帕金森病基层诊疗指南(实践版·2019)
《胸痛基层诊疗指南(实践版·2019)》要点
《胸痛基层诊疗指南（实践版·2019）》要点一、概述胸痛主要是指胸前区的疼痛和不适感，患者常主诉闷痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割样痛等，以及一些难以描述的症状。
胸痛的部位一般指从颈部到胸廓下端的范围，有时可放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。
二、分类和常见病因根据胸痛的风险程度可将其分为致命性和非致命性胸痛，也可分为心源性和非心源性胸痛。
胸痛的分类与常见病因见表1。
三、诊断与鉴别诊断（一）诊断步骤胸痛患者如出现以下征象提示为高危胸痛，需马上紧急处理：1. 神志模糊或意识丧失。
2. 面色苍白。
3. 大汗及四肢厥冷。
4. 低血压：血压<90/60mmHg。
5. 呼吸急促或困难。
6. 低氧血症（SpO2<90%）。
在抢救的同时，积极明确病因，并在条件允许的情况下迅速转诊。
无高危临床特征、生命体征稳定的胸痛患者，需警惕潜在危险，应详细询问病史。
（二）诊断方法需根据患者主诉、病史、体格检查和辅助检查结果进行诊断。
1. 常见疾病及特点：（1）稳定性心绞痛：（2）急性冠脉综合征（ACS）：（3）肺栓塞：（4）主动脉夹层：（5）急性气胸：（6）纵隔气肿：（7）急性心包炎：（8）胸膜炎：（9）肋软骨痛：（10）胸壁痛：（11）食管痛：（12）情绪障碍：2. 辅助检查：（1）心电图：应在接诊胸痛患者10min内完成标准12导联心电图，疑为下壁心肌梗死患者建议行右侧胸前导联（V3R和V4R）检查明确有无右心室心肌梗死。
如出现V1～V3导联ST段压低，应行V7～V9检查明确有无后壁心肌梗死。
（2）X线胸片：适用于排查呼吸系统源性胸痛患者，可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎与肋骨骨折等。
（3）心肌损伤标志物：心肌肌钙蛋白（cTn）是ACS定义与分型的主要标志物。
（4）D-二聚体：可作为急性肺栓塞的筛查指标，D-二聚体<500μg/L，可基本除外急性肺血栓栓塞症。
【基层常见疾病诊疗指南】2019甲状腺功能亢进症基层诊疗指南(实践版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019甲状腺功能亢进症基层诊疗指南（实践版）甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）简称甲亢，以毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）最为常见，约占甲亢所有类型的80%[1]，为本指南主要讨论内容。
甲亢病因复杂，临床表现各异。
Graves病的典型征象是甲状腺弥漫性肿大、浸润性突眼、胫前黏液性水肿。
甲状腺功能测定是诊断甲亢的一线指标，甲状腺自身抗体、甲状腺131I摄取率和核素扫描、超声检查等是鉴别甲亢病因的重要指标。
常用治疗方案包括药物治疗、放射性碘治疗和手术治疗，选择何种治疗方法，要根据患者的病情、治疗意愿等决定，以达到提高甲亢缓解率并减少复发率的目标。
一、分类甲亢是指甲状腺腺体不适当地持续合成和分泌过多甲状腺激素而引起的内分泌疾病。
按照发病部位和病因可分为原发性甲亢和中枢性甲亢。
原发性甲亢，属于甲状腺腺体本身病变，包括自身免疫性甲亢—Graves病、多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤及碘甲亢。
而中枢性甲亢，又称为垂体性甲亢，是由于垂体促甲状腺激素（TSH）腺瘤分泌过多TSH所致[1]。
按甲亢程度可分为临床甲亢和亚临床甲亢。
临床甲亢的甲状腺功能特点是血清TSH水平降低，总甲状腺素（TT4）、游离甲状腺素（FT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平升高；亚临床甲亢仅血清TSH水平降低，甲状腺激素水平正常。
二、识别、诊断与转诊（一）识别1．临床表现：（1）症状：以代谢亢进和神经、循环、消化等系统兴奋性增高为主要临床表现，其典型症状有易激惹、烦躁、失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻等。
女性月经稀少、甚至闭经，男性性欲减退、阳痿。
可伴低钾性周期性麻痹和近端肌肉进行性无力、萎缩。
淡漠型甲亢，多见于老年人，高代谢症状不典型，主要表现为明显消瘦、乏力、心悸、厌食、腹泻、神志淡漠等。
眼部改变分为两种类型，一类为非浸润性（单纯性）突眼，另一类为浸润性突眼，即Graves眼病，表现为眼部畏光、流泪、异物感、胀痛、复视、视力下降等，严重者可出现失明[1]。
【基层常见疾病诊疗指南】血脂异常基层诊疗指南(实践版·2019)
【基层常见疾病诊疗指南】血脂异常基层诊疗指南（实践版·2019）一、概述目前我国居民动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）成为首位死亡原因[1]。
血脂异常为ASCVD发生发展中最主要的致病性危险因素[2]。
美国已经成功降低了冠心病死亡率，其中胆固醇水平的降低贡献最大[3]；而近年中国冠心病死亡率不断增加，首位原因为胆固醇水平升高，占77%[4]。
因此，有效控制血脂异常，对我国ASCVD防控具有重要意义。
（一）定义血脂是指血清中的胆固醇、甘油三酯（triglyceride，TG）和类脂（如磷脂）等的总称。
血脂异常通常指血清中胆固醇和/或TG水平升高，俗称高脂血症。
实际上血脂异常也泛指包括低高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）血症在内的各种血脂异常[5]。
非高密度脂蛋白总胆固醇（non-HDL）=总胆固醇（TC）－HDL-C。
（二）分类简单的分类有病因分类和临床分类两种。
