神经病学考试简答论述题总结
1、急性炎症性脱髓鞘性多发神经根神经病AIDP(吉兰—巴雷综合征GBS的最常见类型)的临床表现，脑脊液检查和诊断标准？（已校对）
临床表现：①病前1~3周有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史；②急性起病；③首发症状多为肢体对称性弛缓性肌无力，严重者可导致呼吸麻痹；④可有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等；④脑神经受累以双侧面神经麻痹多见；⑤部分患者可有多汗、皮肤潮红、心动过速等自主神经症状。脑脊液检查：①脑脊液蛋白—细胞分离是特征性表现，病后第2~4周内蛋白不同程度升高，糖和氯化物正常，白细胞计数一般＜10×10^6／L,②部分患者脑脊液出现寡克隆区带，③部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性。诊断标准：①病前１－3周有感染史②急性起病③四肢对称性驰缓性瘫痪④脑脊液有蛋白－细胞分离现象⑤注意与脊灰，重症肌无力，周期性瘫痪区别，脊灰瘫痪不对称，肌无力每日波动大，周期瘫血钾低，心电图有低钾改变，且并反复发作。
2、简述急性脊髓炎（又称急性横贯性脊髓炎）的临床表现及治疗原则？（已校对）临床表现：①发病前１－２周常有上呼吸道感染或疫苗接种史。②首发症状常为双下肢麻木、无力、病变相应部位的背痛，数带感。③病变节段以下肢体瘫痪，感觉缺失和括约肌障碍。④病情严重者可以出现脊髓休克，表现为瘫痪肢体肌张力低，腱反射消失，病理反射引不出，尿潴留。治疗原则：①急性期：激素，抗生素，预防止肺部皮肤泌尿道感染；②恢复期：加强肢体锻炼，促进肌力恢复，防止关节挛缩。
3、特发性面神经麻痹（面神经炎，Bell麻痹）的临床表现和治疗原则（药物）
临床表现：急性起病，主要表现为患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂不能闭合或者闭合不全，部分患者可出现耳痛、耳胀和面部或耳后疼痛，通常在面肌瘫痪前出现，可伴有听觉改变。治疗原则：改善局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解面神经受压，促进神经功能恢复。治疗药物：皮质类固醇急性期尽早使用，B族维生素B1，B12促进神经髓鞘恢复，阿昔洛韦可选用。
4、何谓肝豆状核变性？
是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底核为主的脑部变性疾病，临床特征为进行性加重的锥体外系症状、精神症状、肝硬化、肾功能损害及角膜色素环。
5、帕金森（又名震颤麻痹）的病理特征和临床表现
病理特征：①黑质多巴胺（DA）能神经元大量变性死亡；②残留神经元胞质内出现嗜酸性包涵体（即路易小体）；临床表现：①静止性震颤、②肌强直、③运动迟缓、④姿势障碍。
6、试述帕金森病的药物治疗原则及治疗目的？
用药原则：药物治疗应从小剂量开始，缓慢递增，以较小剂量达到满意疗效；治疗目的：延缓疾病进展，控制症状，并尽可能延长症状控制的年限，同时尽量减少药物的不良反应和并发症。
7、一般脑脊液化验检查包括哪些内容？写出各项正常值。（已校对）
包括压力、性状、细胞数、蛋白、糖、氯化物等。腰穿正常脑脊液压力为80～180mm水柱，性状为无色透明、白细胞0～5×10^6／L主要为单核细胞，蛋白0.15～0.45g／L、糖2.5～4.4mmol／L、氯化物120～130mmol／L。
8、颈膨大脊髓横贯损害的临床表现有哪些（已校对）
颈膨大损害时①双下肢呈下运动神经元性瘫痪；②双下肢呈上运动神经元性瘫痪；③颈以下各种感觉缺失④括约肌障碍；⑤可有肩，双上肢根性疼痛；⑥可有霍纳氏征。
9、上、下运动神经元瘫痪如何鉴别？
答：上、下运动神经元瘫痪的区别是：①肌张力，前者增高，后者降低；②腱反射，前者活跃亢进，后者减弱；③病理反射，前者阳性，后者阴性；④肌萎缩，前者无，后者明显；⑤瘫痪特点，前者以肢体为主，后者以肌群为主。
10、上运动神经元的定义及损害后的临床表现。
答：大脑皮层运动细胞及其发出的锥体束，即称为上运动神经元。即锥体系统，损害后表现为支配的肢体肌张力增高，腱射亢进，病理反射阳性，肌萎缩不明显。
11、下运动神经元的定义及临床表现
指脊髓前角细胞，颅神经运动核及其发生的神经轴突。损害时表现为肌肉张力降低，肌肉肖萎缩，腱反射减轻或消失
12、简述蛛网膜下腔出血的诊断依据及治疗原则。
蛛网膜下腔出血诊断依据有：①突然发生的剧烈头痛、呕吐；②脑膜刺激征阳性；③脑脊液检查呈均匀血性，压力增高。④排除脑膜炎与脑出血，前者开始有发热，脑脊液白细胞高，非血性脑脊液，后者意识严重，发病时即出现偏瘫等脑实质损害表现。治疗原则是：制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除引起出血的病因、预防复发。
13、蛛网膜下腔出血最常见原因？临床表现如何？诊断及治疗要点？
蛛网膜下腔出血最常见的原因是先天性颅内动脉瘤。临床表现：①突然起病，可有用力、情绪激动等诱因。②常见症状为突然剧烈头痛、恶心、呕吐，可有局限性或全身性抽搐、暂时意识不清，甚至昏迷。③体征：脑膜刺激征；一侧动眼神经麻痹提示该侧后交通动脉瘤。可有一肢体轻瘫或感觉障碍等局灶性神经体征。眼底可见玻璃体下片状出现出血。④临床表现与出血病变部位、大小有关：后交通动脉和颈内动脉瘤常引起同侧动眼神经麻痹；前交通动脉及大脑前动脉瘤可引起精神症状；椎基底动脉瘤则可引起后组颅神经及脑干症状等。诊断：（1）突然起病，剧烈头痛，呕吐，伴颈项强直和克匿格征（2）CT：首选方法，蛛网膜下腔高密度出血征象，量多时可呈铸型样改变。（3）腰穿：脑脊液均匀血性，压力增高。注意操作，防止脑疝，原则上不要测压。蛛网膜下腔出血的治疗要点：①急性期保持安静，减少搬动，绝对卧床3-4周。②应用止血药物防治再出血③降低颅内压、防治迟发型脑血管痉挛。④亚低温治疗，⑤外科手术治疗根除动脉瘤再次破裂出血。
14、脑出血急性期主要治疗原则是什么？
①一般应在当地抢救，不宜在多搬动。②保持呼吸道通畅，注意监测意识，瞳孔、生命体征，维持血压稳定。③降低颅内压，控制脑水肿。④维持水电解质平衡。⑤合并消化道出血时可使用止血剂。15、脑血栓形成及病因
是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。病因：a.最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，b.动脉炎:感染性、药源性。c.血液系统疾病：红细胞增多症、血小板增多症等。
d.其他:脑淀粉样血管病、Moyamoya病等。
16、静脉溶栓的适应症和禁忌症①②③④⑤⑥
适应症:①年龄18~80岁，②临床诊断为急性缺血性卒中，③发病至静脉溶栓治疗开始时间＜4.5h，
④脑CT排除颅内出血。禁忌症：①有活动性出血者，②神经功能障碍改善者，③发病时间无法确定，
④神经功能缺损为癫痫发作所致，⑤既往有颅内出血，手术，外伤史。
17、缺血性和出血性脑血管病的鉴别诊断？
缺血性与出血性脑血管病的区别主要是：①前者发病较急，后者急骤；②前者安静发病，后者多在活
动时发病；③前者头痛、呕吐、意识障碍不明显或无、后者明显；④前者脑膜刺激征阴性，后者常为
阳性；⑤脑脊液前者正常，后者压力高，为血性；⑥CT检查前者为脑内低密度区、后者为高密度影。
18、短暂性脑缺血发作（TIA）的病因和临床表现:
病因：TIA的发病与动脉粥样硬化，动脉狭窄，心脏病，血液成分改变及血流动力学变化等多种因素
有关。临床表现:好发于中老年人，男性多于女性，起病突然，呈反复发作性，每次发作的症状相对
较恒定。颈内动脉系统临床表现与受累血管分布有关。大脑中动脉（MCA）供血区的TIA可出现缺血
对侧肢体的单瘫，轻偏瘫，面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损可出现
空间定向障碍。大脑前动脉（ACA）供血区缺血可出现人格和情感障碍，对侧下肢无力等。颈内动脉
（ICA）主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫（患侧单眼一过性黑矇，失明和或对侧偏瘫及感觉障碍），
Horner交叉瘫（患侧Horner征，对侧偏瘫）。椎-基底动脑系统TIA:最常见表现是眩晕，平衡障碍眼
前运动异常和复视。可有单侧或双侧面部，口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪，感觉障碍，呈
现典型或不典型的脑干缺血综合征。
