成减少。
线粒体功能异常
缺氧和酸中毒会破坏线粒体的 结构和功能,导致线粒体肿胀 、嵴断裂等损伤表现。
线粒体功能异常与 细胞损伤的关系
线粒体是细胞内的“能量工厂”, 其功能异常会直接影响细胞的能 量供应和生存能力。同时,线粒 体还参与细胞凋亡等生理过程, 其功能异常也可能导致细胞损伤 和死亡。

休克

休克
血小板活化、聚集
外源性 凝血途径
Shock
DIC
②FDP、C3a、C5a等使血管通透性增加
③出血 ④器官血管栓塞,功能障碍
小 结
第三节 休克细胞及全身炎症反应综合征
• 一、休克细胞(shock cell) 1.休克时细胞膜电位的变化发生在血压降低之前 2.细胞功能恢复可促进微循环恢复 3.器官微循环恢复后,器官功能并不一定能恢复 4.促进细胞代谢的药物可取得抗休克的疗效
2 感染
炎症 介质 释放
SIRS
肺泡-毛细 血管膜损伤
3 内皮细胞损伤,凝血亢进 病 理 改 变
血栓,继发出血
肺内DIC 肺水肿 肺泡微萎陷 透明膜形成
表 进行性呼吸困难 现 进行性低氧血症 发绀 肺水肿 肺顺应性下降
呼吸功能障碍
• (二)肾功能变化 —— 休克肾(急性肾功能衰竭)
后阻力 ↑

前阻力↓
真毛细血管网大量开放
恶性循环
皮肤、腹腔脏器 血管收缩 交感-肾上腺髓质 系统兴奋,CA↑ BP↓
血液淤积在内脏器官 循环血量↓
二、休克进展期
淤 血 缺 氧 期 : 多灌少流,灌大于流 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果(失代偿机制)
“自身输液”、“自身输血”作用停
3.临床表现
治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍
二、休克的进展期(淤血性缺氧期,失代偿期)
微循环的改变
微循环变化
长期缺血缺氧 酸中毒 血管平滑肌对CA敏感性↓ 血管扩张 局部代谢产物(组胺、腺苷、激肽、K+) ↑ 细菌、内毒素入血 TNF、NO↑
血流变学改变:血流缓慢、血粘度增高、 红细胞、血小板聚集,白细胞滚动、贴壁、 粘附于内皮细胞——血液泥化、淤滞

1例心源性休克并发MODS的护理

1例心源性休克并发MODS的护理

理: 注意保护导管外透明胶套 , 它用来保持体外导管的无菌状态。避
免 导管 折叠 、 曲或堵 塞 , 扭 保持 各管 道通 畅 , 防止 血液 凝 固 , 用 使 09 .%氯化钠 5 0 + 素钠 15 u持续抗凝 ,冲管时严 防气泡进入 , 0 ml肝 20 保持通畅而又不影响连续肺动脉压监测。为防止血液 回流至传感器
洗 手 , 次 吸 痰 时 间 不 超过 1s 每 5。
月2 4日中午 , 患者 因” 源性 休克 , 心 血氧 饱和度低 ” 于 1 :0 , 4 4 转入 IU C 。入室时患者处于休 克状态 , 四肢冷 , 全身花斑样瘀紫 , 无尿 , 痰 多, 为粉红色泡沫痰 , 无发热。 3 . 双侧瞳孔等大等圆 , T 5 ℃, 5 对光反射 迟钝 , 颈静脉充盈 , 口唇稍 紫绀 , 两肺 呼吸音粗 , 闻及 明显干湿 罗 可 音 , 音低 , 心 心律 尚齐 , 四肢稍 浮肿 , 带入 导尿管 , 尾骶发红 , 双侧臀 部有陈 旧性疤痕。人室后 , 即予 以心电监护及指脉氧监 测, 立 急请麻 醉科气 管插管 , 吸机辅助通气 , 电监 护示 : 10 ̄/ i、 1 次, 呼 心 P1 mnR 8 mi、 P 55 mmH ,p 7 %。2月 2 n B 8 /5 g S025 4日行 C P监测 , 留置 胃管 , V 予 左肱动脉置管 , A P监测 , 行 B 咪达唑仑镇静 。2月 2 5日患者休克状 态有所 纠正 , 四肢较前 温暖 , 全身瘀斑减 少 , 尿量 渐增 , 留置心脏 予 漂 浮导 管 , 肺动 脉压 ( A ) 心脏 排血 量 ( O , 合血 氧饱 和度 行 PP , C )混 (v 监测 , SO) 并予咪达唑仑及维库溴铵镇静 肌松。2 2 患者在 月 6日 咪达 唑仑及维 库溴铵 的作 用下处 于持续镇静 肌松状态 ,四肢末梢 冷, 无尿 , 血压靠 大剂量 升压药物维持在正常范围。漂浮导管在位持