1．病因分类：（1）继发性高脂血症：是指由于其他疾病所引起的血脂异常。
可引起血脂异常的疾病主要有：肥胖、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症、肾功能衰竭、肝脏疾病、系统性红斑狼疮、骨髓瘤、多囊卵巢综合征等。
此外，一些药物如利尿剂、非心脏选择性β受体阻滞剂、糖皮质激素等也可能引起继发性血脂异常。
（2）原发性高脂血症：是由于单一基因或多个基因突变所致。
多具有家族聚集性，有明显的遗传倾向，特别是单一基因突变者，故临床上通常称为家族性高脂血症。
例如编码低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）受体基因的功能缺失型突变，或分解LDL受体的前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proprotein convertases subtilisin/kexin type 9，PCSK9）基因的功能获得型突变可引起家族性高胆固醇血症（familial hypercholesterolemia，FH）。
2型糖尿病基层诊疗指南(实践版2019)
二、识别
• 3.辅助检查： ① 静脉血浆葡萄糖：空腹血糖、75g OGTT后2h血糖升高是诊断糖尿病的主要依 据。 ② 尿糖：尿糖阳性是发现糖尿病的重要线索，需进一步检测血糖以确诊。 ③ 糖化血红蛋白（HbA1c）：是评估长期血糖控制状态和是否需要调整治疗方 案的病情监测关键指标，但在我国尚未用于诊断糖尿病。 ④ 其他：常规检测血脂、肝肾功能、尿常规、尿白蛋白/肌酐值（UACR）；有 条件时可行心电图、眼底和周围神经病变相关检查等。可做胰岛素释放试验、 C肽释放试验以评估胰岛β细胞功能，查谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛 细胞抗体（ICA）、人胰岛细胞抗原2抗体（IA-2A）等以明确糖尿病分型。 出现急性严重代谢紊乱时还应当检查酮体、电解质、酸碱平衡等。
• 根据WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系，将糖尿病分为l型糖尿病、2型糖 尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病，其中2型糖尿病占糖尿病的85％～90％。
二、识别
• 1.临床症状和体征： • 由血糖升高导致的严重代谢失调，其典型症状为“三多一少”，即多尿、 多饮、多食和不明原因的体重下降，伴乏力。但许多患者缺乏特异表现， 仅于健康体检或因各种疾病就诊化验时发现高血糖；有的患者可表现为视 力模糊、外阴瘙痒、皮肤瘙痒和易感染；如有并发症时，可出现视力下降、 水肿、贫血、对称性的手指、足趾感觉减退、疼痛、麻木或异样感，亦可 有足背动脉搏动减弱。
• 注意维持理想体重（kg）=身高（cm）-105；每日摄入总热量：休息时 25~30kcal/kg，轻体力劳动时30~35kcal/kg，中体力劳动时35~40kcal/kg，重体力劳 动时>40kcal/kg；脂肪占总热量<30%，碳水化合物占总热量的50%~65%，蛋白质 占总热量的15%~20%。实践中需要根据患者具体情况予以适当调整，超重、肥胖 者可以适度减少摄入总热量。
【基层常见疾病诊疗指南】2019胸痛基层诊疗指南(实践版)完整版
【基层常见疾病诊疗指南】2019胸痛基层诊疗指南（实践版）完整版一、概述胸痛主要是指胸前区的疼痛和不适感，患者常主诉闷痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割样痛等，以及一些难以描述的症状。
胸痛的部位一般指从颈部到胸廓下端的范围，有时可放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。
二、分类和常见病因根据胸痛的风险程度可将其分为致命性和非致命性胸痛，也可分为心源性和非心源性胸痛。
胸痛的分类与常见病因见表1[1]。
三、诊断与鉴别诊断（一）诊断步骤胸痛患者如出现以下征象提示为高危胸痛，需马上紧急处理[1]：1．神志模糊或意识丧失。
2．面色苍白。
3．大汗及四肢厥冷。
4．低血压：血压<90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。
5．呼吸急促或困难。
6．低氧血症（SpO2<90%）。
在抢救的同时，积极明确病因，并在条件允许的情况下迅速转诊。
无高危临床特征、生命体征稳定的胸痛患者，需警惕潜在危险，应详细询问病史。
（二）诊断方法需根据患者主诉、病史、体格检查和辅助检查结果进行诊断。
1．常见疾病及特点：(1）稳定性心绞痛：典型的心绞痛位于胸骨后，呈憋闷感、紧缩感、烧灼感或压榨感等，可放射至颈部、颌面部、肩背部、双上肢或上腹部，一般持续数分钟，休息或含服硝酸甘油后3~5 min内可缓解。
诱发因素包括体力劳动、情绪激动、运动、饱食、寒冷等。
(2）急性冠脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）：ACS 包括ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non ST elevation myocardial infarction, NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA）。
后两者统称为非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS)。
ACS患者胸痛持续时间更长，程度更重，发作更频繁，或在静息时发作,硝酸甘油治疗效果不佳，可伴有大汗、呼吸困难等表现。
血脂异常基层诊疗指南(实践版2019)
五、 血脂异常的干预