19、缺血性脑血管病的治疗原则（包括短暂性脑缺血发作（TIA）和脑梗死（缺血性卒
中））
TIA的治疗原则：TIA是急症，发病后2-7天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以
减少卒中发生。临床医生还应提前做好有关准备工作，一旦转变成脑梗死，不要因等待凝血功能等结
果而延误溶栓治疗。①TIA短期卒中风险评估②药物治疗：抗血小板治疗，抗凝治疗，扩容治疗，溶
栓治疗③外科治疗④控制危险因素。
20、脑梗死的治疗原则：
⑴超早期治疗：发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带，⑵个体化治疗：根据患者年龄，缺
血性卒中类型，病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗，⑶整体化治疗：采取针对性治疗同时，
进行支持疗法，对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取预防性干预。
21、大脑动脉环（Willis环）的血管组成和功能？
由两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉末端、两侧大脑后动脉借前后交通动脉连通形成，使颈内动
脉系与基底动脉系相交通。正常情况下动脉环两侧的血液不相混合，当某一供血动脉狭窄或闭塞时，
可一定程度通过大脑动脉环使血液重新分配和代偿，以维持脑的血液供应。
22、光反射（瞳孔反射）传导通路
光线→视网膜→视神经→视交叉→视束→上丘臂→上丘→中脑顶盖前区→两侧E-W核→动眼神经→睫
状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌。
23、角膜反射通路：角膜→三叉神经眼支→三叉神经半月神经节→三叉神经感觉主核→两侧面神
经核→面神经→眼轮匝肌（出现闭眼反应）。
24、周围性面瘫和中枢性面瘫的区别？
周围性面瘫：病侧额纹减少，闭眼不拢、眼裂较大、鼻唇沟度浅，露齿时,口角歪向对侧，鼓腮吹口
哨时病受侧是由于神经核或核下性病变引起。中枢性面瘫：只出现病变对侧下半部后的瘫痪，表现为
对侧鼻唇沟度浅，口角歪向对侧，是由核上的皮质延脑束或皮质运动区病变引起。
25、偏头痛的临床特征和先兆（已校对）
临床特征：发作性，多为偏侧，中重度，搏动样头疼，一般持续4~72小时，可伴有恶心，呕吐；光
声刺激或日常活动均可加重头疼，安静环境，休息可缓解头疼。有先兆偏头痛发作前有以视觉症状为
主的先兆，如闪光、暗点，亮点亮线，视物变形等，先兆症状一般在5~10分钟内形成，持续不超过
60分钟。
26、霍纳氏征（Horner征）
是植物神经主要是颈部交感神经节的损伤等引起的特征性的一群眼部症状，临床表现：眼裂缩小，眼
球轻微内陷，瞳孔缩小或伴同侧面部少汗或无汗。
27、单纯疱疹病毒脑炎的临床表现和脑脊液改变？有效治疗药物？
临床表现：①急性起病，前驱期可有发热，全身不适，头疼，肌痛，腹痛腹泻，口唇疱疹等症状；②
常见症状有头疼，呕吐，轻微人格意识改变，偏盲，失语，脑膜刺激等症状；③进展期多有意识障碍
甚至昏迷；脑脊液改变：有核细胞增多以淋巴细胞为主，可有红细胞增多，蛋白增多，糖和氯化物正
常。治疗药物：①抗病毒药物：阿昔洛韦、更昔洛韦②免疫治疗：干扰素、转移因子③肾上腺皮质激
素④抗菌治疗。
28、肌萎缩侧索硬化的临床表现
临床表现为典型上下运动神经元同时损害的症状，常见首发症状为一侧或双侧手指活动笨拙，无力，
随后出现手部小肌肉萎缩，双手可呈鹰爪形，逐渐延及前臂，上臂和肩胛带肌群，随着病程的延长，
肌无力和萎缩扩展至躯干和颈部，最后累及面肌和咽喉肌。受累部位常有明显肌束颤动，患者一般无
客观感觉障碍，意识清醒。
29、阿尔茨海默病的病理改变和临床症状
病理改变：①神经炎性斑②神经原纤维缠结；阿尔茨海默病是主要发生于老年人的以进行性认知功能
障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，临床表现为记忆障碍，失语，失用，失认，视空
间能力损害，抽象思维和计算能力损害，人格和行为改变等。
30、闭锁综合征
又称去传出状态，病变位于脑桥基底部，双侧皮质脊髓束和皮质脑干束均受累，患者意识清醒，因运
动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，
仅能以瞬目和眼球垂直运动示意与周围建立联系。
31、肌力分级（六级记录法）：0级，完全瘫痪，肌肉无收缩；1级，肌肉可收缩，但不能产生
动作；2级，肢体能在床面上移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬起；3级，肢体能抵抗自身重力，
离开床面，但不能抵抗阻力；4级，肢体能做抗阻力动作，但不完全；5级，正常肌力。
32、多发性硬化的临床表现和类型
临床表现：①肢体无力，②感觉异常，③眼部症状，④共济失调，⑤发作性症状，⑥精神症状及其他
症状。临床分型：①复发缓解型，②继发进展型，③原发进展型，④进展复发型。
33、腰穿的适应证，禁忌证和并发症。
适应证：①留取CSF做各种检查以助中枢神经系统疾病如感染，蛛网膜下腔出血，脑膜癌病等的诊断
②测量颅内压或行动力学试验以明确颅内压高低及脊髓腔，横窦通畅情况。③动态观察CSF变化以助
判断病情，预后及指导治疗④注入放射性核素行脑，脊髓扫描⑤注入液体或放出CSF以维持，调整颅
内压平衡，或注入药物治疗相应疾病。禁忌证：①颅内压明显升高，或已有脑疝迹象，特别是怀疑后
颅窝存在占位性病变②穿刺部位有感染灶，脊柱结核或开放性损伤③明显出血倾向或病情危重，不宜
搬动④脊髓压迫症的脊髓功能处于即将丧失的临界状态。并发症：低颅压综合征，脑疝形成，神经根
痛，感染，出血等。
34、什么是癫痫持续状态？如何处理？（已校对）
癫痫持续状态：是指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上
未自行停止。若患者出现全面强直—阵挛发作持续5分钟以上就应该考虑癫痫持续状态的诊断，并用
AEDs紧急处理。处理：①吸氧，吸痰、保持呼吸道通畅；②心电，血压，呼吸监护；③建立静脉通路；
④防治脑水肿，纠正水电解质紊乱；⑤地西泮静脉注射；⑥抽搐停止后，肌注苯巴比妥维持，意识清
醒后改口服。
35、癫痫发作有哪些类型，治疗大发作及小发作的药物有哪些？（已校对）
①部分性发作──单纯部分性，复杂部分性，部分性发作，继发为全面性强直一阵挛发作。②全面性
发作──失神经发作，肌阵挛发作，阵挛性发作，强直性发作，强直一阵挛发作，无张力性发作。③
未分类发作。治疗大发作强直一阵挛发作的药物有苯巴比妥，苯妥英钠、丙戌酸钠等。治疗小发作（失
神经发作）的药物有乙琥胺，丙戌酸钠等。
36、抗癫痫药物的使用要注意哪些原则？
抗癫痫药物使用注意原则为：①按发作类型选药；②药物剂量从低限开始，无效时再逐渐增加；③合
并用药时应避免药理作用相同，副作用相似的药物合并应用；④定时果查肝肾功、血象以防治药物副
作用；⑤规律性取药每日数次服用；⑥用药疗程长，一般控制发作后数年才减药，且逐渐减量，均忌
骤停。
37、什么是重症肌无力危象？如何治疗？
危象指重症肌无力患者在某种因素作用下突然发生严重呼吸困难，甚至危及生命，须紧急抢救。分三
种类型：①肌无力危象：最常见，多由抗胆碱酯酶药量不足引起，注射腾喜龙后可减轻症状，注意维
持呼吸功能、预防感染。②胆碱能危象：抗胆碱酯酶药过量可导致肌无力加重，出现肌束震颤以及毒
蕈样反应，腾喜龙静脉注射无效或加重。应立即停用抗胆碱酯类酶药，待药物排除后重新调整剂量或
改用其他治疗。③反拗危象：对抗胆碱酯酶药物不敏感所致。腾喜龙试验无反应。应停用抗胆碱酯酶
药物，输液维持改用其他疗法。一旦发生危象，出现呼吸肌麻痹，应立即行气管切开，用人工呼吸肌
辅助呼吸。选用足量有效、对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生素积极控制肺部感染；给予静脉药物
治疗如皮质类固醇激素或大量丙种球蛋白；必要时采用血浆置换。
38、脊髓后角损害的表现：表现为节段性分离性感觉障碍，及痛温觉障碍，触觉和深感觉仍保存。
39、脊髓半切综合征痛温觉障碍的表现：病灶平面以下对侧痛温觉丧失。
40、丘脑病变感觉障碍的表现：对侧偏身感觉减退或消失，触觉深感觉障碍较温痛觉显著，可
有偏身自发性疼痛和感觉过敏。
41、什么叫神经休克：急性严重的上运动神经元瘫痪早期，可不表现上运动神经元瘫痪的特点，
而表现为迟缓性瘫痪，腱反射减弱或消失，病理反射不能引出，该期称为神经休克期。
