高钾血症心电图表现21例分析
心电图对高钾血症的鉴别意义
心电图对高钾血症的鉴别意义
王洋帆;程军;曾强志
【期刊名称】《中国医学创新》
【年(卷),期】2009(006)024
【摘要】目的探讨不同病因所致的高钾血症的心电图不同表现,为早期诊断、合理治疗提供帮助.方法对23例高钾血症患者的病因、心电图和血清钾浓度进行分析.结果由排钾障碍所致的高钾血症心电图改变与血清钾浓度有较好的相关性,而因钾的细胞内外分布异常所致的高钾血症心电图无高钾改变.结论心电图对假性高钾血症鉴别比血清钾浓度测定更敏感、准确.
【总页数】2页(P128-129)
【作者】王洋帆;程军;曾强志
【作者单位】安徽省霍邱县中医院;安徽省霍邱县中医院;安徽省霍邱县中医院【正文语种】中文
【相关文献】
1.心电图在高钾血症诊断中的临床意义 [J], 丁淑芹
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29例高钾血症非典型心电图表现
29例高钾血症非典型心电图表现
陈光倩;林丽雅;林进国;卢成内;林强
【期刊名称】《现代医院》
【年(卷),期】2007(007)012
【摘要】目的探讨血清钾离子与心电图诊断不一致的可能原因.方法用离子电极法测定血清钾,同时(24 h内)行12导联心电图检查.结果血钾与心电图诊断不一致,血钾＞5.5 mmoL/L,心电图无高钾波形.结论疑似高血钾病例不能仅仅凭心电图检查.
【总页数】2页(P65-66)
【作者】陈光倩;林丽雅;林进国;卢成内;林强
【作者单位】阳江市卫生学校,广东阳江,529500;阳江市卫生学校,广东阳
江,529500;阳江市卫生学校,广东阳江,529500;阳江市卫生学校附属医院,广东阳江,529500;阳江市人民医院,广东阳江,529500
【正文语种】中文
【中图分类】R5
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兔子的高钾血症实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解高钾血症对兔子心脏的毒性作用；2. 掌握高钾血症心电图改变的特征；3. 设计对兔子高钾血症的抢救治疗方案。
二、实验原理高钾血症是指血液中钾离子浓度过高，当血清钾浓度超过5.5mmol/L时，即可诊断为高钾血症。
高钾血症可导致心肌细胞兴奋性增高，传导性、自律性、收缩性降低，严重时可导致心脏停搏。
高钾血症的心电图表现为P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；T波高尖，严重时可出现正弦波。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：兔子，体重2~3kg，雌雄不限；2. 实验药品与试剂：20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）；3. 实验仪器：手术器械、注射器、心电图机、电子天平、血液分析仪、电子体温计等。
四、实验方法1. 动物麻醉：将兔子用20%氨基甲酸乙酯进行麻醉，麻醉成功后仰卧固定；2. 插管：在兔子的右前肢、左后肢和右后肢分别插入注射针头，连接心电图机；3. 实验分组：将兔子分为实验组和对照组，实验组给予10%化钾溶液静脉滴注，对照组给予生理盐水；4. 观察指标：（1）心电图变化：观察实验组和对照组兔子的心电图变化，记录P波、QRS波、T波等波形的改变；（2）血钾浓度：实验前后分别采集兔子的血液，测定血钾浓度；（3）心脏功能：观察兔子的心率、心律、血压等心脏功能指标；5. 高钾血症抢救治疗：当实验组兔子出现严重高钾血症时，给予以下治疗措施：（1）注射Na、Ca2溶液对抗高血钾的心肌毒性；（2）注射胰岛素、葡萄糖，以促进K+移入细胞；（3）给予碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。