③ 新发糖尿病：长期服用他汀有增加新发糖尿病的危险，发生率约9%~12%，属 他汀类效应；他汀对心血管疾病的总体益处远大于新增糖尿病危险，无论是糖 尿病高危人群还是糖尿病患者，有他汀治疗适应证者都应坚持服用此类药物,特 别是合并ASCVD患者。
④ 认知功能异常：他汀治疗可引起认知功能异常，但多为一过性，发生概率不高. 无明确因果关系。
• 家族性高TG血症是单一基因突变所致，通常是参与TG代谢的脂蛋白脂解 酶、或Apo C2、Apo A5基因突变导致，表现为重度高TG血症(TG＞ 10 mmol/L)。
一、概述
2. 临床分类：根据临床血脂检测的基本项目TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C）和 HDL-C 的值分类： ① 高胆固醇血症：单纯胆固醇升高。 ② 高TG血症：单纯TG升高。 ③ 混合型高脂血症：总胆固醇和TG均有升高。 ④ 低HDL-C血症：HDL-C偏低。
5. PCSK9抑制剂： • PCSK9抑制剂是近年血脂领域的研究热点。 • 抑制PCSK9可阻止LDL受体降解，促进LDL-C的清除；PCSK9抑制剂具有 强大的降胆固醇作用，可降低LDL-C 50%~70%。 • PCSK9抑制剂依洛优单克隆抗体，在我国获批治疗纯合子型（HoFH）家族 性高胆固醇血症。
≥l.7 (150) 且 <2.3 (200)
≥2.3 (200)
降低
——
——
<1.0(40)
——
注：ASCVD动脉粥样硬化性心血管疾病；——无
四、 血脂异常诊断流程
• LDL-C 或 TC 水 平 对 个 体 或 群 体
表2 血脂异常危险分层以及目标值
ASCVD 发 病 危 险 具 有 独 立 的 预 测 作 用 。 全 面 评 价 ASCVD 总 体 危 险 是 防 治血脂异常的必要前提。
2019头晕眩晕基层诊疗指南要点
2019头晕/眩晕基层诊疗指南要点近日，头晕/眩晕基层诊疗指南（实践版·2019）发布，本文对其中的诊断、评估及治疗等要点进行总结。
定义一直以来，国内外存在多种头晕或眩晕的定义或分类方式。
基于目前最新的理念，本指南对头晕和眩晕的定义采用最新的概念。
具体描述如下：头晕（dizziness）：（非眩晕性）头晕，是指空间定向能力受损或障碍的感觉，没有运动的虚假或扭曲的感觉，即无或非旋转性的感觉。
眩晕（vertigo）：（内在的）眩晕，是指在没有自身运动时的自身运动感觉或在正常头部运动时扭曲的自身运动感觉。
涵盖了虚假的旋转感觉（旋转性眩晕）及其他虚假感觉，如摇摆、倾倒、浮动、弹跳或滑动（非旋转性眩晕）。
在头晕/眩晕疾病的临床诊治中，要优先检出危害大的恶性中枢性眩晕。
前庭周围性头晕/眩晕与前庭中枢性头晕/眩晕的鉴别要点。
诊断与评估1. 病史问诊详细全面的病史采集能够为头晕/眩晕的诊断提供重要依据。
针对于"晕"的症状问诊应包括以下6个方面内容：起病形式及发作频率、表现形式（"晕"的性质）、持续时间、诱发因素、伴随症状；此外，还需询问既往史、用药史及家族史。
一些诊断陷阱须高度警惕：无常规神经科体格检查阳性发现（如偏瘫、言语障碍等）的眩晕不一定就是周围性眩晕，伴有听力损害的眩晕也不一定是周围性眩晕。
（1）起病形式及发作频率①急性单次持续性：常见于前庭神经炎、伴眩晕的突发性聋、后循环卒中等。
②反复发作性：良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）、前庭性偏头痛、梅尼埃病、前庭阵发症、短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）、惊恐发作、痫性发作、发作性共济失调2型等。
③慢性持续性：慢性进行性加重常见于颅内占位性疾病（如脑干小脑肿瘤）、中枢神经系统退行性疾病和副肿瘤性亚急性小脑变性等，慢性稳定性常见于精神心理性头晕[如持续性姿势知觉性头晕（persistent postural-perceptual dizziness，PPPD）]、双侧前庭病、慢性中毒等。
中国手癣和足癣诊疗指南(基层实践版2020)
㊃诊疗指南㊃中国手癣和足癣诊疗指南(基层实践版2020)中国手癣和足癣诊疗指南工作组ʌ关键词ɔ手癣;足癣;诊断;治疗;指南ʌ中图分类号ɔ R756.3ʌ文献标识码ɔ A ʌ文章编号ɔ1673-3827(2020)15-0325-062017版中国手癣和足癣诊疗指南自发表以来,为全国广大皮肤科医生在手足癣的临床诊治方面提供了很大的帮助和指导㊂但基层医生尤其是全科医生,在临床实践过程中,对指南部分内容尚不能很好理解和熟练应用㊂如,指南的治疗部分,由于篇幅所限,具体用药方法或方案未能详细阐述㊂现应广大基层医生的要求,中国手癣和足癣诊疗指南专家工作组对新版手足癣诊疗指南的相关内容进行补充,并做部分解读,目的是使基层医生能更好地理解和应用本指南㊂但临床工作中如有无法解决的相关问题,请转诊专科医生㊂本指南(基层实践版)的参编专家(按姓氏汉语拼音排列):顾军㊁李春阳㊁李福秋㊁李若瑜㊁刘维达㊁吕雪莲㊁冉玉平㊁王爱平㊁温海㊁席丽艳㊁章强强㊁朱敏㊁朱红梅(执笔)㊂1定义手癣(t i n e a m a n u s)和足癣(t i n e a p e d i s)是指由皮肤癣菌(d e r m a t o p h y t e s)引起的手足部浅表真菌感染,主要累及指/趾间㊁手掌㊁足跖及侧缘,皮损可蔓延至手㊁足背及腕㊁踝部㊂要点1-1 手癣㊁足癣的侵犯局限于表皮,故属于浅表真菌感染㊂要点1-2仅发生于足背和/或手背的浅表皮肤癣菌感染,通常归入体癣范畴㊂要点1-3从定义看,只有皮肤癣菌可称为手癣㊁足癣的致病真菌㊂非皮肤癣菌性真菌也可在手㊁足部引起类似手癣㊁足癣的临床表现,如,由念珠菌引起,但应称之为手足皮肤念珠菌病㊂2病原菌手癣㊁足癣的致病菌为皮肤癣菌,其中以毛癣菌为主,红色毛癣菌和须癣毛癣菌最常见㊂3流行病学3.1发病率足癣是最常见的浅部真菌病,大范围的区域流行病学调查数据显示全球平均发病率多在10%以上㊂欧洲平均发病率约14%[1],其他大部分地区的发病率18%~39%[2-5],甚至更高㊂在皮肤浅表真菌感染中,足癣约占1/3以上[1,6-8]㊂3.2感染源及感染途径皮肤癣菌作为手癣㊁足癣的致病真菌,可以在人与人㊁动物与人㊁污染物与人之间传播㊂共用鞋袜,在公共浴室㊁健身房㊁游泳池等场所赤足,以及其他密切接触病原菌的情况下易被感染㊂浅表性真菌感染在患者自身体表不同部位之间也可以传播,如,足癣可引起手癣㊁体股癣及甲癣等;而临床可见1/3以上足癣患者常伴有甲真菌病[1,9]㊂环境因素对发病起一定作用,湿热地区和高温季节的手癣㊁足癣更高发㊂3.3易感人群手足多汗㊁穿过紧不透气鞋袜的人群,免疫功能受损人群的手癣㊁足癣发病率较高㊂很多足癣患者有家族癣病史,这种现象在 