F五高血压与肾脏病PPT课件
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高血压肾病课件
02பைடு நூலகம்
高血压对肾脏的影响
肾脏的结构与功能
01
肾脏是人体的重要排泄器官，主 要负责过滤血液，排除废物和多 余的水分，形成尿液并排出体外 。
02
肾脏还参与维持水、电解质平衡 ，调节血压，维持骨骼健康等重 要生理功能。
高血压对肾脏的损害
高血压会导致肾脏血管长期处于高压 状态，引起血管壁增厚、硬化和狭窄 ，影响肾脏的血液供应。
控制体重
戒烟限酒
保持健康的体重范围，避免肥胖和超重， 有助于降低血压和减少肾脏负担。
戒烟和限制酒精摄入对维护肾脏健康至关 重要，应尽量避免或减少吸烟和饮酒。
定期检查与监测
定期检测血压
至少每年检测一次血压，以及在 出现不适症状时及时检测。
01
尿液检查
02 定期进行尿液检查，以监测肾脏 功能和是否有蛋白尿等异常情况 。
针对高血压肾病的发病机制，研发更加高效、低 毒的新型药物，提高治疗效果。
跨学科合作与国际交流
加强跨学科合作与国际交流，引进先进技术与方 法，推动高血压肾病研究的快速发展。
谢谢您的聆听
THANKS
发病机制与病因
发病机制
长期高血压导致肾小球内高压、高灌注和高滤过，引起肾小球基底膜损伤和肾 小球硬化。
病因
原发性高血压、不良生活习惯、遗传因素等均可导致高血压肾病的发生。
临床表现与诊断
临床表现
早期无明显症状，随着病情发展可出 现夜尿增多、蛋白尿、水肿等症状， 晚期可出现肾功能不全和尿毒症。
诊断
通过血压监测、尿液检查、肾功能检 查等综合手段进行诊断，必要时进行 肾穿刺活检以明确诊断。
高血压肾病课件
汇报人：文小库
2024-01-04
高血压合并肾脏疾病的用药ppt精选课件
30
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31
治疗
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32
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16
诊断
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18
鉴别诊断
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19
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20
治疗目标和措施
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21
治疗药物
当病人患有慢性肾功能不全时，残存的和有 病变的肾单位处于代偿性高血液动力学状态， 全身性高血压无疑加重这种病症，导致肾小 球进行性损伤，故对慢性肾炎患者应该积极
•当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时，
ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。
•与 BP<140/90mmHg 的 患 者 相 比 ， BP>160/95mmHg
的患者GFR每年下降2.67ml/min,肾功能减退的危 险度升高5.21倍。
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4
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•1955年Perera报告在500名随访至死亡的病
例系列中，42%的人有蛋白尿，18%的人存
在慢性肾脏衰竭，他还发现肾脏受累发生后
的预期寿命不超过5—7年。
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12
血清肌酐浓度轻度升高（107— 133umol/l，1.2—1.5mg/dl）是靶器官损 害的征象，而血清肌酐浓度＞ 133umol/l(＞1.5mg/dl)则属相关临床情况。
高血压病合并肾病的降压治疗
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1
流行病学
• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。
• 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。