42、何谓偏头痛等位发作：有些偏头痛患者可周期性地发生某些症状而无头疼或头疼交替出现。
43、什么是上升性脊髓炎：上升性脊髓炎是急性脊髓炎的重症，起病急促，感觉及运动障碍平面
常于1-2天甚至数小时内升至高位颈髓甚至延髓所支配的肌群，出现吞咽困难，构音不清，四肢及呼
吸肌麻痹，常可引起死亡。
44、动眼神经麻痹的表现：上睑下垂，外斜视，复视，眼球不能向上下内侧运动，光及调节反射
消失。
45、Broca失语：又称表达性失语或运动性失语，由优势侧额下回后部病变引起，表现为非流利型
失语，口语表达障碍，讲话费力，找词困难，口语理解能力相对保存，复述，阅读和书写均有不同程
度损害。
46、Wernick失语：又称听觉性或感觉性失语，由优势侧颞上回后部病变引起，表现为严重听理解
障碍，患者听觉正常，但不能听懂别人和自己的讲话，口语表达为流利型。
47、脑出血好发部位有哪些：高血压脑出血最好发的部位是壳核，其次是丘脑、大脑各叶白质，
脑桥及小脑。
48、脑血栓形成的常见病因有哪些？：高血压，脑动脉硬化，糖尿病，心脏病，TIA,吸烟或饮
酒，高血脂，高同型半胱氨酸血症。
49、临床如何根据发作类型选择抗癫痫药物？以卡马西平作为首选药：①部分性发作，②部
分性继发全身性，③强直性发作；以丙戊酸作为首选药：①全身强直- 阵挛性发作，②阵挛性发作，
③典型失神、④肌阵挛发作；⑤非典型失神发作。
神经内科神经病学高级职称考试复习笔记8题库
神经内科神经病学高级职称考试复习笔记8题库
神经内科神经病学高级职称考试复习笔记8 ★命名性失语---颞中、下回后部。 ★去皮质强直常见于①大脑白质病变②内囊病变③丘脑病变④缺氧性脑病。 ★头部对疼痛敏感的结构包括：①头皮及皮下组织②帽状腱膜和骨膜③头部血管④头部肌肉⑤头颈部神经。 ★脑干连脑神经根歌诀：中脑连三四，桥脑五至八；九至十二对，要在延髓查。 ★脑神经名称歌诀：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展；七面八听九舌咽，迷副舌下十二全。★肋间神经分布歌诀： 二平胸骨四乳头，六对大约到剑突； 八对斜行肋弓下，十对脐轮水平处； 十二内下走得远，分布两列腹股沟。 ★接近皮质的梗死易发生出血性梗死。 △蛛网膜下腔出血的并发症：①再出血②脑血管痉挛③脑积水④癫痫发作⑤低钠血症⑥神经源性心功能障碍和肺水肿（因丘脑下部损伤所
致，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关）。 ★重症肌无力危象的免疫治疗方案是大剂量免疫球蛋白或血浆交换并免疫抑制剂治疗。 ★周围神经的病理改变能够经过神经电生理检查反映出来：轴索损害时，感觉和运动神经传导速度正常或偏低，以动作电位波幅显著减低为特点。髓鞘损害时，以感觉和运动传导速度明显减慢为特点，诱发电位波幅下降不明显。 ★路易体痴呆（DLB）是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特点，以路易小体为病理特征的神经变性病。 ★路易体痴呆（DLB）对地西泮和抗精神病药物特别敏感，能够出现嗜睡、昏迷，，是区别于其它类型痴呆的特点，宜不用或慎用。 ★额颞叶痴呆对乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗无效。 ★神经原纤维缠结可见于①正常老年人 ②Alzheimer病③A1zheimer病路易体型。
神经病学重点总结
神经病学总论( 重点掌握，考试必考) 一、 1、神经元胞体、轴突 2、灰质：产生命令 白质：传递命令 3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍（男人和女人））。运动障碍时病变在前，感觉神经为传入通路，感觉障碍时病变在后后。 运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。 上运动神经元：（老子，硬瘫，中枢性瘫痪） 1.终止于脊髓前角细胞 2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫，表现为肌张力增强，腱反射亢进，病理征（巴宾斯基征-最有意义） 下运动神经元（儿子，软瘫，周围性瘫痪） 1.起始于脊髓前角细胞 2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫，表现为肌张力下降，腱反射消失，病理征阴性，最常见的疾病是小儿麻痹。 定位诊断：（必须掌握点，必考知识点） 上运动神经元 1.皮层：破坏导致对侧单瘫；刺激导致为杰克逊癫痫 2.内囊：对侧三偏。对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲 3.脑桥、脑干：同侧面部周围瘫，对侧躯体瘫硬瘫。（TMDQ）（瞳孔没问题，因为动眼神经在中脑） 4. 脊髓： 1）颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。 2）颈膨大损伤导致上肢的软瘫，下肢的硬瘫。 3）胸髓受损导致下肢的硬瘫，上肢正常。 4）腰膨大受损导致下肢软瘫，上肢正常。（只要上面出问题，下面全是硬瘫，只要自己出问题就是软瘫）（考必考） 5.脑神经所在部位：3.4 中，5-8 桥，9 、10 、12 在延脑 下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪 感觉障碍 1. 浅感觉：指痛、温觉和粗触觉。传导束：躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节（第一神经元）→脊神经后根后角细胞（二级神经元）灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团（第三级神经元）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。 2. 深感觉：觉震动觉、位置觉。传导束：深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节（I）→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。 3. 脊髓半切：对侧浅感觉，同侧深感觉障碍（同学情深） 椎体外系（肌张力障碍）） 管理肢体的协调运动，使拮抗剂协调收缩。
神经病学 名词解释大题 必备 必考
古茨曼综合症：Gertmann 为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症），手指失认，左右辨别不能（左右失认症），书写不能（失写症），有时伴失读 脊髓压迫症：是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合症，随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻，脊神经根和血管不同程度受累 缺血半暗带：位于急性脑梗死灶周围，其仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的脑神经元，如果血流迅速恢复，使脑功能改善，损伤仍然可逆，脑神经仍可存活并恢复功能 痴呆：是由于脑功能障碍而产生的获得性，持续性智能损害综合症，可由脑退行性改变（AD，额颞叶变性等）引起，也可由其他原因（脑血管病，外伤，中毒等）导致。 