两足一手 型手㊁足癣人群中尤为突出㊂3.4治疗现状足癣初发病例中,超过70%患者选择医院就诊或药店购药,但治疗前经真菌学检查者不足1/3;而复发患者绝大多数选择医院就诊㊂足癣患者多选择外用药治疗,小部分选择口服和外用药物联合,极少数选择单用口服药物[9]㊂绝大多数患者每次外用药物最长14d,最短3d[9],55%的患者使用外用药物坚持不到1周[10]㊂治疗后患者认为有㊃523㊃中国真菌学杂志2020年12月第15卷第6期 C h i n J M y c o l,D e c e m b e r2020,V o l15,N o.6效的标志为瘙痒和/或皮疹消失[9-10]㊂3.5预后及影响足癣复发率高,80%以上患者平均每年复发超过2次㊂足癣对患者的健康㊁工作㊁社交及日常生活有明显的影响㊂过半数患者因瘙痒而影响睡眠,继发细菌感染者高达40%[10]㊂要点3-1手癣㊁足癣是常见病㊁多发病㊂临床见到类似手癣㊁足癣样临床表现,应优先考虑真菌感染㊂要点3-2手癣㊁足癣的感染源,可能来自外环境,也可能来自自身的癣菌感染㊂因此除了对外的防护,也要重视自身癣病的防治㊂ 两足一手 型手㊁足癣中,足癣/甲真菌病的发生通常早于手癣的出现,手癣常初发于挠抓足部及趾甲的一侧手[11],这类患者可以追问家族成员的类似发病史㊂要点3-3某些特殊人群(肥胖㊁糖尿病及免疫力低下人群)存在手癣㊁足癣的易感因素,需加以关注㊂要点3-4手癣㊁足癣的高复发及其对患者生活质量的影响说明当前治疗策略面临挑战,改进防治方案和提高患者依从性同样值得重视㊂要点3-5手癣㊁足癣复发的重要原因之一:有很大部分患者以瘙痒缓解为治疗终点,没有按医嘱要求完成疗程㊂4临床表现根据皮损形态,足癣一般分为水疱型㊁间擦糜烂型㊁鳞屑角化型等,在临床不同阶段几种类型可以同时存在㊂4.1水疱型通常见于足跖中部或趾间皮肤,足跟少见㊂原发损害以成群或散在分布的小水疱为主,疱壁厚,疱液清;水疱干燥吸收后发生脱屑㊂患者初期常有明显瘙痒或刺痛感㊂此型有较强的继发细菌感染和促发癣菌疹的倾向㊂要点4-1此型足癣的致病真菌以趾间毛癣菌多见㊂局部炎症反应明显,如外用药物选用不当,可促发癣菌疹㊂如治疗不及时,病程迁延,疱液及水疱破损后的创面易继发细菌感染㊂4.2间擦糜烂型最常见于4~5和3~4趾间,好发于手足多汗㊁长期浸水或穿着不透气鞋的人群㊂皮损表现为:趾间糜烂㊁浸渍发白;除去表面浸渍发白部分,下方可见红色糜烂面,有时伴少量渗液㊂患者瘙痒感明显㊂此型夏季多发,易并发细菌感染所致的小腿丹毒或蜂窝织炎等㊂要点4-2此型足癣皮损表面浸渍发白覆盖下即为糜烂面㊂好发于因瘙痒揉搓局部,或长时间浸泡于积水中的足癣人群㊂细菌可由破损处侵入皮下或淋巴管,引起临近部位感染或者丹毒㊂4.3鳞屑角化型皮损多累及足跖,大片表皮增厚㊁粗糙㊁干燥脱屑,自觉症状轻微㊂足跟㊁足缘每到冬季易发生皲裂㊁出血,自觉疼痛㊂慢性病程,可合并有甲真菌病㊂要点4-3此型足癣的足跟㊁足底皮损角化增厚,在夏季皮损边缘也可发生新的炎性皮疹如水疱等,需与单纯的老年性皮肤干燥㊁角化过度型湿疹鉴别㊂患者在冬季多因皮肤干燥皲裂及疼痛就诊㊂接诊时,查看趾间及临近部位有无足癣㊁甲真菌病相关症状有助于正确诊断㊂要点4-4鳞屑角化型足癣,常用的外用药物局部渗透性不佳,治疗较其他类型更困难㊂如果没有系统用药禁忌症,建议联合口服抗真菌药物治疗㊂手癣与足癣临床表现大致相同,但分型不如足癣明显㊂皮损初起时常见散在小水疱,随后出现脱屑,病程长时可见角化增厚㊂损害多限于一侧,常始于掌心㊁第二㊁第三或第四指掌处,而后累及整个手掌㊂自觉症状不明显㊂一些单侧受累的手癣病例伴有鳞屑角化型足癣,呈现特殊的 两足一手型 表现, 一手 常为挠抓足部及趾甲的所用手,或是日常习惯用的优势侧手㊂致病菌主要为红色毛癣菌[12-13]㊂要点4-5手癣早期多为单侧,常继发于足癣㊂当单侧手掌㊁手背㊁侧缘出现鳞屑㊁角化过度㊁水疱且能观察到活动性皮损边缘时,建议同时查看指趾有无甲真菌病㊁双足有无足癣相关症状㊂病程长时,手癣可累及双侧㊂如临床表现不典型,进行实验室真菌学检查将有助于诊断㊂手癣㊁足癣的并发症:足癣继发细菌感染时,可导致丹毒或蜂窝织炎等,多见于间擦糜烂型患者㊂要点4-651%的丹毒患者罹患有趾间糜烂型足癣[14]㊂足癣是下肢丹毒和蜂窝织炎的高危因素之一,是部分下肢丹毒患者唯一的易感因素[15-17]㊂临床建议,有过下肢丹毒发作病史的足癣患者治愈㊃623㊃中国真菌学杂志2020年12月第15卷第6期 C h i n J M y c o l,D e c e m b e r2020,V o l15,N o.6足癣十分必要㊂手癣㊁足癣(以足癣多见)炎症反应剧烈或局部治疗处置不当时可触发癣菌疹,这是患者对自身病灶中的真菌成分或代谢产物产生的变态反应性疾病㊂皮疹对称发生,表现多样,常见为湿疹样癣菌疹[18-19]㊂癣菌疹处检查不到真菌,皮肤癣菌菌素皮试为阳性反应㊂按变态反应性疾病治疗联合原发皮损的抗真菌治疗可很快缓解两个疾病的症状㊂要点4-7癣菌疹是一种变态反应,可发生在原发皮损临近部位,也可发生在远离皮损的肢体部位,严重时可泛发全身㊂5实验室检查真菌学检查包括真菌镜检和培养㊂两种检查结果互为补充,一般建议尽可能同时展开㊂真菌直接镜检的优点是设备要求简单,操作简便,可快速出结果,阳性具有诊断价值㊂操作中,从皮损活动性边缘的鳞屑或水疱壁取材,以10%~ 15%氢氧化钾(K O