五、实验结果1. 心电图变化：实验组兔子在给予化钾溶液静脉滴注后，心电图出现P波和QRS 波波幅降低、间期增宽、S波深宽、T波高尖等改变，与对照组相比，心电图改变明显；2. 血钾浓度：实验组兔子血钾浓度显著升高，对照组血钾浓度无明显变化；3. 心脏功能：实验组兔子心率减慢、心律不齐、血压下降，与对照组相比，心脏功能明显受损；4. 高钾血症抢救治疗：给予抢救治疗后，实验组兔子心电图恢复正常，血钾浓度降低，心脏功能得到改善。
高钾血症实验PPT课件
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5
实验步骤
1.称重、麻醉和固定 家兔称重后，用3%戊巴比妥钠溶液 （1ml/kg）从耳缘静脉缓慢注入进行全身 麻醉。注射时注意观察家兔肌张力、呼吸 频率和角膜反射变化，待动物自然到下、 牵拉后肢感到松弛及阻力消失，提示麻醉 成功。将家兔仰卧位固定在实验台上。
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2.开胸，观察心脏搏动
胸部剪毛，并沿胸骨正中线暴露胸骨，分离左 侧胸骨，暴露左侧第二、三肋骨，用粗剪刀在 胸骨左缘0.5-1cm剪断肋软骨，用小开胸器撑 开胸骨，暴露心脏备用（切勿穿破纵隔）。
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13
[高钾时心电图的改变]
高钾时心电图的变化特点
心室纤颤
心房、心室内传导阻滞
T波高尖，P-R间期延长, ST段压 低， QRS波增宽,Ｓ波加深
T波高尖，双支对称，基底部变窄
正常心- 电图
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高钾血症时的心电图
① 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 ②传 导性(conductibility)↓→ P-R间期延长,Ｐ波 和ＱＲＳ波振幅降低，QRS波增宽,Ｓ波加 深 ③传导阻滞(conduction block)及自律性 (automaticity)↓ →心律失常(arthythmia)
用头皮针穿刺入耳缘静脉，并用动脉夹固
定于耳廓上。向静脉内缓慢注射2%、5%、
10%氯化钾生理盐水溶液各0.5ml，边注射
边观察记录心电图波形的变化，并用肉眼
直接观察心脏活动情况。等心电图基本恢
复正常后，可注入下一个浓度氯化钾，同
时描记心电图。待出现心室扑动或心室纤
颤波形时立即停止注射氯化钾溶液，观察
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3
实验动物
家兔 体重2.0kg，雌雄不限
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实验性高钾血症及其抢救
实验性高钾血症及其抢救【实验目的】1、学习家兔高钾血症模型的复制方法，了解钾离子的生理意义；2、掌握高钾血症的概念及其对心肌电生理影响的病理生理机制；3、观察高钾血症时心电图的变化特征；4、进一步了解高钾血症产生的原因、机制和抢救措施。
【实验原理】（一）、高钾血症定义血清钾浓度高于5.5mmol/L为高钾血症。
（二）、高钾血症对心肌电生理影响的病理生理机制（三）、高钾血症时心电图的变化特征① 0期除极速度与幅度降低，心肌动作电位传导性降低，心电图出现P波低平，QRS波增宽，P-R间期延长；②高钾血症可激活延时整流钾通道，2期和3期钾外流加速，电位变化不大，心电图表现为T波高尖，Q-T间期缩短，同时，T波与QRS波融合成正弦波；③心肌传导减慢，3期复极加速造成有效不应期缩短形成兴奋折返等因素可引起心室纤颤；④严重传导阻滞或兴奋性消失可导致心脏停搏。
（四）、高钾血症的抢救措施①静脉输入钙盐；②静脉输入碱性溶液（如NaHCO3）；③静脉输入葡萄糖-胰岛素溶液。
【实验步骤】1、麻醉、固定：耳缘静脉注射1.5%戊巴比妥钠2ml/kg。
2、心电图描记。