癫痫：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性，短暂性，重叠性，刻板性的特点 短暂性脑缺血发作 TIA：是指因脑血管病变引起的短暂性，局限性功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT MRI）检查无责任病灶 脊髓休克：由于脊髓横贯性损害，出现损害平面以下弛缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱，病理反射阴性及尿潴留，一般持续2~4周 重症肌无力：MG 是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻 眩晕：是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转，倾倒及起伏等感觉 晕厥：是由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失，可很快恢复 扳机点，触发点：患三叉神经痛时，患者口角，鼻翼，颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发Jackson发作：异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指—腕部—前臂—肘—口角—面部逐渐发展 脊髓半切综合症：脊髓半侧损害，亚纶引起病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪，深感觉障碍，精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍 再灌注损伤：脑血流的再通超过了再灌注时间窗，则脑损伤继续加剧 贝尔征：由于面神经瘫，眼轮匝肌无力，闭眼时双眼球向外上方转动，露出白色巩膜，见于面神经炎 意识障碍：中枢对刺激作出应答的能力减退或消退，包括觉醒度下降，表现为嗜睡，昏睡，昏迷，以及意识内容变化，表现为意识模糊，谵妄 开关现象：症状在突然缓解（开期）与加重（关期）之间波动，开期常伴异动症，与服药时间，血浆药物浓度无关，处理困难 肌无力危象：呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。口咽肌无力和呼吸肌乏力者易发生 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，吉兰—巴雷综合症GBS临表：1、感染、接种史，急性或亚急性起病2、四肢对称性驰缓性瘫，呼吸肌麻痹3、未梢型感觉障碍，主观重于客观4、脑神经麻痹：常见双侧面神经瘫，其次是延髓麻痹5、自主神经症状：多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍等6、腱反射减低或消失 治疗：1血浆置换 2免疫球蛋白静脉注射 3皮质类固醇 4抗生素 5辅助呼吸 6对症治疗并预防并发症 重症肌无力辅助检查：1血，尿，脑脊液检查正常，常规肌电图检查基本正常，神经传导速
神经病学考试重点知识点汇总
1.神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。 2.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。 3.脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。 4.腰膨大：腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢. 5.马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。 6.霍纳(Horner)综合征：颈8~胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少； 7.癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍. 8.癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性. 9.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟. 10.癫痫持续状态:是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。 11.自动症automatism 是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动，伴遗忘。 12.假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在，没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。 13.Jackson发作：异常运动从局部开始，沿皮质功能区移动，如从手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称~。 14.Todd氏麻痹：局灶性运动性发作表现为身体的某一局部发生不自主的抽动。大多见于一侧眼睑、口角、手或足趾，也可涉及到一侧面部或肢体。严重者发作后可留下短暂性肢体瘫痪，称为Todd麻痹。 15.偏头痛：是一种由多种病因引起的，颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。发作性头痛，自发性缓解，反复发作，间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。 16.帕金森病：以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势障碍是主要临床表现。 17.疗效减退：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律波动。 18.开关现象：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,症状在突然缓解（开）和加重（关）间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重的患者，与患者服药时间，药物血浆浓度无关，故无法预测。 19. 异动症：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,舞蹈症或手足徐动样不自主运动，肌强直或肌痉挛。 20.短暂性脑缺血发作TIA:是指脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,出现相应症状和体征。特点：未发生脑梗死的一过性脑缺血；每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复；常有反复发作。 21.蛛网膜下腔出血SAH：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。 22.脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 23.缺血半暗带:急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。 24.腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20％。 25.腔隙状态(lacunar state):多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球麻痹,双侧锥体束征;类帕金森综合征;尿便失禁等。 26.重症肌无力MG:是神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChE I)治疗后症状减轻。 27.重症肌无力危象(crisis) 如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时，称为重症肌无力象。 28.肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。 29.胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样反应(瞳孔缩小、心动过缓、流
神经内科个人总结
神经内科个人总结 篇一：神经内科最新个人年度总结范文 神经内科工作岗位 =个人原创，有效防止雷同，欢迎下载= 转眼之间，一年的光阴又将匆匆逝去。回眸过去的一年，在×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科工作岗位上，我始终秉承着“在岗一分钟，尽职六十秒”的态度努力做好神经内科岗位的工作，并时刻严格要求自己，摆正自己的工作位置和态度。在各级领导们的关心和同事们的支持帮助下，我在神经内科工作岗位上积极进取、勤奋学习，认真圆满地完成今年的神经内科所有工作任务，履行好×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科工作岗位职责，各方面表现优异，得到了领导和同事们的一致肯定。现将过去一年来在×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科工作岗位上的学习、工作情况作简要总结如下：一、思想上严于律己，不断提高自身修养 一年来，我始终坚持正确的价值观、人生观、世界观，并用以指导自己在×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科岗位上学习、工作实践活动。虽然身处在神经内科工作岗位，但我时刻关注国
