失血性休克模型的复制及解救
家兔失血性休克及抢救
影响因素
失血量 失血速度
一般15分钟内失血 <全血量10%——可代偿 >全血量20%——休克 >全血量50%——可能死亡
• 3.临床表现
烦躁
皮肤苍白 或花纹
少尿或 无尿
神态淡漠 或昏迷
脉压↓ 血压↓
四肢 湿冷
• 4.失血性休克的抢救 血液回输
三.实验材料
• 实验动物：家兔 • 实验材料：20%乌拉坦，肝素（500μ/ ml），
（含654-2 2.0mg），30分钟内滴完， (2) 将放出的血自颈静脉快速输回,观察各项指标。
五.实验结果
表1 放血及输血前后各项指标的变化
皮肤黏 膜颜色
温度 血压 尿量 中心静 心率 呼吸
(℃) (mmHg) (滴/min) 脉压 (次/min) (次/min) (mmHg)
放血前
放血后
输血后
家兔失血性休克及抢救
安徽医科大学 病理生理学教研室
一.实验目的
•复制失血性休克的动物模型； •通过比较扩血管药物和缩血管药物对失血性休克的疗效， 分析休克发生机制。
二.实验原理及相关知识
1.失血性休克(hemorrhagic shock) 由于大量失血失液所引起.见于外伤、溃
疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。
• 7. 休克的抢救：
•对照组： 将放出的血自颈静脉全部快速输回，观察各指标变化。
•去甲肾上腺素组： (1)自颈静脉缓慢滴入去甲肾上腺素生理盐水25.0 ml
（含去甲肾上腺素1.0mg），20分钟内滴完， (2)将放出的血快速自颈静脉输回，观察各项指标。
•654-2组： (1)自颈静脉缓慢滴入654-2生理盐水25.0 ml
【报告】实验7：失血性休克及其抢救
失血性休克及其抢救（浙江中医药大学第一临床医学院）【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。
观察兔在失血性休克的表现，探讨失血性休克的发生机制。
了解失血性休克的抢救。
方法：用右颈总动脉放血，左颈总动脉用以测量血压，右颈总静脉输血、输液进行抢救。
结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（50ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。
结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。
【关键词】失血性休克抢救1 实验材料血压换能器，RM6240系统，1ml，10ml，50ml注射器，止血钳，剪刀，眼科剪，动脉夹，棉线，氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素等。
2 实验对象家兔3 实验步骤3.1实验系统连接及参数设置：血压换能器固定在铁支柱上，高度与心脏同一平面。
压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。
3.2手术准备3.2.1 麻醉固定取家兔一只，称重2kg；用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg沿耳缘静脉缓慢注射，用量10ml后麻醉不成功，又注射了3ml，共注射13ml，至呼吸深而慢，皮肤夹捏反射迟钝为至。
背位固定。
3.2.2 颈部手术剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤6~7cm，直至下颌角上1.5cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及气管平行的左、右血管神经鞘。
用玻璃分针分离两侧颈总动脉，穿两根线备用。
分离右侧颈外静脉，穿两根线备用。
3.2.3 颈总动脉插管1）在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用。
用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。
打开动脉夹。
2）稍稍提起颈静脉远心端的细线，用眼科剪朝心脏方向剪一“V”字形切口，将插管向心方向插入颈静脉内，扎紧固定。
3）右颈总动脉连接已肝素化的50ml注射器，内含3ml肝素。
04.失血性休克
Shock
• 休克是shock的英文译音，原意为打击或震
荡。它作为医学术语，首次用于描述人体遭受 强烈打击后发生的一种危急状态，至今已有 200多年的历史。 • 现代，休克是指由多种强烈损伤因素引起 全身急性血液循环障碍，使组织或器官的微循 环灌流量不足而导致的重要组织或器官功能障 碍和结构损害的全身性病理过程。
（二）按休克发生的始动环节
1. 低血容量性休克：
失血、失液→血容量↓ 2. 心源性休克：心衰→心输出量↓
3. 血管源性休克： 血管床扩张→血管容量↑→回心血量↓
（三）按血流动力学特点