高血压肾病ppt课件-高血压肾病护理ppt
性高血压 可由肾实质性疾病引起，如： IgA肾病.急性肾炎、急进性肾炎，慢性肾炎， 糖尿病肾病等。
2.动脉粥样硬化性肾血管病 常见于中、老年人，表现为肾血管性高血 压及肾损害，肾B超示两肾大小可有差异， 肾动脉造影证实肾动脉狭窄。
7
五、高血压肾损害的实验室检查
（一）尿液检查 1.尿微量白蛋白：是高血压肾损害早期的敏感指标。
3
二、高血压肾病诊断流程
2. ●有肾功能损害的临床表现 ●持续性高血压，5年以上 ●持续性蛋白尿 ●动脉硬化性视网膜病变 ●左心室肥厚 ●肾活检显示动脉硬化为主的病理改变
4
三、高血压肾病的诊断标准
1.有明确的高血压病史并排除继发性高血压 2.病程多在5-10年 3.病变进展缓慢，肾小管功能损害早于肾小
12
六、高血压肾病降压治疗
1.降压目标值
●一般高血压患者 ：140 / 90mmHg 以下 ● 6 5岁以上老年人：收缩压 150mmHg 以下 ●伴有肾损害者： 130 / 80mmHg 以下 ●伴有肾损害，尿蛋白 >1g/d 患者：125 / 75mmHg 以下
※注意：所有高血压患者收缩压不宜低于 110mmHg 对于伴有冠心病者舒张压不宜低于 60mmHg
8
五、高血压肾损害的实验室检查
（一）尿液检查
4. 尿常规：高血压肾损害继续发展时可出现尿蛋白。 尿蛋白定性 -分为轻、中、重度（ +—++++）
●尿蛋白定量 — <1g/24小时为少量尿蛋白 >3.5g/24 小时为大量尿蛋白 介于两者之间为中等尿蛋白
●尿比重及尿渗透压：反映肾小管浓缩功能高血压 肾损害时出现固定低渗尿和低比重尿 ●正常尿比重为： 1.010—1.030 ●禁水8小时晨尿渗透压为 >700—800 mosm
2.动脉粥样硬化性肾血管病 常见于中、老年人，表现为肾血管性高血 压及肾损害，肾B超示两肾大小可有差异， 肾动脉造影证实肾动脉狭窄。
7
五、高血压肾损害的实验室检查
（一）尿液检查 1.尿微量白蛋白：是高血压肾损害早期的敏感指标。
3
二、高血压肾病诊断流程
2. ●有肾功能损害的临床表现 ●持续性高血压，5年以上 ●持续性蛋白尿 ●动脉硬化性视网膜病变 ●左心室肥厚 ●肾活检显示动脉硬化为主的病理改变
4
三、高血压肾病的诊断标准
1.有明确的高血压病史并排除继发性高血压 2.病程多在5-10年 3.病变进展缓慢，肾小管功能损害早于肾小
12
六、高血压肾病降压治疗
1.降压目标值
●一般高血压患者 ：140 / 90mmHg 以下 ● 6 5岁以上老年人：收缩压 150mmHg 以下 ●伴有肾损害者： 130 / 80mmHg 以下 ●伴有肾损害，尿蛋白 >1g/d 患者：125 / 75mmHg 以下
※注意：所有高血压患者收缩压不宜低于 110mmHg 对于伴有冠心病者舒张压不宜低于 60mmHg
8
五、高血压肾损害的实验室检查
（一）尿液检查
4. 尿常规：高血压肾损害继续发展时可出现尿蛋白。 尿蛋白定性 -分为轻、中、重度（ +—++++）
●尿蛋白定量 — <1g/24小时为少量尿蛋白 >3.5g/24 小时为大量尿蛋白 介于两者之间为中等尿蛋白
●尿比重及尿渗透压：反映肾小管浓缩功能高血压 肾损害时出现固定低渗尿和低比重尿 ●正常尿比重为： 1.010—1.030 ●禁水8小时晨尿渗透压为 >700—800 mosm
高血压合并肾脏疾病的用药ppt课件
●无论血压情况如何，对所有2型糖尿病患者鼓励非药物治疗 （特别是减轻体重和减少盐摄入）。这种治疗方法可能足以使 血压为正常高限或1级高血压患者的血压正常化，同时对降压 药物有协同作用。 ●目标血压是通过行为或药物治疗使其低于130/80mmHg ●为达到这一目标多数情况下需要联合治疗 ●建议使用所有有效和耐受性好的抗高血压药物，通常为联合 用药 ●已有的证据提示1型和2型糖尿病的肾脏保护作用分别与联合 治疗中常规包括ACE抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂有关 ●对有时经单药治疗可达靶目标，且血压在正常高限的患者， 应首选阻断肾素-血管紧张素系统的药物 ●无论血压水平如何，1型糖尿病或2型糖尿病伴微量白蛋白尿 是抗高血压治疗的指征，特别是应阻断肾素—血管紧张素系统
高血压病合并肾病的降压治疗 流行病学• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。 • 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。 • 在我国，良性小动脉性肾硬化症在终末肾衰竭腹膜透 析及血液透析患者的病因中，分别占第2位(14.8%)及 第3位(8.9%)，在腹膜透析中仅次于肾炎，在血液透析 中仅次于肾炎及糖尿病肾病。