篇二：XX神经内科工作总结 神经内科XX年度工作总结 XX年我科在医院领导正确领导及大力支持下，围绕医院年初制定的各项目标，认真开展“三好一满意”百日安全劳动竞赛活动，不断加强学科能力建设和临床路径管理，强化科室内涵建设，加强医德医风管理，提升服务水平，经过科室全体医务人员的共同努力，在医疗质量控制管理、抗生素管理、患者安全管理、医疗服务及学科建设上有了新的提升，顺利地完成了各项工作任务。现总结如下： 一．不断扩大业务，顺利完成本年度目标任务。 XX年是我科稳步发展的 一年，通过科室硬件条件的改善和自身软实力的加强，不断扩大业务，增加神经系统病人尤其是脑血管病患者肌电图及脑干诱发电位检查，经济效益大幅度提高。截止XX年11月30日，共收治病人1260人次，治愈好转率97.84%、床位使用率最高达120.3%，平均床位周转次数3.13次，平均床位工作日32.09天，平均住院日10.1天，创收1216.51万元，各项指标均达到三级乙等医院标准。门诊就诊人数也明显增长，共完成24081人次，实现经济效益和社会效益双丰收。 二．规范医疗质量管理，提高医疗技术水平。
神经病学试题-最全(填空、名解、问答)
神经病学最全整理 一、填空(总分20分,每空1分) １、一般感觉包括浅感觉、深感觉、复合感觉。 ２、头不能向左侧偏以对杭检查者的阻力是右侧胸锁乳突肌肌瘫痪。 ３、左眼不能闭合，示齿时口角向左歪是右侧周围性面神经瘫。 右角膜反射减弱，右脸裂变大，右眼睑闭合无力是右侧面神经损害４、视野检查发现，左眼视野图为○，右眼为○，其视通路病变部位在？侧？。 左侧视束病变引起右侧同向偏盲 左同向偏盲是右侧视囊（或视反射）损害 视交叉中份损伤出现双颞侧偏盲。 双颞侧偏盲病变部位在视交叉 单眼全盲损害部位在视神经，双颞侧偏盲损害部位在视交叉中部。 5、动眼神经、滑车神经和外展神经 _，颅神经损害可出现复视 6、眼运动神经瘫痪的共同表现是眼肌瘫痪和复视。 7、左侧直接对光反射消失，间接对光反射正常是左视神经损害， 左眼直接、间接对光反射均消失是左动眼神经损害。 8、右上睑下垂，右瞳散大，光反射消失是由于右侧动眼神经损害。 9、颈交感神经损害时瞳孔缩小，动眼神经损害时瞳孔扩大。 10、张口下颌歪向左侧是由于左侧三叉神经的损害。 11、三叉神经损害可出现面部感觉障碍、咀嚼肌麻痹、萎缩、角膜反射消失 12、三叉神经第Ⅰ支损害引起_____颅顶前部头皮前额等区痛觉和温觉障碍。 13、舌前２/３及舌后１/３的味觉分别由面神经、舌咽神经神经支配。 14、耳鸣是听神经(耳蜗神经)神经的刺激性性症状 15、皮质觉消失是由于对侧（或一侧）侧大脑顶受损所致 16、病员说话吐词不清，吞咽困难，伸舌受限，舌肌萎缩，是由于舌咽、迷走、舌下_等神经损害。 17、右侧胸４至胸１２痛觉消失，触觉存在是由于脊髓右侧后角损害。 左胸３－胸10痛觉消失，触觉存在，是左侧后角损害。 18、巴彬斯基(Babinski)氏征是由锥体束损害引起。 5、锥体外系病变出现肌张力降低、运动过多病变在尾状核和壳核，出现肌张力增高、运动过少病变在苍白球和黑质。 19、右耳传导性聋时，韦伯(Weber)试验偏向右侧。 20、剪刀步态见于脊髓或脑性瘫痪病人。舞蹈样动作，手足徐动症见于锥体外系统损害；醉汉步态见于小脑病变，慌张步态见于锥体外系，跨阈步态见于周围神经或腓神经，剪刀步戊见于截瘫或脑性瘫痪，划圈步态见于锥体囊损害。 21、运动系统由上运动神经元、运动神经元、锥体外系、小脑系统组成 22、下运动神经元瘫痪表现是肌张力降低、腱反射减弱、病理反射引不出、肌
神经病学完整版重点总结
神经病学 视神经：视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞 【视野损害】 视神经损害→同侧视力下降或全盲。 视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。 视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。 视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。 枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。 【视觉反射】 瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失 辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。 Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。 三叉神经 感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经，下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。 运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。 【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。 半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。 分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。 【核性损害】 三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。 运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。 面神经 运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。 味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。 【面瘫的鉴别】 周围性面瘫：是指面神经核及其面神经本身受损所导致的面部肌肉的麻痹，表现为：患侧额纹变浅、闭目无力或不能、患侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向健侧,鼓腮病侧漏气。伴发舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液、泪腺分泌障碍、外耳道感觉障碍、乳突压痛。 中枢性面瘫：由于面神经核下部仅受对侧皮质脑干束支配，故中枢病变引起对侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向病侧、口角低垂、示齿口角牵向病侧、鼓腮健侧漏气。也就是说眼裂以下的面部表情肌瘫痪，而皱额眉及闭目良好。伴发病灶对侧中枢舌瘫及偏瘫。 【面神经分段】 面神经核损害→周围性面瘫、展神经麻痹、对侧锥体束征。 膝状神经节损害→面神经受损、外耳道疱疹、舌前2/3味觉消失，亨特综合征hunt’s syndrome。
神经病学期末考点总复习
第二节、脑脊髓血管 一、脑的血管： （一）脑的动脉： 1颈内动脉：前三分二，部分间脑 眼动脉——眼部； 脉络膜前动脉——外侧膝状体、内囊后肢后下部、大脑脚底中1/3、苍白球； 后交通动脉——吻合支； 大脑前动脉——皮质支~顶枕沟以前的半球内侧面、额叶底面一部分、额顶叶上外侧面上部、尾状核、豆状核前部、内囊前肢； 大脑中动脉——大脑半球上外侧面的大部分、岛叶（中央支为豆纹动脉，行程弯曲，出口处呈直角，易破裂，名出血动脉） 2椎-基底动脉：后三分一，部分间脑，脑干，小脑 ?椎动脉： 脊髓前后动脉——脊髓 小脑下后动脉——小脑底面后部、延髓后外侧部【交叉性感觉障碍、小脑共济失调】 ?基底动脉： 小脑下前动脉——小脑下面的前部迷路动脉——内耳迷路 脑桥动脉——脑桥基底部小脑上动脉——小脑上部 大脑后动脉——颞叶内侧面底面、枕叶，丘脑、内外侧膝状体、下丘脑、底丘脑 小脑上和大脑后之间夹有动眼神经——血管压迫引起动眼神经麻痹 3大脑动脉环（Willis环）：两侧大脑前动脉起始段+两侧颈内动脉末端+两侧大脑后动脉 后交通动脉和颈内动脉交界处；前交通动脉和大脑前动脉交界处——动脉瘤好发 第八节反射 深反射：刺激肌腱、骨膜的本体感受器所引起的肌肉迅速收缩反射（腱反射、肌肉牵张反射）——反射弧：感觉神经元、运动神元直接连接组成的单突触反射弧。 