H)作载液制片㊂显微镜下见到分隔和分支的透明菌丝或关节孢子即判断为阳性㊂真菌荧光染色等方法,有助于突出显示标本中的菌丝和孢子㊂真菌培养,包括后续的菌种鉴定可明确致病菌,有利于临床医生选择针对性药物及病情观察随访㊂一般选用沙堡弱培养基,26~28ʎC,培养2~4周㊂在形态学方法鉴定菌种有困难时,也可选用分子生物学方法进行鉴定㊂要点5-1取材的注意事项:取材对检查结果影响很大,尽量从皮损的活动性边缘采取样本㊂如:对于水疱型,刮取水疱壁;趾间型,勿只取浸渍糜烂表面;鳞屑角化型,取材层次勿太表浅㊂要点5-2如何提高真菌镜检阳性率:一般以10%~15%氢氧化钾(K O H)作载液制片㊂加入荧光染液,或是乳酸棉酚蓝等染液,有助于准确识别菌丝和孢子等特殊结构,减轻判读难度,提高阳性率㊂要点5-3直接镜检结果的临床价值:皮疹典型,镜检阳性,诊断成立;皮疹典型,镜检阴性,不能除外诊断;皮疹不典型,镜检阳性,诊断成立;皮疹不典型㊁镜检阴性,除外诊断㊂要点5-4真菌培养的优势:诊断或治疗困难的病例需作真菌培养㊂从临床标本中分离真菌,除了提供关于感染来源的信息,有助于指导临床用药,菌种保藏也利于后续的各种科学研究㊂要点5-5如何提高真菌学检查阳性率:一些病例,例如鳞屑角化型手癣㊁足癣,真菌学检查阳性率较低㊂而真菌镜检结合真菌培养,阳性率显著高于单一镜检或培养㊂必要时可多次㊁多点㊁多部位㊁多量取材检查㊂要点5-6对于仅配置镜检设备的基层单位,荧光染色方法操作简便,可以提高直接镜检阳性率,适合应用㊂如有必要需做菌种分离㊁鉴定㊁药敏,可转诊或求助上级医院的相关专科㊂6诊断和鉴别诊断典型病例根据临床特点和真菌学检查结果,易于确诊㊂但真菌学检查结果受多种因素影响,阴性时也不能完全除外真菌感染,需结合临床进行综合判断㊂手癣㊁足癣的鉴别诊断,应从病原学和皮疹特征两方面考虑㊂要点6-1手癣㊁足癣需与其他真菌(如,念珠菌㊁非皮肤癣菌性霉菌等)引起的浅表真菌感染相鉴别㊂直接镜检难以区分时,真菌培养有助于病原真菌的鉴定㊂要点6-2与其他微生物感染的鉴别:如,红癣,可见于趾间,属于纤细棒状杆菌感染,皮损在伍德灯下呈珊瑚红色或亮红色;如,掌跖部位同时出现红斑㊁领圈样脱屑,但无自觉症状,需注意排查二期梅毒㊂要点6-3与相同发病部位的皮炎湿疹㊁汗疱疹㊁剥脱性角质松懈症和掌跖脓疱病等相鉴别㊂掌握所需鉴别疾病的特点非常重要㊂如,湿疹,皮疹呈多形性改变,分布对称性,身体其他部位(严重时全身)也可见到类似皮损;剥脱性角质松解症,皮损炎症反应轻,一般无瘙痒,可自愈㊂而最重要的鉴别点,是这些疾病的皮损处真菌学检查结果均为阴性㊂7治疗手癣㊁足癣的治疗目标是清除病原菌,快速解除症状,防止复发㊂治疗原则㊁药物选择和治疗方法基本相同㊂外用药㊁口服药或二者联合方案均可选用㊂选择治疗方案时,应充分考虑手癣㊁足癣的临床分型㊁严重程度㊁合并疾病及患者依从性等因素㊂㊃723㊃中国真菌学杂志2020年12月第15卷第6期 C h i n J M y c o l,D e c e m b e r2020,V o l15,N o.67.1局部治疗临床可用的外用药物有:①咪唑类抗真菌药物:包括咪康唑(乳膏等,2次/日,疗程4周)㊁酮康唑(2%乳膏等,1次/日,疗程4周)[20]㊁克霉唑(2次/日,疗程4周)㊁益康唑(2次/日,疗程4周)㊁硫康唑(1%喷雾剂等,1次/日,疗程4周)[21]㊁联苯苄唑(1%乳膏等,1次/日,疗程4周)[22]以及卢立康唑(1%乳膏等,1次/日,疗程2周)[23-24]等㊂②丙烯胺类抗真菌药物:主要包括特比萘芬(1%乳膏㊁喷雾剂㊁溶液等,1~2次/日,疗程2~4周)[25]㊁布替萘芬(1%喷雾剂等,1次/日,疗程4周)[26-27]和萘替芬(2%乳膏㊁凝胶等,1次/日,疗程2周)[28]等㊂③吗啉类抗真菌药:主要包括阿莫罗芬(0.25%乳膏等,1次/日,疗程4周)[28]等㊂④其他抗真菌药物:如环吡酮胺(1%软膏等, 1~2次/日,疗程4周)[30-31]㊁利拉萘酯(2%乳膏等,1次/日,疗程4周)[32]㊁咪唑与丙烯胺类的复方制剂(1%萘替芬0.25%酮康唑乳膏,1~2次/日,疗程2~4周)[33]等药物㊂用法与疗程,与上述咪唑类或丙烯胺类近似㊂⑤角质剥脱制剂:水杨酸等㊂⑥中药制剂等㊂局部抗真菌治疗具有起效较快,费用较低,避免系统用药不良反应等优势㊂但可能存在:药物涂布不均匀,因衣物鞋袜擦除而遗漏病灶,鳞屑角化型手癣㊁足癣局部药物渗透性较差,因疗程长㊁局部黏腻不适造成患者依从性差等情况,导致足癣复发率变高㊂要点7-1目前临床常用局部治疗抗真菌药物以咪唑类㊁丙烯胺类为主;统计学分析显示,其治疗足癣㊁体股癣的疗效无差异㊂在临床实际应用中,局部治疗的疗效受到患者用药依从性及用药方法的影响㊂要点7-2手癣㊁足癣局部治疗的注意事项:依据皮损类型选择不同药物剂型,如,水疱型选用无刺激的溶液或乳膏;指/趾间擦糜烂型,先用温和的㊁散剂或粉剂将局部收敛干燥后,再用乳膏等其他剂型;鳞屑角化型可选择乳膏或软膏,角质剥脱剂㊂要点7-3手癣㊁足癣局部治疗的涂药范围:除了肉眼可见皮损部位,应扩大药物涂布范围到临近部位及其周边㊂要点7-4手癣㊁足癣的局部治疗疗程:症状消失后,应再维持治疗1~2周或者更长时间㊂要点7-5难治性的鳞屑角化型手癣㊁足癣,一般建议延长用药2周,或联合应用系统抗真菌药物㊂要点7-6角质剥脱剂(如,水杨酸类制剂)局部使用治疗手癣㊁足癣,其作用机制是部分剥脱含有癣菌的表皮角质层㊂临床应用中应注意把控剥脱剂的浓度和作用时间;勿用于皮肤明显破损处,以免造成刺激症状㊂要点7-7特殊人群,如妊娠及哺乳期妇女㊁儿童等的用药㊂外用抗真菌药物中:克霉唑㊁咪康唑可用作妊娠期患者一线药物,布替萘芬㊁环吡酮㊁萘替芬㊁特比萘芬排在上述药物之后使用;益康唑妊娠前3个月避免使用,第二及第三个3个月少用;酮康唑可能安全,但限于短期㊁局部使用[34]㊂对于哺乳期患者,克霉唑㊁酮康唑㊁咪康唑㊁特比萘芬等外用抗真菌药被列入哺乳期药物安全分级L2级(较安全,在有限数量的对哺乳母亲用药研究中,没有证据显示其副作用增加,和/或哺乳母亲使用该种药物有危险性的证据很少)㊂哺乳期患者的局部治疗,建议以L2级抗真菌药物为主[35]㊂上述这些特殊人群患者的局部治疗,仍应权衡利弊后谨慎用药㊂用药前请具体参考药物说明书㊂7.2系统治疗与局部治疗相比,系统抗真菌治疗具有疗程短㊁用药方便㊁不遗漏病灶㊁患者依从性较高㊁复发率低等优点,适用于皮损泛发或受累面积大㊁鳞屑角化型㊁局部治疗依从性差或疗效欠佳的手癣㊁足癣患者,以及伴有某些系统性疾病(如糖尿病㊁艾滋病等)的手癣㊁足癣患者㊂临床手癣㊁足癣治疗常用的系统抗真菌药为特比萘芬和伊曲康唑[36-37]㊂用药剂量及常用疗程:特比萘芬,250m