第三章 休克病人的护理

第三章  休克病人的护理

(三)特殊监测
1、中心静脉压(CVP:5-10cmH2O) CVP是监测休克的重要方法之一。
2、肺毛细血管楔压(PCWP:615mmHg) PCWC是反映左心功能及其前负荷的 可靠指标。 3、心排出量和心脏指数
五、治疗原则
• (一)处理原发病(必要时边抗休克边手术) 1、保持呼吸道通畅
2、取休克体位: 头和躯干高20-30°,下肢抬高15-20° 3、建立静脉通路。
肾、肺、心、脑、肝、胃肠道
• 1、心:心率增加,心肌收缩增强。(但同时 可能心力衰竭。) • 2、肺:呼吸加快。(但同时可能出现呼吸性 酸碱平衡失调,甚至ARDS。) • 3、肾:滤过降低,回收增多。(但同时可能 急性肾衰。) • 4、脑:脑微循环障碍,患者呈现烦躁不安、 淡漠抑郁甚至昏迷。 • 5、肝:肝合成代谢功能减弱。 • 6、胃肠道:胃应激性溃疡、肠源性感染。
• 1.休克时最先受害的重要器管发生功能障碍的是C A.心 B.肺 C.肾 D.肝 E.脑 • 2.病人烦躁不安,面色苍白,皮肤湿冷,脉搏 100次/分,血压 13.3/11.3千帕(100/85 mmHg),应考虑B A.休克 B.休克早期 C.休克期 D.休克晚期 E.以上都不是 • 3.成人患者急性上消化道出血,失血量700 ml,病人烦躁不安 ,面色苍白,皮肤湿冷,血压 15.96/13.03 kPa(120/98 mmHg),脉搏100次/分,应属于C A.未发生休克 B.虚脱 C.休克早期 D.休克期 E.休克晚期 4.以下哪一项是休克早期临床表现C A.表情淡漠,感觉迟 B.皮肤粘膜紫绀、四肢厥冷 C.脉搏细速、脉压变小 D.血压下降,收缩压小于10.64kPa,(80mmHg) E.神志不清、无尿、皮下淤血点
休克病人护理

MODS--教研室

MODS--教研室

五 预防
• 防治感染是预防MODS极为重要的措施。因 为,一部分MODS直接起源于感染;另一部 分MODS发生于创伤、烧伤等病例,也常与 合并感染有关。 • 尽可能改善全身情况,如体液、电介质和酸 碱度的平衡、营养状况、心理活动等,因为 与器官系统功能相关。 • 及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭,阻 断病理连锁反应,以免出现MODS 。
四、临床表现
二多尿期
当肾功能逐渐恢复,尿量大幅度增加后,可出现 低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。 此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态
四、临床表现
三 非少尿型急性肾衰竭
每日尿量常超过800ml。血肌酐呈进行性升 高,与少尿型相比,其升高幅度低。严重 的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出 血和神经系统症状均较少尿型少见,感染 发生率亦较低。 临床表现轻,进程缓慢,需要透析者少, 预后相对为好。
理生理改变。
五 预防
MODS的病死率随着功能衰竭的器官数增多而 增高,3个器官衰竭者病死率可达80%,4个器官 衰竭者病死率几乎为100%。因而,对MODS的预 防重于治疗。其基本要点为: • 处理各种急症时均应有整体观点,尽可能达到全 面的诊断和治疗。治疗要根据具体病情的轻重缓 急采取措施,首先抢救病人的生命,还应避免顾 此失彼而诱发MODS 。 • 重视病人的循环和呼吸,尽可能纠正低血容量、 组织低灌注和缺氧。
;②肾内炎性介质细胞因子、粘附因子、化
学趋化因子 ;③氧自由基
三、发病机制
肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱 落的细胞碎片、黏膜,严重挤压伤或溶血后产生的血红 蛋白、肌红蛋白均可导致肾小管堵塞 缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接损伤, 氧化物质和
其他有害物质的释放,使肾实质损害加重。(氧自由基