肱二头肌反射（C5-6）；肱三头肌反射（C6-7）；桡骨膜反射（C5-8）；膝腱反射（L2-4）；跟腱反射（S1-2） 浅反射；刺激皮肤、黏膜、角膜引起的肌肉快速收缩反应。 ——反射弧：脊髓节段的反射弧；冲动达大脑皮层→脊髓前脚细胞 腹壁反射（T7-12）；提睾反射（L1-2）；跖反射（S1-2）；肛门反射（S4-5）、角膜反射；咽反射 第三章神经系统疾病常见症状 第一节意识障碍 意识：个体对周围环境和自身状态的感知能力。 意识障碍：觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）；意识内容变化（意识模糊、谵妄） 嗜睡：睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后勉强配合检查和回答简单问题，停止刺激后患者又很快入睡。 昏睡：患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使奇觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方能唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可做含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后很快入睡。 昏迷：意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。 ①浅昏迷：有较少的无意识自发动作。周围事物、声光无反应，强烈刺激（疼痛）可有回避及痛苦表情，不能觉醒。吞咽、咳嗽、角膜、瞳孔对光反射存在。生命征不变。 ②中昏迷：正常刺激无反应，自发动作很少。强刺激的防御反射、角膜、瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。生命征改变 ③深昏迷：任何刺激无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。眼球固定，瞳孔散大，反射消失，大小便失禁。生命征明显改变——呼吸不规则、血压或有下降 脑死亡：大脑和脑干功能全部丧失 ①外界任何刺激均无反应。②自主呼吸停止③脑电图~直线；颅多普勒~无脑血管灌注；体感诱发电位~脑干功能丧失 ④以上情况持续至少12小时⑤腱反射、腹壁反射等可消失⑥排除急性药物中毒、低温、内分泌代谢疾病等 意识模糊：注意力减退、情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。 谵妄：对周围环境认识及反应能力均有下降——认知、注意力、定向、记忆功能受损，思维推理迟钝，语言功能障碍，错幻觉，睡眠觉醒周期紊乱；表现为紧张、恐惧、兴奋不安，甚至有冲动和攻击行为。白轻夜重，持续数h至数d。 三、特殊类型的意识障碍： 1去皮质综合征（双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退、丧失） 意识丧失，但睡眠、觉醒周期存在，能无意识的睁闭眼、转动眼球，对外界刺激无反应。反射存在，但无自发动作。大小便失禁，肌张力增高。上肢屈曲内收，腕及手指屈曲，双下肢伸直，足屈曲——去皮质强直。【缺氧性脑病、脑炎、中毒、严重颅脑外伤】
神经内科实习心得
精选范文:神经内科实习心得(共2篇)1 神经内科实习带教工作存在的困难1.1 实习学员刚从学校来到医院实习，由于医院环境，人际关系及学习方式的改变，其心理活动也有一定的变化，尤其在刚接触临床时，对环境、临床工作存在陌生、好奇又紧张的心理，在病区面对着患有各种疾病的患者及陌生的护理教员，产生担心、自卑甚至惶恐的心理。1.2 神经内科的患者特点：老龄、部分患者生活不能自理、病种多样，病情危重复杂，决定了许多操作的特殊性，如神经内科老年患者多，护理管道多，昏迷危重患者测全脑征，给前列腺增生症患者行导尿术，做膀胱冲洗等，随着脑血管放射介入的广泛开展，许多患者需行各种术前准备如备皮、导尿等，而且其中不乏男性患者，我们的实习护士几乎全为女性，使实习护士难以面对，操作时缩手缩脚，缺乏积极主动性。1.3 患者对实习学员不信任从患者的角度来讲，患者大多对其所熟悉的医护人员产生信赖感和依赖感，对实习护士产生怀疑感和抗拒感。如果给他们进行治疗的是女性实习护士，有些患者不愿配合甚至抵触情绪严重，有些甚至会拒绝，态度傲慢无礼，呵斥实习护士，如:“我的血管细小，液体不好扎，叫你们老师来!”，使实习护士倍感尴尬、羞愧，甚至产生畏难情绪，从而影响实习效果，不利于顺利完成实习阶段规定的要求和任务。2 带教方法2.1 及时了解实习学员的心理状态经常主动与实习护士交流谈心，注意培养积极的情绪和情感，弱化消极情绪。在生活上多体贴，学习上多帮助，思想上多关怀。询问学生的经历，包括在前一个科学习的情况，家庭背景等，结合自己的心得体会，如可告知自己刚刚开始实习时也经常碰到类似现象，自己是如何克服的等等，以缓解学员的紧张情绪。学员也可通过呼吸新鲜空气，听音乐，与朋友与患者交谈，虚心向带教老师学习等方法转移注意力，缓解紧张。2.2 尽快适应神经内科的护理工作实习护士进入病房后，一是让其熟悉神经内科的护理实习步骤，护士长、带教老师、教学秘书先向学员做自我介绍及介绍科室环境，让学员放松紧张的情绪，缩短师生间的距离。介绍病区环境，使学员尽快熟悉，适应；介绍神经内科的病种及特点，护理特点及各种管道的护理，做全脑护理、膀胱冲洗时的注意事项及操作规则。神经内科危重患者、脑血管、痴呆患者常见，许多患者生活不能自理，甚至伴随情绪性格的改变，给护理工作带来挑战和困难，所以不仅要做好专科护理，生活护理也十分重要。2.3 护理操作的带教要循序渐进第一遍护理操作必须由带教老师边示范边讲解，并详细介绍操作步骤及注意事项。从第二遍开始，由实习学员独立操作，带教老师帮助其完成，对于特殊的操作，要放手不放眼。尤其是对于给男性患者造影前的导尿，备皮等，首先要让实习学员从思想上消除顾虑，摆正自己的角色，把自己当作就是一名真正的临床护士，患者需要我们医护人员为其解除疾病的痛苦，这样实习学员就可以放下包袱，缓解紧张情绪。每次操作时，必须有带教老师陪同一起完成。另外，为了让她们增强信心，带教老师尽量选择一些修养较好，心理素质较佳的患者，作为她们独立完成的患者。树立正确的护士职责感和价值观，心存爱心和高度责任心，与患者耐心真诚地进行沟通交流，尊重患者隐私和人格，认真负责，态度温和，久而久之，患者会理解并配合实习护士的工作。2.4 注意培养学生各种能力主要包括观察能力，分析判断能力，交际能力。实习初期注重观察能力的培养，主要观察本科常见病的临床表现，疾病的进展、治疗、护理要点等。观察由浅入深，实习期间，观察能力有所提高，这就要培养分析判断能力[1]。通过提问可以使她们养成主动分析问题的习惯，提高判断的准确性。学员与患者的交流也很重要，交流的成功与否直接影响学员将来在护理工作中的自信心，带教老师在带教过程中要教会实习学员掌握护士礼仪，着装要求，精神面貌，了解护患沟通的技巧，如安静的环境，舒适的体位等，熟悉患者的病情，对患者说话或听其说话时要真诚的倾听，患者讲话时，护士不要打断。让实习护士通过与患者的交流获得资料，带教老师要耐心帮助其分析整理，这样有助提高学员的交流能力。实习护士工作对其存在的缺点不足，认真负责地给予指出并督促改正，不能迁就敷衍；对工作中取得的成绩，应给予及时真诚的表扬和鼓励，唤起职业崇高感，激发其前进的动力。在学员准备出科时，为其准备下一科应该知道的信息，使学生有
神经内科实习重点知识总结
神经内科实习重点 第一节：神经病学概论 感觉系统损害的定位意义 1、周围神经：表现为手套和袜子型感觉障碍 2、脊神经后根：受损相应区节段出现感觉障碍（前根为运动障碍） 3、脊髓：受损平面以下各种感觉完全缺失，伴肢体瘫痪和大小便障碍。 4、脑干：交叉瘫。同侧面部、对侧躯体。（脑干以脑桥为代表） 5、内囊：三偏。对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲 6、皮质：中央后回感觉有刺激病变时引起感觉性癫痫 中枢性瘫痪：上运动神经元损伤时的瘫痪 周围性瘫痪：下运动神经元 体征中枢性瘫痪（上运动性瘫痪）周围性瘫痪（下运动神经元瘫痪）瘫痪分布以整个肢体为主以几个肌群为主 肌萎缩无肌萎缩明显 肌张力增高减低 腱反射亢进减弱 病理反射有无 神经系统病例反射种类 名称检查法反应 Babinski征沿足底外侧从后向前划拇指背屈，余各指扇形张开Chaddock征用针划过足部外踝处拇指背屈 Oppenheim征用拇指用力沿胫骨自上而下拇指背屈 Gordon征用手挤压腓肠肌拇指背屈 （Babinski征，最重要的锥体束损害征。1、岁以下婴儿，食用大量镇静药，昏迷，深睡本 征也可阳性。） 杰克逊癫痫：当病变为刺激性时，对侧躯干相应的部位出现阵发性抽搐，抽搐可按运动皮质 代表区德排列次序进行扩散。 杰克逊癫痫：口角、拇指及示指常为始发部位，因这些部位的皮层代表区德范围较大及兴奋 阈值低。 脊髓：两个膨大，一个颈膨大，一个腰膨大。 颈膨大（C5-T1）病变引起上肢周围性瘫痪和下肢中枢性瘫痪 腰膨大（L1-S2）引起双下肢周围性瘫痪 胸段脊髓病变引起双下肢中枢性瘫痪。（记忆方法，胸部靠近大脑，即中枢性；腰部靠近下 肢，即周围性的）