1. 低排高阻型休克： “冷休克”
特点：心脏排血量低、外周阻力高
2. 高排低阻型休克： “暖休克”
过敏性休克、神经性休克、感染性休克早期
• 三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循 环衰竭期、DIC期、难治期、不 可逆期）
（一） 微循环状态的改变
• 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张
• 毛细血管血流停滞，无复流现象
• 弥散性血管内凝血(DIC)
不灌不流
特点
1.微血管反应性↓↓：呈麻痹性扩张状态，血液凝 固性↑
2. DIC形成
血液凝固性↑微循环通路受阻，使之处于 “不灌
实验原理
采用颈总动脉放血的方法，复制低血容量性休 克。由于放血使循环血量不足，静脉回心血量 减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起 交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急 剧减少，导致休克。通过回输血液和输液，补 充血容量，抢救休克，同时分别使用缩血管药 和扩血管药，比较其疗效，分析它们在失血性 休克治疗中的作用。
实验方法步骤
1. 称重、固定，耳缘静脉注入1.5％戊巴比 妥钠（2ml/kg）。 2.手术： 气管插管 动脉插管 静脉插管 3.记录正常血压
家兔失血性休克的药物急救实验(呼吸)
休克的药物急救—呼吸实验目的1.学会复制失血性休克的模型；2.了解抢救休克时扩容及应用血管活性药物的意义。
实验原理根据微循环学说，休克定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌注不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。
休克的病因有多种，本实验采用颈动脉放血的方法，直接减少有效循环血量，复制低血容量性休克模型。
由于放血一定程度后可使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致失血性休克。
失血后呼吸加快。
休克时，呼吸会停止。
通过输液，补充血容量及药物，抢救休克。
器材药品动物：家兔，生物呼吸实验系统，压力换能器，动物实验手术器械一套，动脉插管，静脉输液装置一套，气管插管，动脉夹，结扎线，纱布，注射器，兔台，秤。
20%乌拉坦溶液，生理盐水， 0.2%肝素生理盐水，去甲基肾上腺素，烧杯。
实验步骤1.称重：从耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦5ml/kg.2.固定3.剪毛：手术部位是颈部和一侧腹股沟，把这两个部位的毛剪干净。
剪毛的时候，用左手把皮肤绷紧，右手用粗剪刀贴近皮肤剪毛。
4分离血管：（1）颈外静脉--输血输液，作为抢救的通路颈外静脉位于颈部两侧皮下，很容易分辨。
它的特点是壁薄，粗大，色暗，没有明显的搏动,分离尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。
（2）颈动脉--放血。
颈部做长4-6cm的皮肤切口，逐层钝性分离皮下组织，暴露出气管，分离气管，翻开肌肉层，就可以看到颈总动脉，颈总动脉的特点是搏动明显、粉红色、壁韧，很容易分辨。
把颈总动脉小心分离出来，尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。
5.插管：（1）气管插管，连张力换能器，记录呼吸.（2）静脉插管：颈外静脉插管，一定要避免进去气泡，防止发生气栓，所以静脉插管要事先通满生理盐水，排净里面的气泡。
先夹闭近心端，再结扎远心端，。
在靠近远心端剪口，插入静脉插管以后，可以松开动脉夹，向静脉内送入一段，然后结扎。
失血性休克及其抢救模拟实验
失血性休克及其抢救模拟实验【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。
观察兔在失血性休克时的表现及循环变化，探讨失血性休克的发生机制及救治方法。
了解失血性休克抢救。
方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。
结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。
结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。