《急救医学》教学课件-MODS多器官功能障碍综合征

《急救医学》教学课件-MODS多器官功能障碍综合征

临床上常常碰见:心跳骤停病人复苏后,出现持续低灌注。

胃肠道手术后,出现肾功能损伤。

早在第一、二次世界大战时西方医学就注意到休克与急性肾功能衰竭的防治;而后在治疗多发伤、复合伤等危重病人时发现往往首先发生ARDS,接踵而来有心、肾、肝、消化道、脑和造血等器官的衰竭。

随着现代医学的发展,危重病人抢救成功率的提高,上述现象呈现不断增长的趋势。

对上述现象的认识和研究也在不断深入。

人们发现,这些现象的发生,与下列情况密切相关:1. 各种生命支持措施的改善,危重病人的存活时间得以延长。

2. 侵入性操作的日趋增加。

3. 抗生素大量和不恰当的使用。

4. 老年病人增加。

5. 免疫抑制剂的使用增多,如肿瘤病人。

进一步发现此现象既不是一个独立疾病,又不是单一脏器演变过程,乃是涉及多个器官病理变化,是个复杂综合病征。

通过以上一系列的发现观察,结合相应的研究,最终导致一个新概念——多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction,MODS)。

MODS是具有鲜明时代特征和背景的现代医学发展的产物,有人认为“没有现代治疗就没有MODS”。

MOD S既反映了危重病治疗的成就,也反映了失败。

MODS实际上是致命性疾病成功处理后的并发症!基本概念多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指机体在遭受严重创伤、休克、心肺复苏、感染、大手术、中毒和烧伤等急性应激性损害24小时后,同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能障碍甚至衰竭的临床综合征在概念上强调引发MODS的原发致病因素是急性的,不包括慢性疾病器官退化时的功能失代偿1.强调原发致病因素是急性的、严重的。

2.强调原有器官功能正常,损伤后具有进行性和可逆性,一经治愈不留器官永久损害。

3.强调是一种综合征。

4.强调诊断的时间是发病或伤后24小时以上。

24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者,为复苏失败。

第十一章休克

交感临—床肾上上对腺休髓克质的系治统疗强措烈施兴发奋生所了导根致本的性微的循改环变障,碍。 把补充血容休量克提的到关了键首在位于,血并流结而合不应是用血血压管,活性药, 机极制大是地交提感高兴了奋救而治不休是克衰的竭成或功麻医生Celsus描述休克病例 • 1731年:法国医生Le Dran, “secousseuc” ,
疑问
1、为什么入院时血压基本正常,手术缝合血管,摘 除脾脏并输血补液后血压反而下降?
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升? 3、上述治疗过程还有改进的方面吗?
讲授内容
• 概述(前言) • 病因与分类 • 休克的发展过程 • 休克的发病机制 • 各器官系统功能的变化 • MODS • 防治原则
历史
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”
肌性小静脉收缩,增加回 心血量 休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降, 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉
微动脉 收缩明显
休克早期微循环变化的代偿意义
血容量减少 外周血管床容量扩大 心泵功能降低
低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
低血容量性 血管源性
心源性
三、按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力
降低
血压
稍降低
脉压差 皮肤血管
增大 血管扩张
皮温
温度高
(1)“自我输血” 回心血量↑ (2)“自我输液” (3)心功↑外周阻力↑ (4)血液重分布,维持心脑血供

多器官功能障碍综合征(MODS)讲义题库(全!!)