《神经病学》期末考试重点总结资料
神经结构病损后出现的四组 症状 按其表现可分为四组，即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。 1、缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。例如一侧大脑内囊区梗死时，破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等。 2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。 3、释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。如上运动神经元损害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。 4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。如较大量内囊出血急性期，患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时，损伤平面以下表现弛缓性瘫痪，称脊髓休克。休克期过后，多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。大脑半球分叶 大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。两侧大脑半球由胼胝体连接。每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区。此外，大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统 额叶，顶叶，颞叶的主要功能区和了解病 损表现 额叶的主要功能与精神、语言和随意运动 有关。其主要功能区包括： ①皮质运动区：位于中央前回，该区大锥 体细胞的轴突构成了锥体束的大部，支配 对侧半身的随意运动。身体各部位代表区 在此的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂；足最高，位于额叶内 侧面。 ②运动前区：位于皮质运动区前方，是锥 体外系的皮质中枢，发出纤维到丘脑、基 底节和红核等处，与联合运动和姿势调节 有关；该区也发出额桥小脑束，与共济运 动有关；此外，此区也是自主神经皮质中 枢的一部分；还包括肌张力的抑制区。此 区受损瘫痪不明显，可出现共济失调和步 态不稳等锥体外系症状。 ③皮质侧视中枢：位于额中回后部，司双 眼同向侧视运动。 ④书写中枢：位于优势半球的额中回后部，与支配手部的皮质运动区相邻。 ⑤运动性语言中枢(Broca区)：位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区，管理语言运动。 ⑥额叶前部：有广泛的联络纤维，与记忆、判断、抽象思维、情感和冲动行为有关。， 额叶病变时主要引起以下症状和表现。 1·外侧面以脑梗死、肿瘤和外伤多见。 ①额极病变：以精神障碍为主，表现为记 忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝， 缺乏始动性和内省力，思维和综合能力下 降，可有欣快感或易怒。②中央前回病变： 刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的 抽搐(Jackson癫痫)或继发全身性癫痫发 作；破坏性病变多引起单瘫。中央前回上 部受损产生对侧下肢瘫痪，下部受损产生 对侧面、舌或上肢的瘫痪；严重而广泛的 损害可出现对侧偏瘫。③额上回后部病变： 可产生对侧上肢强握和摸索反射。强握反 射(grasp reflex)是指物体触及患者病变 对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应， 出现紧握该物不放的现象；摸索反射 (groping reflex)是指当病变对侧手掌碰 触到物体时，该肢体向各方向摸索，直至 抓住该物紧握不放的现象。④额中回后部 病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝 视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；更后 部位的病变产生书写不能。⑤优势侧额下 回后部病变：产生运动性失语。 2.内侧面以大脑前动脉闭塞和矢状窦 旁脑膜瘤多见。后部的旁中央小叶 (paracen— tral lobule)病变可使对侧膝 以下瘫痪，矢状窦旁脑膜瘤可压迫两侧下 肢运动区而使其产生瘫痪，伴有尿便障碍， 临床上可凭膝关节以下瘫痪严重而膝关节 以上无瘫痪与脊髓病变相鉴别。 3.底面以额叶底面的挫裂伤、嗅沟脑膜 瘤和蝶骨嵴脑膜瘤较为多见。病损主要位 于额叶眶面，表现为饮食过量、胃肠蠕动 过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩张 等症状。额叶底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺 失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿，称为 福斯特一肯尼迪综合征(Foster-Kennedy syndrome)。 顶叶主要有以下功能分区：①皮质感觉区： 中央后回为深浅感觉的皮质中枢，接受对 侧肢体的深浅感觉信息，各部位代表区的 排列也呈“倒人状”(见图2—4)，头部在 下而足在顶端。顶上小叶为触觉和实体觉 的皮质中枢。②运用中枢：位于优势半球 的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关。 ③视觉性语言中枢：又称阅读中枢，位于 角回，靠近视觉中枢，为理解看到的文字 和符号的皮质中枢。 顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用 和失认症等。 1.中央后回和顶上小叶病变破坏性病变 主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍， 如实体觉、位置觉、两点辨别觉和皮肤定 位觉的减退和缺失。刺激性病变可出现病 灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫，如扩散 到中央前回运动区，可引起部分性运动性 发作，也可扩展为全身抽搐及意识丧失。 2.顶下小叶(缘上回和角回)病变 (1)体象障碍：顶叶病变可产生体象障碍， 体象障碍的分类及特点详见第三章。 (2)古茨曼综合征(Gerstmann syndrome)： 为优势侧角回损害所致，主要表现有：计 算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不 能(左右失认症)、书写不能(失写症)，有 时伴失读。 (3)失用症：优势侧缘上回是运用功能 的皮质代表区，发出的纤维至同侧中央前 回运动中枢，再经胼胝体到达右侧中央前 回运动中枢，因此优势侧缘上回病变时可 产生双侧失用症。失用症分类及特点详见 第三章。 颞叶的主要功能区包括：①感觉性语言中 枢（Wernicke区)：位于优势半球颞上回后 部 ②听觉中枢：位于颞上回中部及颞横回。 ③嗅觉中枢：位于钩回和海马回前部，接 受双侧嗅觉纤维的传人。 ④颞叶前部：与记忆、联想和比较等高级 神经活动有关。 ⑤颞叶内侧面：此区域属边缘系统，海马 是其中的重要结构，与记忆、精神、行为 和内脏功能有关。 颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及 精神活动障碍。 1·优势半球颞上回后部(Wernicke区)损害 患者能听见对方和自己说话的声音，但不 能理解说话的含义，即感觉性失语 (Wernicke aphasia). 