【关键词】休克；失血性休克；微循环【Abstract】To copy rabbit model of hemorrhagic shock. Rabbits in hemorrhagic shock performance and cycle time, and to explore the mechanism of hemorrhagic shock. Understanding of hemorrhagic shock treatment. Methods Chapter biological signal acquisition and processing computer system, Chapter animal technology. The results of a small amount of bleeding, therabbits decreased blood pressure and breathing, but recovered in a short time; when a large number of blood (45ml), blood pressure, breathing down faster and lower self-recovery capability; for blood transfusion and other treatment measures, generally back to normal. Conclusion small loss of blood, the body's own compensatory role can make blood pressure returned to normal; loss of blood, the role of local experience decompensation occurred; by blood transfusion and other treatment, blood pressure was normal resume【Keywords】Shock; hemorrhagic shock; microcirculation【引言】家兔的生理构造与人相似，而我们总好奇什么时候我们会发生失血性休克并如何抢救，所以我们将利用家兔来探讨发生失血性休克的原因和具体抢救方法。
家兔失血性休克2
思考题目
急性大量失血是如何引起休克发生的？ 急性大量失血是如何引起休克发生的？ 为什么输回所失的全部血液后家兔血压仍 未能恢复至原来的水平？ 未能恢复至原来的水平？
家兔失血性休克及抢救
机能学实验室
【实验目的】 实验目的】
1.复制失血性休克模型 1.复制失血性休克模型 2.观察失血性休克时血流动力学的改变以及微循环的 2.观察失血性休克时血流动力学的改变以及微循环的 变化，并探讨其发病机制。 变化，并探讨其发病机制。
【实验原理】 实验原理】
一次急性失血超过总血量1/5—1/4以上，可引 以上， 一次急性失血超过总血量 以上 起失血性休克。休克是重要脏器的微循环灌注障碍, 起失血性休克。休克是重要脏器的微循环灌注障碍 其发生发展可分为缺血性缺氧期、 其发生发展可分为缺血性缺氧期、淤血性缺氧期和 微循环衰竭期。 微循环衰竭期。
放血前 （参考 值）
35----60
正常
正常
6---10
早期加 深加快， 深加快， 35---45 放血后 晚期呼 吸抑制 回升， 回升， 未达到 正常水 平
减少
减慢
减少(0-减少 4)
抢救后
减慢
增加
减小， 未恢复 减小， 有所增 但未恢 到正常， 加，但 到正常， 复至正 仍然很 未恢复 慢 到正常 常
【实验对象 家兔 实验对象】 实验对象
【实验步骤 实验步骤】 实验步骤
1.麻醉及固定 1.麻醉及固定 2.行气管插管及动脉插管，描记呼吸波和动脉血压。 2.行气管插管及动脉插管，描记呼吸波和动脉血压。 3.耳缘静脉穿刺并固定， 10-15滴 分缓慢输入0.9% 耳缘静脉穿刺并固定 0.9%氯化 3.耳缘静脉穿刺并固定，以10-15滴/分缓慢输入0.9%氯化 钠溶液，以保持静脉通畅。 钠溶液，以保持静脉通畅。 4.行股动脉插管，先用动脉夹夹闭，以备放血用。 4.行股动脉插管，先用动脉夹夹闭，以备放血用。 5.做腹部手术 做腹部手术， 5.做腹部手术， (1)做膀胱插管，将其插管连接到记滴器装置上。 (1)做膀胱插管，将其插管连接到记滴器装置上。 (2)在右侧腹直肌旁作约6cm的腹部旁纵行切口,找出一 (2)在右侧腹直肌旁作约6cm的腹部旁纵行切口, 在右侧腹直肌旁作约6cm的腹部旁纵行切口 段游离较大的小肠肠袢轻轻拉出， 段游离较大的小肠肠袢轻轻拉出，置于微循环恒温灌流 盒内，用显微镜观察肠系膜 肠系膜微循环 盒内，用显微镜观察肠系膜微循环。
失血性休克及其抢救实验报告
【摘要】1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。
2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。
3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。
4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。