多器官功能障碍综合征(MODS)第一节概述一、概念MOSD 指动物在严重创伤、休克和感染期间或经复苏病情平稳以后,同时或相继出现2个以上的系统或器官功能障碍以至衰竭的现象。

基本特点:➢MODS大多是继发性的;原发病为急性重症;➢机体原有器官功能基本健康,器官功能损伤是可逆的,一旦发病机制被阻断,及时救治器官功能可望恢复;➢常呈序贯性器官受累,序贯性器官衰竭往往不是原发因素直接损伤的结果;➢器官的功能障碍与病理损害在程度上不一致,病理变化没有特异性;➢该病死亡率极高普遍认为MODS实际上就是全身炎症反应综合征十器官功能障碍可由感染或其他原因诱发“发生率约是ICU 患者的15%(美国);总体病死率为40-100%(50-70%)。

MODS应与下列情况相区别:➢发病24h以内死亡的病例应属复苏失败不属于多器官功能衰竭;➢直接损伤所致的多个脏器的复合伤;➢一些传统的综合征如心脑综合征、肝肾综合征、肺性脑病、肝性脑病、慢性器官衰竭失代偿、临终状态发生的多个脏器功能衰竭。

二、研究和探索MODS的历史背景二次世界大战时期, 创伤导致的失血性休克和循环衰竭是主要的死亡原因, 人们通过血流动力学的认识和液体复苏来补充容量(包括输血)避免了休克;50年代急性肾功能不全成为主要问题,通过快速补液和改善肾血流增加尿量维持肾功能;60 年代肺功能衰竭又成了新的问题;50-60年代,重点强调单个器官衰竭(single organ failure, SOF)。

此时,非常重视DIC等病理现象;70 年代初Tilney(1973)提到了序贯性系统衰竭(Sequential System Failure,SSF)。

1973年Tilney 序贯性系统衰竭1975年Baue 多发的进行性或序贯性系统或器官衰竭1976年Eiseman 多器官衰竭(Multiple organ Failure, MOF)1976年Border 多系统器官衰竭(Multiple organ-systems Failure, MOSF )1991年ACCP/SCCM 多器官功能障碍综合征(MODS)1995年国内把M O F 更名为MODS三、衰竭的类型及评判标准1,评估标准(人):➢肺脏低氧血症,需机械通气支持至少3-5d➢肝脏血清胆红素≥34.2-51.3μmol(≥2-3mg/dl)或肝功能试验≥正常的2倍➢肾脏少尿(≤479ml/d)或肌酐≥176.8-265.2μmol/L(≥2-3mg/dl)➢肠道肠梗阻,不能耐受进食超过5d➢血液血小板计数<60×109/L(人的均值190×109/L)➢中枢神经系统谵妄(神志不清,语无伦次,妄见妄闻的证候),轻度定向障碍➢心血管系统射血分数下降或者出现毛细血管渗漏综合征第二节病因MODS可能发生于下列急性病症过程中:➢创伤、烧伤等致组织损伤严重或失血;➢各部位感染性病变造成严重脓毒症或持续性存在感染灶;➢各种原因的休克,或基础脏器功能失常(如肾衰);➢其他,如出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻等。