2·优势半球颞中回后部损害患者对于一个 物品，能说出它的用途，但说不出它的名 称。如对钥匙，只能说出它是“开门用的”， 但说不出“钥匙，，名称。如果告诉他这叫 “钥匙”，患者能复述，但很快又忘掉，称 之为命名性失语(anomie aphasia). 3·颞叶钩回损害可出现幻嗅和幻味，做舔 舌、咀嚼动作，称为钩回发作。 4·海马损害可发生癫痫，出现错觉、幻觉、 自动症、似曾相识感、情感异常、精神异 常、内脏症状和抽搐，还可以导致严重的 近记忆障碍。 5·优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变 可出现精神症状，多为人格改变、情绪异 常、记忆障碍、精神迟钝及表情淡漠。 6·颞叶深部的视辐射纤维和视束受损可 出现视野改变，表现为两眼对侧视野的同 向上象限盲。 体象障碍和古茨曼综合征的定义 体像障碍是指：患者基本感知功能正常， 但对自己身体部位的存在、空间位置和 各部分之间的关系认识障碍。表现有自 体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失 和幻肢症等。多见于非优势半球顶叶病 变。 古茨曼综合征：为优势侧角回损害所致， 主要表现为计算不能、不能识别手指、左 右侧认识不能及书写不能四个症状，有时 伴失读。 内囊的病损表现 1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的 上下行传导束，特别是锥体束在此高度集 中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、 偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合 征，多见于脑出血及脑梗死等。 2、部分性内囊损害由于前肢、膝部、后 肢的传导束不同，不同部位和程度的损害 可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身
神经病学试题及答案
成都中医药大学学期期末考试 试卷（A） 考试科目：神经病学考试类别：初修 适用专业： 学号：姓名：专业：年级：班级： 一、填空题（每空1分，共20分） 1、神经系统疾病的临床症状按其发病机制可分为（），（），（），（）四组。 2、12对脑神经中只受对侧皮质脑干束支配的是（），（）。 3、诊断先天性动脉瘤和动脉畸形的“金标准”是（）。 4、一侧大脑皮质侧视中枢发生癫痫，则两眼凝视病灶（）侧；一侧脑桥侧视中枢区域出血，则两眼凝视病灶（）侧。 5、脊髓型感觉障碍中侧索型表现为（）缺失（）保存。 6、豆状核由( ) 和( )两部分组成。 7、颅内压增高最常见、最早出现的症状是（）。 8、运动神经元疾病的分型中最常见的类型是（）。 9、癫痫脑电图的典型表现是（），（），（），（）。 ）
A、障碍的程度 B、有无感觉异常 C、障碍的部位 D、有无疼痛 2、双眼颞侧偏盲的损伤部位（） A、视神经 B、视交叉外侧 C、视交叉 D、视束 3、脑梗死不应出现的症状及体征是（） A.意识不清 B.头痛 C.肢体瘫痪 D.脑膜刺激征 4、重症肌无力运动障碍的特点是（） A、持续无力 B、早期出现肌萎缩 C、全身肌肉平均受累 D、波动性肌无力 5、影响意识最重要的结构是（） A．脑干下行性网状激活结构系统 B. 脑干上行性网状激活结构系统 C.大脑半球 D.小脑 6、震颤麻痹出现的神经症状是（） A、肌肉萎缩 B、书写痉挛 C、运动减少 D、病理征阳性 7、面瘫患者伴有听觉过敏，舌前2/3的味觉减退，其损伤平面在（） A、膝状神经节平面 B、镫骨肌支平面 C、茎乳孔以下 D、鼓索平面 8、肌萎缩侧索硬化和颈髓空洞症共有的症状是（） A、膀胱直肠功能障碍 B、分离性感觉障碍 C、直立性低血压 D、手的小肌肉萎缩，巴彬斯基氏征阳性 9、TIA发作出现局灶性神经系统和视网膜的功能缺损持续时间最长不超过(） A、1分钟 B、 3小时 C、12小时 D、24小时 10、患者突然发生面部歪斜，右侧额纹消失，右眼裂较左侧大，露齿口角偏向左侧，可能是（） A、右侧周围性面瘫 B、右侧中枢性面瘫 C、左侧周围性面瘫 D、左侧中枢性面瘫 11、膝反射的反射中枢在（） A、C2-3 B、T10-12 C、L2－4 D、L5-S1 12、脑干和后颅窝的病变最适宜的影像学检测手段是（） A、DSA B、MRI C、CT D、CTA 13、男性，26岁。半个月前曾腹泻二天。前天下午发觉双下肢乏力，昨天开始步行困难，
南方医科大学精神神经病学总结
神经病学 一、 头痛 1.偏头痛的主要类型及其临床表现 （1）定义：反复发作的一侧搏动性头痛，为慢性神经血管性疾病。特征为发作性、偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4-72h ，伴有恶心呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重，安静环境及休息可缓解。 （2）主要类型：有先兆的偏头痛、无先兆的偏头痛、特殊类型偏头痛（偏瘫型偏头痛、基底型偏头痛、复杂型偏头痛、偏头痛等位症、眼肌麻痹型偏头痛、晚发型偏头痛） （3）典型偏头痛即有先兆偏头痛的临床表现，可分为三期： ①先兆期：典型偏头痛发作前出现短暂的神经症状即先兆。最常见为视觉先兆，特别是视野缺损、暗点、闪光，逐渐增大向周围扩散，以及视物变形和物体颜色改变等；其次为躯体感觉先兆，如一侧肢体或（和）面部麻木、感觉异常等；运动先兆较少。先兆持续数分钟至1小时。 ②头痛期 常在先兆症状同时或随后出现一侧颞部或眶后部搏动性头痛，也可为全头痛、单或双侧额部头痛及不常见的枕部头痛等。常伴恶心、呕吐、畏光、畏声、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见颞动脉突出，头颈部活动使头痛加重，睡觉后减轻。大多数患者头痛发作时间为2小时至1天，儿童持续2～8小时。头痛频率不定，50%以上的患者每周发作不超过1次。女性患者在妊娠第2周或第三个季度及绝经后常见发作缓解。 ③头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和食欲差等，1～2日即可好转。 二、脑血管疾病 1.蛛网膜下腔出血与脑出血的对比 2.蛛网膜下腔出血有哪些常见并发症？* （1）再出血：主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kerning 征加重；复查脑脊液为鲜红色。20%的动脉瘤患者病后10～14日发生再出血，使死亡率约增加一倍；急性期动静脉畸形再出血少见； （2）脑血管痉挛：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔血量相关，导致1/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征，但体征对载瘤动脉无定位价值。病后10～14日为迟发性脑血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊； （3）扩展至脑实质内的出血：大脑前或大脑中动脉动脉瘤破裂，血液喷射到脑实质导致轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝； （4）急性或亚急性脑积水：分别发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上视首先、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断； SAH 脑出血 发病年龄 囊状动脉瘤多发于40－60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10－40岁发病 50岁－65岁多见 常见病因 囊状动脉瘤、动静脉畸形 高血压、脑动脉粥样硬化 起病速度 急骤，数分钟症状达到高峰 数十分至数小时达到高峰 高血压 正常或增高 通常显著增高 头痛 极常见，剧烈 常见，较剧烈 昏迷 重症患者出现一过性昏迷 重症患者持续性昏迷 神经体征 颈强、Kering 征等脑膜刺激征 偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征 眼底 可见玻璃体膜下片块状出血 眼底动脉硬化，可见视网膜出血 头部CT 脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征 脑实质内高密度病灶 脑脊液 均匀一致血性 洗肉水样