【关键词】休克；失血性休克；微循环【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal.【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation1实验材料对象：家兔；实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水；实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布；2实验方法实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。
家兔失血性休克和抢救专家讲座
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
家兔失血性休克和抢救专家讲座
第5页
休克发展过程和发病机制
以失血性休克为例，按照休克发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克代偿期 Ⅱ期： 休克进展期 Ⅲ期： 休克难治期
家兔失血性休克和抢救专家讲座
第6页
一、休克代偿期
微循环改变
家兔失血性休克和抢救专家讲座
家兔失血性休克和抢救专家讲座
第17页
松开股动脉上动脉夹，快速放血，在15min 内使平均动脉血压（MAP）降至 40mmHg，经过调整放血量，维持MAP 于40 mmHg 15~20min 。用500ml烧 杯盛所放血液，烧杯中预先加入肝素 2mg/kg。统计失血期间动物各项观察指 标改变 将所放出血液用50ml注射器从静脉缓缓回 输，输血完成后15min ，统计各项指标改 变。
家兔失血性休克和抢救专家讲座
第18页
【试验结果】
观察指标
正常
普通情况
血压
呼吸
尿量
肠系膜微循环 （管径、流速、数目） 家兔失血性休克和抢救专家讲座
放血后
输血后
第19页
【结果分析】
呼吸
血压 （mmH
g）
尿量
放血前 （参考 35----60
值）
90---130
正常
•早
期
加
深
加
放血后
紧，
•降
晚 35---45
家兔失血性休克和抢救专家讲座
第3页
休克病因和分类
一、休克病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock
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（二）微循环状态改变的机制
（三）微循环状态改变的代偿意义 （四）临床表现
（一） 微循环状态改变
微循环内血流速度显著减慢，流态 大量真毛细血管网关闭 毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微 开放的毛细血管减少，毛细血管血 由线流变为粒线流，甚至粒流，出 动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和 流限于直捷通路，动静脉吻合支开 现齿轮状运动。 微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显 放，组织灌流量减少 变小，微血管运动增强
失血性休克模型的复制及 解救
微循环 microcirculation
微循环 微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管 中的血液循环，是循环系统中最基层的结 构和功能单位。它包括微动脉、微静脉、 毛细淋巴管和组织管道内的体液循环。。 微A经毛细血管网到微V的血液循环。 1、组成和血流通路
• • • • • •
• 三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循 环衰竭期、DIC期、难治期、不 可逆期）
（一） 微循环状态的改变
• 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张
• 毛细血管血流停滞，无复流现象
• 弥散性血管内凝血(DIC)
不灌不流
特点
1.微血管反应性↓↓：呈麻痹性扩张状态，血液凝 固性↑
2. DIC形成
血液凝固性↑微循环通路受阻，
实验性抢救
根据失血性休克的病理生理变化， 按休克的防治原则进行纠酸、扩容、应 用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗， 自行设计抢救方案，观察并比较各项救 治措施后血压和微循环的变化。
实验性抢救
• 1）生理盐水，输液量（自行确定）。 • 2）去甲肾上腺素：2mg溶于25ml生理盐中， 静脉滴注（30min输完），与放血前所测得的 收缩压高度作比较。 • 3）山ห้องสมุดไป่ตู้菪碱（654 - 2）：2mg溶于25ml生 理盐水中，静脉滴注（30min输完）。 • 4）低分子右旋糖酐：静脉输入。 • 5）输血。
休克病人的典型的 临床 症状：