医学ppt--第七章mods

多器官功能障碍综合征 (MODS)
外科教研室:李宏伟
1
概念
★多器官功能障碍综合症 (MODS):
是指急性疾病过程中两 个以上的器官或系统同时或 序贯发生功能障碍。
2
发病基础
是全身炎症反应综合症(SIRS), 可由 感染性 或非感染性疾病 诱发。
病因
• 感染性疾病如脓毒症 • 严重创伤或失血、脱水 • 各种原因的休克. 心、肺复苏后 • 其他 如合并脏器坏死、感染的急腹症等
谢谢大家!
急性呼吸窘迫综合症 (ARDS)
ห้องสมุดไป่ตู้
• 以前多称为成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)
• 是多种原因引起的急性呼吸功能障碍,临床 上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非 心源性肺水肿为特征
• 死亡率高48—75%
ARDS的同义词
出血性肺综合征
低氧性过度通气
大面积肺不张
微栓塞综合征
非静压心源性肺水肿 灌注后肺
远曲小管原尿钠含量升高 致密斑受体受刺激
少尿
肾素血管紧张素 系统活性升高
• 肾小球滤过率(GFR)减少 • 滤液逆向扩散 • 肾间质水肿 • 肾小管阻塞
(一)少尿期
此期一般为7—14天,最长可达月余、越长越重
1.水电解质和酸碱平衡失调
水中毒
高钾血症
高镁血症
三高
高磷血症
低钙血症
三低
低氯血症
低钠血症
二中毒
14
肾缺血
• 肾灌注压降低: BP 80~180 mmHg,肾血管舒
张,GFR不变, BP<80 mmHg, GFR降低
• 肾血管收缩:儿茶酚胺↑,肾素-血管紧张素 系统激活,前列腺素↓
• 肾脏血液流变学的变化:血流阻力↑肾血流 量↓

病理生理学休克


回心血量
“自我输血” 组织液重吸收 “自我输液” 肾小管重 吸收钠水 回心血量 维 持 动 脉 血 压
心率
心搏
心输出量
全身血流重分配,保证重要脏器的供血
心,脑血流量不变
皮肤, 腹腔 内脏血流量↓
3.代偿意义:
⑴动脉血压的维持: ① 回心血量代偿性↑: • “自我输血” • “自我输液” • 醛固酮,抗利尿激素分泌↑ ②心输出量↑ ③外周阻力↑ ⑵全身血流重分配,保证重要脏器的供血
快速出血超过全身血量25% 即可引起休克:如:上消化 道大出血
2.体液大量丧失
剧烈呕吐.严重腹泻.大汗
(2)创伤性休克
见于严重创伤 失血 疼痛
(3)烧伤性休克
大面积烧伤
1.体液大量丧失、疼痛 (早期)
2.继发感染败血症(晚
期)
(4)感染性休克

是在感染败血症基础上
发生的休克
(5)心源性休克

急性心功能障碍, 如严重心肌梗死, 心律失常等。
熟悉休克时肾、肺、心等器官功能障碍,了解休克 时物质代谢的改变 了解常见休克特点 掌握MODS的概念、熟悉病因及主要发病机制 掌握休克的防治原则(如何改善微循环)

休 克
第一节
一.休克的典型临床表现


面色苍白或紫绀、皮肤 湿冷 脉搏细速、血压下降、脉压 减小 少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝 昏迷
6血小板聚集
7红细胞聚集
8微静脉白细胞附壁
微血栓 形成
微循环 阻力增加
9毛细血管白细胞嵌 塞
3. 对机体的不良影响→失代偿及恶 性循环的产生
⑴血压进行性↓↓
①回心血量及有效循环血量↓↓
“自身输液” 作用停止 “自身输血”作用停止
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第章休克(MODS部分)
第十一章休克(多器官功能障碍综合征)
一、多选题A型题
2.引起多器官功能障碍综合征的感染性病因中,主要的感染部位是
C

A.肺部D.肾脏
B.胸腔E.心包腔C.腹腔[答案]C
[题解]腹腔内感染是引起多器官功能障碍综合征
(multipleorgandyfunctionyndrome,MODS)的主要原因。

3.老年人发生的多器官功能障碍综合征,以下列哪种感染作为最常
见的原发病因?D

A.腹腔内感染D.肺部感染B.泌尿系感染E.皮肤感染C.脑膜炎
[答案]D

[题解]老年人中,以肺部感染作为MODS的原发病因者最多。4.下列
哪种是多器官功能障碍综合征的病因?C

A.输液过多D.吸氧浓度过高
B.机体抵抗力明显低下E.单核吞噬细胞系统功能明显低下C.大手
术创伤[答案]C

[题解]大手术、严重创伤与休克是多器官功能障碍综合征的非感染性
病因,而输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力明显低下,以及单核吞噬
细胞系统功能明显低下是诱因。
5.下列哪项不是多系统器官衰竭时肺的大体急性病理变化?DA.肺
水肿D.肺纤维化