观察正常心电图，记录并存盘。
3、高钾血症模型复制。
由耳缘静脉缓慢推注4%KCL。
密切观察心电图变化及家兔的活动状态。
当家兔出现P波低平增宽，QRS波群低压变宽和高尖T波时，记录心电图并存盘。
4、维持原速继续缓慢推注4%KCL。
5、当心电图出现心室扑动或颤动后立即停止注射KCL，同时，由耳缘静脉推注10%CaCL2(2ml/kg)，观察并记录心电图变化，存盘。
【实验结果】1、耳缘静脉缓慢输入4%KCL后，家兔心电图表现为：P波低平或消失，P-R间期延长，QRS波增宽，T波高耸，甚至QRS波和T波融合成正弦波。
2、若抢救及时，静脉输入10%CaCL2后，家兔心电图可逐渐恢复。
【实验讨论】高钾血症时，虽然内向整流钾通道激活，但在静息状态时该通道已处于最大通透状态，不能是更多的钾离子有细胞内向细胞外流出以提高静息电位的绝对值，反而因细胞内外钾浓度梯度减少致细胞的静息电位绝对值减少，当静息电位与阈电位差值过小时，钠通道活性降低，动作电位0期钠内流减少，除极速度与幅度降低，心电图变现为P波低平甚至消失。
高血钾
QRS波群时间显著增宽，甚至和T波融合在一起，继之出现缓慢型心 室颤动或心脏停搏而死亡。
心电图表现：
S—V 传导诊断标准：
(1)肯定性血清钾浓度增高超过5.5mmol／L
(2)ECG 表现有T波直立、高耸对称;P波幅渐低 至消失;QRS≥0.12秒呈非特异性增宽,心率取决 于血清钾增高的速度，迅速地升高倾向心动过 缓。
钾的生理作用
细胞代谢:钾为糖代谢过程中某些酶的激动剂。每合成1g 糖原需钾0.15mmol，合成1g蛋白质约需钾0.45mmol。
神经肌肉兴奋性和传导性:细胞内外钾离子的浓度差是形 成静息电位的基础。一般来说，心肌神经肌肉的兴奋性是 由其静息电位和引起刺激兴奋的阈电位差来决定的。低钾 血症增加静息电位的幅度，使细胞膜超级化，膜电位与阈 电位之间的差值增大，细胞对兴奋刺激的敏感性降低。例 如，严重低钾血症时常发生迟缓性麻痹；反之，高钾血症 时，细胞兴奋性增高。但严重高钾血症时，因静息电位会 降低到阈电位以下，在这种情况下细胞将不再能兴奋。因 此，严重高钾血症时也能引起肌肉麻痹，甚至导致死亡。
辅助检查
1.常用血化验指标 血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，
钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。 2.常用尿化验指标 尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。 3.肾功能检查 及早发现是否有肾功能衰竭。 4.心电图检查 对高钾血症的诊断有一定帮助，高钾血症几乎各种心律失常皆可
发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如 心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短， 随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形 态逐渐消失，出现窦室传导。
实验性高钾血症及其治疗-实验报告-(2)
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
心电图诊断高钾血症的临床应用价值分析
产以尽早结束分娩， 从而造成剖宫产率明显上升。
３５ 未严格掌握剖宫产适应证 ．
产科医师往往只根据某项检查结果就草率决定剖宫产， 如根据无应激试验（ Ｓ ） Ｎ Ｔ 评分诊断胎儿窘迫， 即行剖宫产。
有研究表明， Ｓ Ｎ Ｔ评分诊断胎儿窘迫与产后 Ａ ｇｒ ｐ ａ 评分符 合率只有 １ ％＿ 。Ｎ Ｔ结果不能很精确地判断胎儿的真正 ０ ２ Ｓ ］
钾血症其 心电图改变较 明显 ， 血 清 Ｋ 浓 度值相对较低 ； 胞 内外 Ｋ 而 细 转 移 和 细 胞 膜 破 坏 钾 释 放 人 血 所 致 的 假 性 高