面色苍白或紫绀、 四肢湿冷 脉搏细速、尿少、 神志淡漠及低血压
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休克的病因与分类
休克发生的原因,起始环节和共同基础
二、休克的分类
按原因分类
按发生的始动环节分类
按血流动力学特点分类
休克的分类
•
• • • • • • •
按原因分类
1. 失血性休克 2.创伤性休克 3.烧伤性休克 4.感染性休克 5.心源性休克 6.过敏性休克 7.神经源性休克
（二）按休克发生的始动环节
1. 低血容量性休克： 失血、失液→血容量↓
2. 心源性休克：心衰→心输出量↓
3. 血管源性休克： 血管床扩张→血管容量↑→回心血量↓
（三）按血流动力学特点
1. 低排高阻型休克： “冷休克”
特点：心脏排血量低、外周阻力高
2. 高排低阻型休克： “暖休克”
过敏性休克、神经性休克、感染性休克早期 特点：心脏排血量高、外周阻力低
少灌少流，灌少于流
二、休克Ⅱ期（休克期、 微循环淤血性缺氧期、休 克失代偿期）
交感-肾上腺髓质系统长期过度 兴奋，组织持续缺血和缺氧，病情
可发展到休克淤血性缺氧期，或称
休克期
（一） 微循环状态改变
灌而少流，灌大于流
– – – –
毛细血管前括约肌：松弛； 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻； 微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集； 微循血流：缓慢
实验方法步骤
• 1. 称重、固定，耳缘静脉注入1.5％戊巴 比妥钠（2ml/kg）。 • 2.手术： 气管插管 动脉插管 静脉插管 3.记录正常血压
实验方法步骤
• 4.全身肝素化：生理盐水肝素1ml/L • 5.复制失血性休克模型： 少量放血：总血量(70ml/kg)的1/10，观 察机体自身调节能力。 大量放血：少量放血10min后开始进行， 放血达总血量的20％～25%(包括少量放血量)， 使血压降至40mmHg（5.3kPa）左右，并维持 20min；观察一般情况、心率、呼吸、皮肤粘 膜颜色、温度和血压等；
2、通路： （1）迂回通路 特点：数量大，壁薄， 通透性大，血流缓慢，轮 流开放。 功能：物质交换
（2）直捷通路 特点：正常情况下处于开放 状态，血流速度快，很少进 行 物质交换。 功能：血流通道，保证血流 迅速回心。
• （3）动—静脉短路 特点：皮肤较多， 一般关闭 功能：调节体温
3、微循环的调节 • 器官微循环血流量主要通 过对灌注该器官微循环阻力 血管的口径的调节而得到控 制。
失血性休克的实验原理
• 采用颈总动脉放血的方法，复制低血容量 性休克。由于放血使循环血量不足，静脉回心 血量减少，血压下降，通过压力感受器反射， 引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流 量急剧减少，导致休克。通过回输血液和输液， 补充血容量，抢救休克，同时分别使用缩血管 药和扩血管药，比较其疗效，分析它们在失血 性休克治疗中的作用。
使之处于 “不灌不流”状态
血管活性药物对于休克的 抢救
• 扩血管药物：
• a.酚妥拉明是α受体阻滞剂，可解除内源性去 甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞， 可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。 b.山莨菪碱(654—2)是M受体阻断剂，可引起 外周血管舒张，阻力降低，改善微循环.
• 缩血管药物： • a.多巴胺 激动心脏β受体，使收缩性增强， 心输出量增加，故多巴胺对于伴有心脏收缩性 减弱及尿量减少的休克效果较好。 • b.异丙肾上腺素 可激动β1受体使心肌收缩力 增强，同时激动β2受体降低动脉阻力，因而 具有良好的抗休克作用。
休克的发展 过程和发病机制
休克发生的始动环节
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常
血管容量正常
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
休克与微循环障碍的关系
• 休克分为三期，不同期微循环的改变个 不相同。
一、休克Ⅰ期（休克早期、微 循环缺血性缺氧期、休克代偿 期）
那 么 什 么 是 休 克 ？
休克
法国Le Dran首次将休克一词应用于医学，
认为休克是由于中枢神经系统功能严重
紊乱而导致循环及其他器官功能衰竭的
一种危重状态。
Shock
• 休克是shock的英文译音，原意为打击或
震荡。它作为医学术语，首次用于描述人体遭 受强烈打击后发生的一种危急状态，至今已有 200多年的历史。 • 现代，休克是指由多种强烈损伤因素引起 全身急性血液循环障碍，使组织或器官的微循 环灌流量不足而导致的重要组织或器官功能障 碍和结构损害的全身性病理过程。