B.肺出血E.肺透明膜形成C.肺不张[答案]D
[题解]MSOF时,肺的损伤为急性,其大体病理改变有肺水肿、肺出
血、肺不张和肺透明膜形成,从而导致呼吸衰竭,而纤维化属慢性过程。

7.多器官功能障碍综合征或多系统器官衰竭时,肾功能障碍的最初
表现为AA.肾小球滤过率下降D.尿钠排出减少B.蛋白尿E.肾小管细
胞管型C.尿量减少[答案]A

[题解]与MODS、MSOF相关的肾功能障碍最初表现为肾小球滤过率下
降,随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型尿及尿钠排泄可增多。

9.有关多系统器官衰竭时免疫系统的变化,下述哪一项是错误的?
AA.血浆补体水平降低D.外周血淋巴细胞数减少

B.血浆纤维连接蛋白减少E.B细胞分泌抗体的能力减弱C.中性粒
细胞的吞噬和杀菌功能低下[答案]A

[题解]MSOF的病人补体改变不是都降低的,C4a和C3a升高,而C5a
降低,整个免疫系统处于全面抑制状态。11.属内源性抗炎介质的是

A.IL-1C.IFNB.IL-4D.IL-8E.TNFα[答案]B
[题解]CARS时,体内产生的内源性抗类介质有IL-4、IL-10等,而
IL-1、IFN、IL-8及TNFα为促炎介质。

13.下列哪一项是多器官功能障碍综合征“二次打击”的原因?
DA.大手术D.感染B.失血E.休克C.创伤[答案]D
[题例]MODS的双相迟发型常出现在创伤、失血、休克后1-2天内,
经处理后发病过程中有一个稳定的缓解期,但很快被迅速发出的感染(败
血症)所打断,即败血症发生后才相继发生MSOF。

14.MODS时体内新陈代谢改变的主要表现是A
A.心输出量↑,外周阻力↑D.心输出量正常,外周阻力↑B.心输
出量↑,外周阻力↓E.心输出量↓,外周阻力正常C.心输出量↓,外
周阻力↓[答案]B

[题解]MODS时体内新陈代谢的改变为高分解代谢和高动力循环,后
者主要表现为高心输出量与低外周阻力。

15.符合MODS时体内分解代谢的表现是D
A.糖分解减少D.二氧化碳产生减少B.蛋白质负氮平衡E.尿素氮
减少C.乳酸减少[答案]B

[题解]MODS时的高分解代谢主要表现为糖、脂肪与蛋白质的分解增
加,尿素氮增高,蛋白质出现负氮平衡,二氮化碳产生增多,组织缺氧,
乳酸堆积。

二、名词解释题
1.多系统器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)(0.44,0.611。
03临床)

[答案]患者在严重创伤、感染、休克或复苏后,短期内出现两个或两
个以上的系统、器官衰竭。
[答案]代偿性抗炎反应征是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能
降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。5.混合性拮抗反应综合征
(mi某edantagonitreponeyndrome,MARS)

[答案]混合性拮抗反应综合征是指当CARS与SIRS并存,循环血中出
现大量失控的炎症介质,它们间构成了一个具有交叉作用、相互影响的复
杂网络,彼此间的作用相互加强,最终形成对机体损伤更强的免疫失衡的
变化。6.细菌移位(bacterialtranlocation)

[答案]细菌移位指的是肠道细菌透过肠粘膜屏障入血,经血液循环
(门静脉循环或体循环)抵达远隔器官的过程。

三、简答题
2.1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会提出的全身炎症反
应综合征的诊断标准是什么?