钾血症 ， 电图表现血清 Ｋ 心 浓 度 更 准 确 。结 论 ： 电 图 诊 断 高 钾 血 症 方 便 、 捷 ， 临 床 急 诊 筛 查 高 钾 血 症 的 有 效 方 心 快 是
临 床 医药 实 践
２１ ０ ０年 ８月 第 １ 卷 第 ８ 期 ９ Ａ
・６ ０３ ・
心产后阴道松弛影响性生活； 一些产妇及家属认为阴道分娩 使胎儿头部受压， 影响新生儿智力。 ３２ 试产不够充分 ．
情况 ； Ｂ超结果脐带缠绕 ， 只能作为参考而不能作为剖宫产 的依据； 头盆不称者可通过积极的引产使围生儿死亡率下
Ｋ 浓度对比分析， 选取 ２０ 年 １ ０５ 月一 ２０ 年 １ 月心电图有高钾血症表现的患者 ３ 例， ０８ Ｏ ５ 结合血清
１１ 一般资料 ． ３ 例患者均有高钾血症 的心电图改变 ， ２ 例 ， ５ 男 ５ 女
・６ ０４ ・
法。
关 键 词 心 电 图 ； 钾 血 症 ；帐 篷 样 ” 波 ； 清 Ｋ 高 “ Ｔ 血 浓 度
中图 分 类 号 ： ４ ． １ Ｒ５ ０ ４ 文 献 标 识 码 ： Ｂ
高钾血症临床表现-治疗
高钾血症临床表现|治疗高钾血症：血清钾超过5.5mmol/L时, 即称高钾血症。
其原因大多和肾功能减退, 不能有效地从尿内排出钾有关。
常见原因有：①进入体内（或血液内）的钾增多, 如口服或静脉输入氯化钾, 服用含药物, 组织损伤, 以及大量输入保存期较久的库血等。
②肾排泄功能减退, 如急性肾功能衰竭, 应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶）, 以及盐皮质激素不足等。
③经细胞的分布异常, 如酸中毒、应用琥珀酰胆碱, 以及输注精氨酸等。
高钾血症临床表现一般无特异性症状, 有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。
严重高钾血症有微循环障碍的表现, 如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。
常出现心跳缓慢或心律不齐, 甚至发生心搏骤停。
高钾血症, 特别是血钾超过7mmol/L时, 几乎都有心电图的改变。
典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长, 随后出现QRS增宽, PR间期延长。
【诊断】有引起高钾血症的原因的病人出现医学教育|网搜集整理一些不能用原发病来解释的临床表现时, 即应考虑有高钾血症的可能, 并应作心电图检查。
血清钾常增高。
【治疗】高钾血症病人有心搏突然停止的危险, 故发现病人有高钾血症后, 除尽快处理原发疾病和改善肾功能外, 还应考虑：1.停给一切带有钾的药物或溶液, 尽量不食含钾量较高的食物,以免血钾更加增高。
2.降低血清钾浓度（1）使K＋暂时转入细胞内：①静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml后, 继续静脉滴注碳酸氢钠100～200ml.高渗碱性溶液可使血容量增加, K＋得到稀释, 又使K＋移入细胞内或由尿排出, 有助于酸中毒的治疗。
注入的Ka＋, 也可对抗K＋的作用。
②用25%葡萄糖溶液100～200ml, 每3～4g糖加1u胰岛素, 作静脉滴注, 可使K＋转移入细胞内, 暂时降低血清钾浓度。
必要时, 每3～4小时重复给药。
③肾功能不全, 不能输液过多者, 可用10%葡萄糖酸钙溶液100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml, 加入胰岛素30u, 作静脉持续滴注24小时, 每分钟6滴。
高钾血症
病
因
一、肾脏排钾减少 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异常
病
因
肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因 肾功能不全少尿或无尿期； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛 固酮类利尿药(如安体舒通或三氨 喋啶)时，醛固酮减少，可抑制肾 脏排钾； 脱水、失血、休克、细胞外液容量减 少可造成少尿，因而排钾减少。
临床表现---2、心脏表现
• 抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐， 严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。 在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室 性心律失常或心脏骤停，这是猝死的主要 原因。发生心律失常种类与血钾增高的速 度有关，血钾快速增高时出现心动过缓,心 肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动过速、 心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为 传导阻滞及心室停搏。
治疗—钾拮抗药
• 使用钾对抗药： 10%葡萄糖酸钙或5%氯化 钙10～20ml，等量稀释后静脉注射，注射 后数分钟即可见效；但持续时间较短(仅半 小时),故半小时后可重复1～2次,随时观察 心电图变化。但使用洋地黄制剂者，使用 钙剂应特别小心。
治疗---促使钾向细胞内转移
• 促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移包 括以下两种方法。 • ①注射碱性溶液，可纠正酸中毒，提高血 pH，碱化作用可加强钾向细胞内的转移， 并可促进肾脏排钾。一般用5％碳酸氢钠 125～250ml缓慢静脉滴注，可根据病情需 要重复滴注。待心电图好转后，即可减量 或停用。 • ②静滴葡萄糖-胰岛素溶液：可用10％葡萄 糖 500ml加入胰岛素10～15单位静脉滴注，
高钾引起的心律失常
• • • •
血钾高于5.5mmol/L，QT间期缩短 血钾高于6.5mmol/L，QT间期延长 血钾高于7.0mmol/L，QT间期进一步延长。 结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增 宽和PR间期延长
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高钾血症心电图表现21例分析
摘要目的：通过对高钾血症的心电图表现进行分析，探讨心电图对诊断高钾血
症的临床价值。
方法：对21例高钾血症患者的心电图与血清钾浓度改变进行对
照分析。
结果：心电图异常改变和血清钾测定存在一定的差异，肾功能不全所致
排钾困难有较好的一致性，而细胞内钾外移所致的血清钾升高无心电图改变。
随
着血清钾浓度的升高，心电图异常的发生率递增，合并多种电解质紊乱和酸中毒，会加重心电图改变。
结论：高钾血症的心电图改变比血清钾测定更具有临床价值，是一种简单、快速诊断高钾血症的重要检查方法，对预后的判断也有重要意义。
关键词高钾血症心电图血清钾
钾离子对维持细胞的正常电生理活动至关重要，它的平衡失调，尤其是高钾
血症在临床上虽比低钾血症少见，但预后更为严重。
临床上对高钾血症的诊断主
要靠血清钾测定和心电图的改变来诊断，但两种方法并不能完全吻合，本文通过
对21例高钾血症患者的心电图改变与血清钾浓度测定进行对照分析，探讨心电
图对高钾血症诊断的临床价值。
资料与方法
一般资料：患者系我院2016年10月～2017年8月住院患者，男13例，女
8例；年龄23～78岁，平均56±13岁；经血清钾测定诊断为高钾血症，并及时行心电图检查，共筛选出21例。
方法：血清钾测定为离子电极法，以血清钾浓度>5.5mmol/L诊断高钾血症，
并重复测定以排除体外溶血及实验室误差，于血清钾测定示高血钾后，立即行心
电图描记，高血钾的心电图诊断标准按第5版《临床心电图学》[1]。