g/d,疗程1~2周㊂伊曲康唑,100 m g/d,疗程2周;或100~200m g,2次/日,疗程1周㊂国内氟康唑治疗手癣㊁足癣的用药资料较少㊂要点7-8伊曲康唑和特比萘芬的安全性已被国内外众多的临床研究所证实,具体使用时(尤其是特殊人群,如老年人㊁儿童,或是有糖尿病等系统疾病的人群)仍应参考药物说明书㊂7.3联合治疗外用药和口服药联合由于局部用药和系统㊃823㊃中国真菌学杂志2020年12月第15卷第6期 C h i n J M y c o l,D e c e m b e r2020,V o l15,N o.6用药各有其局限性㊂联合治疗在临床上已日益受到重视,常用的方法是一种外用药物和一种口服药物的联合㊂联合治疗是在保证疗效的同时还可以缩短疗程㊁降低费用㊁提高患者的依从性㊂可选择方案见表1㊂表1口服加局部抗真菌药物联合治疗手癣㊁足癣的可选方案T a b.1 C o m b i n e d t o p i c a l a n d o r a l a n t i f u n g a l t r e a t m e n t o p t i o n s o f t i n e a m a n u s a n d t i n e a p e d i s联合用药方案常用疗程丙烯胺类特比萘芬250m g/d+外用抗真菌药物疗程1~2周咪唑类伊曲康唑400m g/d+外用抗真菌药物疗程1~2周局部用药的联合采用抗真菌机制相似或不同的药物相联合(例如:唑类药物+丙烯胺类药物),也可选用抗真菌药物与其他作用机制药物(如,角质剥脱剂或中药制剂)的联合㊂要点7-9某些皮损炎症反应剧烈㊁瘙痒严重的手癣㊁足癣病例,局部联合用药建议:可先选用复方制剂(抗真菌药加糖皮质激素,如复方酮康唑乳膏㊁曲安奈德益康唑乳膏等,应避免单一使用激素类外用药㊂)治疗1~2周,待炎症及瘙痒缓解后,需改换不含糖皮质激素的外用抗真菌药物进行后续治疗㊂7.4某些特殊病例的处理当手癣㊁足癣趾/指间有糜烂或急性湿疹样表现,如外用药物不当,有可能导致刺激性皮炎㊁或激发加剧接触性皮炎症状㊂炎症反应剧烈或局部治疗处置不当时可触发癣菌疹㊂某些足癣患者可能继发或局部混合细菌感染,也有些患者存在或混合有其他非皮肤癣菌性真菌感染㊂要点7-10当手癣㊁足癣皮损有急性湿疹样改变时,建议:治疗起始采用有效口服抗真菌药物与局部外用激素类药物联合的方法;待症状缓解后,再局部外用抗真菌药物[40]㊂要点7-11出现癣菌疹,按皮炎湿疹类处理,同时治疗原发手癣㊁足癣病灶㊂要点7-12足癣继发细菌感染时,应首先抗细菌治疗,待细菌感染控制后再行抗真菌治疗㊂当局部混合细菌感染时,诊断明确后可联合使用抗细菌治疗药物㊂要点7-13由念珠菌和/或非皮肤癣菌性霉菌所致的手足浅部真菌感染,或者上述真菌与皮肤癣菌的混合感染病例,治疗建议选用广谱抗真菌药物㊂8疗效评定标准红斑㊁丘疹㊁鳞屑㊁水疱㊁糜烂㊁浸渍㊁发白完全消退,瘙痒消退,真菌学检查阴性㊂9健康教育手癣㊁足癣,尤其是足癣,容易复发或再感染㊂患者规范治疗㊁全程治疗,也就是足剂量㊁足疗程治疗,对提高治愈率㊁预防复发都是非常重要的环节㊂健康教育对防治足癣㊁降低其复发及减少传播至关重要㊂可以通过各种媒体如:电视㊁报刊杂志㊁互联网㊁医疗机构㊁药店㊁患者亲友群等,开展以下方面健康教育:①注意个人卫生:手足部浴后及时擦干趾/指间,穿透气性好的鞋袜,鞋子可使用短波紫外线等进行消毒;避免长期将手足浸泡入水等液体中,掌跖出汗多时可局部使用抑汗剂㊁爽身粉剂或抗真菌散剂(如,硝酸咪康唑散),保持鞋袜㊁足部清洁干燥,也可将抗真菌散剂(如,硝酸咪康唑散)撒于鞋袜,预防复发㊂②注意浴池㊁宿舍等场所公共卫生,不与他人共用日常生活物品,如:指甲刀㊁鞋袜㊁浴盆和毛巾等㊂③积极治疗自身其他部位的癣病(特别是甲真菌病),同时还需治疗家庭成员㊁宠物的癣病㊂参考文献[1]B 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基层常见疾病诊疗指南】2019心脏骤停基层诊疗指南(实践版)
基层常见疾病诊疗指南】2019心脏骤停基层诊疗指南（实践版）一、概述（一）定义心脏骤停是猝死的主要原因[1,2]。
心脏骤停是指心脏突然停止射血，造成循环停止而产生的一系列症状、体征，包括意识丧失、晕厥和大动脉搏动消失。
本文在描述死亡方式时使用"猝死"这一术语，但涉及其直接原因、临床表现和治疗抢救时，使用"心脏骤停"这一术语，二者不应混淆。
（二）分类心脏骤停根据其机制可分为4种情况：心室颤动、无脉性室性心动过速、心脏静止和电机械分离。
前2种被称为"可复律"心脏骤停。
二、病因与发病机制（一）危险因素包括各种器质性心脏疾病，离子通道疾病或心肌电活动异常以及严重电解质或酸解平衡紊乱，严重心肌缺血或心力衰竭加重，严重应激或情绪波动，均可能诱发恶性心律失常或急性血液动力学改变而导致心脏骤停。
（二）病理生理机制心脏骤停是由于室性心动过速、心室颤动和心脏停搏导致心脏无法正常泵血，有效血液循环停止，机体各器官供血供氧缺失，出现严重酸中毒及乳酸堆积。
主要临床表现：意识丧失、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出、瞳孔散大、呼吸停止或断续一系列症状和体征，若不及时纠正，恢复心脏有效收缩，患者将很快死亡。
三、诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断心脏骤停时，患者突然意识丧失，可伴抽搐，心音消失，脉搏触不到，血压测不出；呼吸断续，呈叹息样，随后停止；昏迷，瞳孔散大。