[答题要点]具备以下各项中的二项或二项以上,SIRS即可成立:①
体温>38℃或<36℃,②心率>90次/分,③呼吸>20次/分或
PaCO2<32mmHg(4.3kPa),

9
④白细胞计数>12某10/L或<4.0某109/L>,或幼稚粒细胞>10%

3.多器官功能障碍综合征的病人,为何要求尽可能尽早经口摄食?
[答题要点]禁食或长期静脉高营养,没有食物经消化道入体内,易致
胃肠粘膜萎缩,屏障功能减弱,细菌或内毒素易入血。故病人应及早经口
摄食,以维持和保护胃肠粘膜的屏障功能。

4.多器官功能障碍综合征的病因与诱因有哪些?
[答题要点]病因:感染性(败血症和严重感染)和非感染性(大手术、
严重创伤与休克)。诱因:治疗措施不当(输液过多、吸氧浓度过高)、
机体抵抗力明显低下与单核吞噬细胞系统功能明显降低等。

四、论述题
3.何谓全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征及混合性拮抗
反应综合征?它们与多系统器官衰竭的关系如何?

[答题要点]参见名词解释题第3、4、5题解。无论SIRS、CARS还是
MARS都反映体内炎症反应的失控,它们之间构成了一个交互影响、相互
作用的复杂网络,均是引起MODS和MSOF的发病基础。

五、判断题:
1.导致MODS的败血症主要是由于革兰阳性球菌引起的。()2.MODS
和MSOF时,机体最早受累的器官是肝脏。()

3.MODS是指多发性创伤同时损伤了多个器官而引起的综合征。
()4.MSOF患者免疫系统处于部分抑制状态。()5.MODS最常见的病因是严
重创伤和感染。()

6.MODS的血流动力学特点是低心排出量、高外周阻力。()7.MODS
病人可无明显的感染病灶,但血培养中见到肠道细菌,称为继发性感染。
()

8.对MODS和MSOF的防治上应提倡长期静脉营养。()
9.全身炎症反应综合征(SIRS)是由感染或非感染因素引起的一种
难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。()10.11.
促炎介质/抗炎介质平衡失调不参与SIRS的发生。()(04护本、检验,
易肠屏障功能受损及肠细菌移位是全身炎症反应综合征(SIRS)的始动环
节之一。

而无区别,0.024,0.019)
()
12.
多器官功能障碍综合征患者常最先出现急性肾损伤。()
答案:
1.(某)MODS的病因是复合性的,引起多器官功能障碍的病因一般分
为感染性

和非感染性病因两大类。感染性病因如败血症和严重感染,败血症主
要的细菌是大肠杆菌和铜绿假单胞菌。

2.(某)MODS和MSOF时机体最早受累的器官是肺,因为肺是全身静
脉血液回

流的主要过滤器,又是一个重要的代谢器官,全身组织引流出的许多
代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换,因此,MODS和MSOF时,机体最早
受累的器官是肺。

3.(某)MODS主要是指在各种急性危重疾病时,某些器官不能维持其
自身功能,

从而出现器官功能障碍,此时机体的内环境稳定必须靠临床干预才能
维持。
4.(某)MSOF病人整个免疫系统处于全面抑制状态,炎症反应失控,
无法局限

化,因此感染容易扩散。
5.(√)严重创伤和感染是引起MODS最常见的病因。
6.(某)MODS的血流动力学特点是高心排出量、低外周阻力。
7.(某)MODS病人无明显的感染病灶,但其血培养中见到肠道细菌,
此称为肠

源性感染。肠源性感染可能是MODS发生、发展的主要原因。
8.(某)对MODS和MSOF的防治,必须在去除病因的前提下,进行综
合治疗。

为维持和保护肠黏膜的屏障功能,应及早尽可能鼓励经口进食。长期
静脉高营养,没有食物经消化道进入体内,引起胃肠黏膜萎缩,屏障功能
减弱,细菌或内毒素人血。因此,病人不宜长期静脉高营养。

9.(√)全身炎症反应综合征(SIRS)是由感染或非感染因素引起的
一种难以控制的

全身性瀑布式炎症反应综合征。
10.(某)促炎介质/抗炎介质平衡失调是SIRS发生的机制之一。
11.(√)肠屏障功能受损及肠细菌移位是全身炎症反应综合征(SIRS)的
始动环节之一。12.(某)多器官功能障碍综合征患者常最先出现急性肺损
伤。

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