统计学处理：采用X2>/sup>检验。
结果
心电图的改变与血清钾浓度的关系：血清钾浓度5.5～7.0mmol/L有21例，
有高血钾心电图改变10例，符合率47.6%。
其中9例心电图仅以T波高耸为主要特征，6例合并不同程度低血钠、低血钙和酸中毒，心电图表现除T波高耸外，
伴有R波降低、QRS波群增宽等高血钾心电图改变。
血清钾浓度＞7.0mmol/L 12例，出现高血钾心电图改变10例，符合率达83.3%，心电图以QRS波群时限增宽、振幅降低，T波高尖为主要特征，部分患者P波降低或消失，同时合并多种
心律失常。
比较血清钾不同浓度的两组，心电图改变符合率差异有显著意义
（X2>/sup>6.15＞3.84，P＜0.05）。
表明随着血清钾浓度的升高，心电图异常的
发生率递增，合并多种电解质紊乱及酸中毒，血清钾轻度升高也会引起显著的心
电图改变。
心电图改变对预后的判断：在所观察病例中，3例在短时间内经抢救无效死亡，其中2例为急慢性肾功能不全患者，1例糖尿病酸中毒。
心电图均有明显改变，呈窦室传导阻滞且合并严重心律失常，最终发展成为室扑、室颤，导致死亡。
11例测定血清钾升高而无心电图改变者，无1例死亡，经过治疗预后较好，两组预后差异有显著性。
讨论
临床上引起高钾血症常见的病因有钾的摄入过多、钾在细胞内外的重新分布
及肾脏的排泄障碍。
不同的病因引起高钾血症的发生机制不同，对机体的影响也
不同，心电图的改变是细胞内外钾离子及诸多因素共同作用而对心脏电生理活动
的影响，血清钾的测定仅仅反映的是细胞外液血清中钾的含量，临床上二者有一
定的相关性和差异性。
人体摄入的钾主要由肾脏排出，当肾功能减退，尿量明显
减少时使钾排出障碍，造成体内钾总量升高，所以，肾功能不全引起的血清钾升
高与心电图改变有较好的一致性。
而心肌梗死、休克及外科术后静脉输液补钾等，心电图表现与血钾测定不符合，主要是血清钾测定不能及时反映心肌细胞内钾的
含量。
在生理情况下，细胞内液钾浓度是细胞外液的40倍，维持两者正常的梯
度平衡，主要依赖于磷酸腺苷酶所起的“钠泵”作用，使细胞排钠潴钾，当心肌梗死、休克造成组织细胞损伤而缺血、缺氧，“钠泵”的作用减弱，导致钾离子从细
胞内移到细胞外，使细胞内明显的失钾又称“假性高血钾”，心电图无高血钾表现。
其次，钾透过细胞膜进行细胞内外交换速度比较慢，若给予补钾后约需要15小
时才能使细胞内外钾浓度达到正常梯度平衡，在病理状态下所需时间可能更长。
所以在外科手术后静脉补钾，若在短时间内采血，血清中钾浓度会暂时性升高，
而体内钾总量并不高，也可造成心电图与血清钾测定不一致。
血清钾浓度的高低
与心电图的改变程度并不呈绝对正相关，若高血钾合并多种电解质的紊乱及酸中
毒时血清钾轻度升高也会引起心电图的显著改变。
在本文观察的3例死亡病例中，其心电图均有严重高血钾表现，而血清钾浓度差异较大，最后因窦室传导及心律
失常死于室颤或心脏停搏。
文献中对于血清钾升高到何种程度引起窦室传导报道
不一，Moulik等认为血清钾＞7.5mmol/L时,才有可能发生窦室传导阻滞，而本文
出现窦室传导病例中，3例血清钾浓度＜7.5mmol/L就发生窦室传导，本文观察
的结果与一些文献观点相符合。
心电图表现与血清钾浓度不能吻合，甚至差异性
很大，这与患者是否存在其他电解质紊乱及酸碱平衡有关。
肾功能不全是临床引
起高血钾最常见及最重要的原因，肾功能不全的患者常合并低血钠、低血钙、高
血镁及酸中毒，这些因素会加速钾中毒的发生，加重心电图的改变，且预后不佳。
心电图若有高血钾表现是危险信号。
所以，临床上有存在引起高血钾的病因，特
别是肾功能不全引起的排钾障碍，心电图若有符合高钾血症的改变，即使血清钾
测定增高程度不严重，也应引起足够的重视。
综上所述，心电图检查对临床诊断高钾血症有重要的价值，对预后的判断及
临床治疗有很好的指导作用，是对高钾血症诊断简单、准确，结果反馈迅速的重
要检查方法。
参考文献
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