导致心脏骤停的心律失常可有室性心动过速、心室颤动、电机械分离和心脏停搏的心电图表现。
（二）鉴别诊断1．癫痫发作：患者发作时也可能突然倒地，意识丧失，双眼上翻，四肢抽搐，甚至由于患者的肢体抽动，在心电监测上可能出现类似室性心动过速或心室颤动的干扰波形。
但仔细听诊可发现心音存在，大动脉搏动也可触及，患者多可自行苏醒。
2．非心脏性猝死：发病早期患者的心率、血压存在，猝死是由于心脏以外的其他基础疾病导致，如严重哮喘、喉头水肿、急性脑血管以外、严重失血等，需结合患者具体情况鉴别。
2019原发性骨质疏松症基层诊疗指南(实践版)
2019原发性骨质疏松症基层诊疗指南(实践版)包括年龄、步态不稳、视力和听力障碍、神经系统疾病、药物副作用等。
三、诊断骨质疏松症的诊断应包括两个方面，即确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。
1．确定是否为骨质疏松症：1）骨密度测量：通过测量骨密度来判断是否为骨质疏松症。
目前常用的方法有双能X线吸收法（DXA）和量子计算机体层摄影（QCT）等。
2）骨质疏松性骨折：有无骨质疏松性骨折也是诊断骨质疏松症的重要依据。
2．排除继发性骨质疏松症：1）根据病史、体格检查和实验室检查等综合评估是否存在继发性骨质疏松症的可能性。
2）必要时进行相关的影像学检查和骨生化检查等。
四、治疗骨质疏松症的治疗应该综合考虑患者的年龄、病情、骨折风险和治疗费用等因素。
1．非药物治疗：1）生活方式干预：包括适量的体力活动、戒烟限酒、保持良好的营养和日照等。
2）预防跌倒：包括改善家庭和公共环境、加强锻炼、佩戴助行器材等。
2．药物治疗：1）补充钙剂和维生素D：是骨质疏松症防治的基本需要。
2）抗骨质疏松药物：包括雌激素替代疗法、双磷酸盐、重组人类骨形态发生蛋白、生长激素释放肽类似物等。
3）手术治疗：对于严重的骨质疏松性骨折或者其他保守治疗无效的患者，可以考虑手术治疗。
总之，骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，对中老年人的健康和生活质量有很大影响。
及早发现、早期干预和规范治疗是预防和控制骨质疏松症的关键。
一、骨质疏松症的危险因素骨质疏松症的危险因素包括高龄、缺乏运动、平衡能力差、既往跌倒史、肌少症、视觉异常、感觉迟钝、神经肌肉疾病、步态异常、心脏疾病、直立性低血压、抑郁症、精神和认知疾患、药物（如安眠药、抗癫痫药及治疗精神疾病药物）等。
二、骨质疏松症风险评估工具推荐使用国际骨质疏松基金会（XXX，IOF）骨质疏松风险一分钟测试题和亚洲人骨质疏松自我筛查工具（osteoporosis self-assessment tool for Asians，OSTA）作为疾病风险的初筛工具。
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帕金森病基层诊疗指南 一、概述 （一）定义 原发性帕金森病（简称帕金森病，Parkinson′s disease，PD）是神经系统变性疾病，隐袭起病，进展缓慢，主要病理改变为黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成，导致纹状体多巴胺递质减少。主要临床特征为运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍[1]，同时伴各种非运动症状，如嗅觉障碍、便秘、睡眠障碍等[2]。诊断主要依靠详尽的病史和完整的神经系统体格检查，目前尚无确诊的特异检查。 （二）分型 根据帕金森病的临床特征可分为3型[3]： 1．震颤型： 主要以肢体震颤为主，肌肉强直很轻或不明显。 2．强直型： 主要以肌肉僵硬、强直表现为主，可以没有震颤或伴轻微震颤。 3．混合型： 同时有肢体震颤和肌肉强直的表现，即震颤-强直型或强直-震颤型，此型占帕金森病的大多数。 根据起病年龄又可分出早发型帕金森病（发病年龄≤50岁）和晚发型帕金森病（发病年龄>50岁）。 （三）发病机制 帕金森病的病因迄今尚未完全明确。可能与遗传、衰老及环境因素有关。上述原因导致中脑黑质神经元损害、多巴胺递质减少而出现帕金森病的运动症状[4]。 二、诊断、鉴别诊断和评估
（一）诊断 帕金森病的诊断主要依靠详尽的病史和完整的神经系统体格检查，辅以治疗初期患者对多巴胺能药物的反应。实验室检查无特异性。 1．病史询问： （1）发病年龄、病程进展速度：中老年发病，隐袭起病，缓慢进展，进行性加重。 （2）运动症状是否对称出现、受累肢体进展顺序：运动症状非对称出现，N字形进展。 （3）运动症状：运动迟缓、静止性震颤、肌强直、姿势平衡障碍。 （4）非运动症状：自主神经功能障碍、精神障碍、睡眠障碍、感觉异常。 （5）既往有无特殊服药史：镇静药物、抗精神病药物、氟桂利嗪、甲氧氯普胺等。 （6）既往有无脑卒中、脑外伤史。 （7）有无毒物接触史：如杀虫剂、除草剂。 （8）有无类似症状的家族史：特别是青年发病患者。 （9）其他因素：吸烟、饮酒、咖啡。 2．临床症状： 帕金森病通常在40~70岁发病，男性略多。起病隐袭，发病缓慢，运动症状主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势步态异常，非运动症状主要表现为嗅觉障碍、便秘、睡眠障碍等。见表1。 3．体格检查： 既要了解患者的一般情况，更需注重神经系统专科检查，力求通过体征寻找出导致患者行动缓慢等病变的定位，为确诊帕金森病提供证据。帕金森病体格检查重点包括以下7点： （1）注意患者生命体征，初步评估认知功能是否受损。 （2）观察患者步态，明确有无慌张步态，双臂伴随运动如何，行后拉试验看其姿势稳定性。 （3）颅神经检查时，注意患者面部表情、语音语调和眼球活动。 （4）四肢是否有不自主运动。 （5）肌张力检查是否呈"齿轮样"或"铅管样"肌张力增高；轮替试验及指鼻试验是否快速、稳准。 （6）常规要检查腱反射及病理反射。 （7）特别要对患者进行自主神经系统检查，通常需要测卧立位血压。 4．辅助检查： 帕金森病的诊断主要依靠详尽的病史和完整的神经系统体格检查，辅助检查主要用于排除其他疾病和鉴别诊断，包括常规、生化、电生理、神经影像学检查。 （1）进行血、尿、便常规，血生化（肝肾功能、血脂、血糖），甲状腺功能等检查。帕金森病患者上述检查结果一般无明显异常。 （2）头部CT、MRI：排除血管性帕金森病及其他颅内结构异常。多数帕金森病患者的头部影像学检查结果正常。 （3）检测血铜蓝蛋白水平以排除肝豆状核变性。 （4）分子神经影像学：正电子发射计算机断层显像（PET）或单光子发射计算机断层显像（SPECT）检查可进行特定的放射性核素检测，可显示脑内多巴胺转运体摄取率降低、多巴胺递质合成减少等，对早期诊断、鉴别诊断及监测病情有一定价值，但非临床诊断所必需和常用。 （5）嗅觉测试：嗅棒测试可发现早期嗅觉减退[5]。 （6）黑质超声检查：经颅超声可通过耳前的听骨窗探测黑质回声，大多数帕金森病患者的黑质回声增强[6]。 （7）心脏交感神经检查：心脏间碘苯甲胍（MIBG）闪烁照相术可显示心脏交感神经功能，帕金森病患者的MIBG摄取率下降或消失[7]。 （8）基因诊断：采用DNA印记技术、聚合酶链反应（PCR）、DNA序列分析、全基因组扫描等可能发现基因突变。
（二）诊断标准与诊断流程 推荐使用《中国帕金森病的诊断标准（2016年版）》[8]或国际运动障碍协会（MDS）帕金森病诊断标准（2015）[1]。 1．核心症状： 即帕金森症（Parkinsonism），是诊断帕金森病的第一步，具备（1），加上（2）中提到的两条症状之一，即可诊断为帕金森症。 （1）运动迟缓。 （2）静止性震颤（4~6 Hz）和/或强直。 一旦符合帕金森症诊断，按照以下标准进行原发性帕金森病的临床诊断。 2．临床确诊的帕金森病： （1）不存在绝对排除标准和警示征象。 （2）至少2条支持标准。 3．临床很可能的帕金森病： （1）不存在绝对排除标准。 （2）支持标准条数多于警示征象条数。 （3）警示征象不能多于2条。 4．支持标准： （1）对多巴胺能治疗明确且显著有效。在初始治疗期间，患者功能恢复正常或接近正常水平。缺乏初期治疗明确记录时，显著疗效包括： ①症状改善与否与药物剂量相关，通过客观评价[统一帕金森病评定量表（Unified Parkinson′s Disease Rating Scale，UPDRS）Ⅲ评分改善>30%]或主观评估（由患者或照料者提供的可信的显著改变的明确记录）记录以上改变。症状轻微者无参考意义。 ②明显的"开-关"期症状波动，且在某种程度上包括可预测的剂末现象。 "开-关"现象是指症状在突然缓解（开期）与加重（关期）之间波动，与服药的时间、血药浓度无关，不可预知。剂末现象是指每次服药后药效维持时间越来越短，每次到用药后期会出现帕金森病的症状恶化，直到再次服药后症状才能逐渐好转。 （2）存在左旋多巴诱发的异动症。 （3）既往或本次体格检查存在单个肢体的静止性震颤。 （4）存在嗅觉丧失，或头颅超声显示黑质异常高回声（>20 mm2）或MIBG闪烁显像，提示心脏失交感神经支配。 5．绝对排除标准： 存在以下任何1项即可排除帕金森病： （1）存在明确的小脑异常，如小脑性步态、肢体共济失调或小脑性眼动异常。 （2）向下的垂直性核上性凝视麻痹，或向下的垂直性扫视选择性减慢。 （3）发病后5年内，诊断为行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语[9]。 （4）发病3年后仍局限于下肢的双侧帕金森样症状。 （5）多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗诱导的帕金森综合征，其剂量和时程与药物诱导的帕金森综合征一致。 （6）尽管病情为中等严重程度，但患者对高剂量左旋多巴治疗缺乏显著的治疗应答。 （7）明确的皮质复合感丧失（如在主要感觉器官完整的情况下出现皮肤书写觉和实体辨别觉损害），及明确的肢体观念运动性失用或进行性失语。 （8）分子神经影像学检查突触前多巴胺能系统功能正常。 （9）存在可能导致帕金森综合征或疑似与患者症状有关的其他疾病的证据，或专业医师基于完整的诊断性评估判断其可能为其他综合征，而非帕金森病。 6．警示征象： （1）发病后5年内出现快速进展的步态障碍，以至于需要经常使用轮椅。 （2）运动症状或体征在发病5年或5年以上完全无进展，除非这种病情的稳定是与治疗相关的。 （3）早期延髓功能障碍，即发病后5年内出现严重发音困难或构音障碍（绝大部分的言语难以被理解）或严重吞咽困难（需进软食，鼻饲或胃造瘘进食）。 （4）吸气性呼吸功能障碍，即在白天或夜间出现吸气性喘鸣或者频繁的吸气性叹息。 （5）发病后5年内出现严重的自主神经功能障碍，包括： ①体位性低血压：站立后3 min内，收缩压下降>30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或舒张压下降>15 mmHg，并排除脱水、药物或其他可能解释自主神经功能障碍的疾病。 ②严重的尿潴留或尿失禁：不包括女性长期或低容量压力性尿失禁；不包括简单的功能性尿失禁，如不能及时如厕；男性患者须排除前列腺疾病，且伴发勃起障碍。 （6）发病3年内由于平衡障碍导致反复跌倒（>1次/年）。 （7）发病10年内出现不成比例的颈部前倾（肌张力障碍）或手足挛缩。 （8）尽管病程>5年，不出现以下任何1种常见的非运动症状： ①睡眠障碍（维持睡眠障碍，日间过多嗜睡，快速眼动期睡眠行为障碍）。 ②自主神经功能障碍（便秘，日间尿急，症状性体位性低血压）。 ③嗅觉减退。 ④精神障碍（抑郁、焦虑或幻觉）。 （9）其他无法解释的锥体束征，表现为锥体束性肌无力或明确的病理反射亢进，排除轻度的反射不对称以及孤立性的跖趾反应（偶发颈椎狭窄等）。 （10）双侧对称性帕金森综合征，患者或照料者报告双侧症状起病，无侧别优势，客观检查亦未观察到侧别优势。 帕金森病诊断流程见图1。