鉴别诊断
• 到晚期，很难将肾性高血压与高血 压肾病区分开
治疗目标和措施
治疗药物
当病人患有慢性肾功能不全时，残存的和有 病变的肾单位处于代偿性高血液动力学状态 ，全身性高血压无疑加重这种病症，导致肾 小球进行性损伤，故对慢性肾炎患者应该积 极控制高血压，防止肾功能进一步恶化。
JNCVII明确指出，肾实质性高血压的 “治疗目的是延缓肾功能减退及预防心血管并发症”
高血压与肾脏病课件
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
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高血压与肾脏病
高血压肾损害PPT课件
舒张压mmHg and <80 and/or 80-84 and/or 85-89 and/or 90-99 and/or 100-109 and/or 》110 and 《 90
2007年欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ESH/ESC）制定的高
高血压诊断中的几个问题
动态血压监测
24小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压 变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。 夜间高血压的危害 在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降 不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。 血压晨峰现 象及其危害 清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压 50mmHg血压晨峰现象与与心脑血管并发症的发生密切相关。
高血压肾损害
高血压肾损害
1
2
3 4
背景
高血压与肾损伤概论 良性小动脉性肾硬化症
恶性高血压肾硬化症
血压分级 理想 正常 血压偏高 1级高血压（轻） 2级高血压（中） 3级高血压（重） 单纯收缩期高血压
高血压诊断标 准 收缩压（mmHg）
<120 120-129 130-139 140-159 160-179 》180 》140
蛋白标志物
肾小管重吸收↓ 蛋白标志物
肾小球滤过正常
早期诊断
尿白蛋白排泄
良性高血压肾硬化早期诊断
？
部分学者认为它是高血压导致肾小球内压增高引起，往 往在血压控制后可消失，不能反映肾小球缺血性病变。
预防及治疗
治疗时机：为有效地防止高血压肾损害的发生，不但
必须对3-4级高血压的患者积极治疗，对1-2级高血压患者， 乃至血压正常偏高的患者也应该积极治疗，尤其1-2级病 人数量极大，更应该引起重视。
肾脏病高血压诊治PPT课件
谢谢观看
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡眠和休 息。
饮食调理
低盐饮食
控制盐的摄入量，每天不超过6克。
控制蛋白质摄入
适量摄入优质蛋白质，如鱼、瘦肉、 豆类等。
多摄入蔬菜水果
蔬菜水果富含维生素和矿物质，有利 于身体健康。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，如油炸食品、 肥肉等。
05
病例分享与讨论
典型病例介绍
肾脏病高血压诊治PPT课件
目录
• 肾脏病高血压概述 • 肾脏病高血压的诊断 • 肾脏病高血压的治疗 • 肾脏病高血压的预防与保健 • 病例分享与讨论
01
肾脏病高血压概述
定义与分类
定义
肾脏病高血压是指由肾脏疾病引 起的血压升高现象。
分类
根据肾脏疾病的类型和严重程度 ，肾脏病高血压可分为急性和慢 性两种类型。
在治疗过程中，应密切监测患者的血 压和肾功能变化，及时调整治疗方案。
诊疗经验2
对于不同病因的肾脏病高血压，应采 取个体化的治疗方案，包括药物治疗 和非药物治疗。
诊疗问题探讨
问题1
如何早期发现肾脏病高血压？
问题2
肾脏病高血压的病因有哪些？如何预防和治疗？
问题3
肾脏病高血压患者的饮食和生活方式应该如何调 整？
位。
头痛、头晕
肾脏病高血压患者可能 出现头痛、头晕等神经
系统症状。
蛋白尿、血尿
肾脏病高血压患者可能 出现蛋白尿、血尿等尿
液异常表现。
肾功能不全
长期肾脏病高血压可能 导致肾功能不全，表现 为肾衰竭、尿毒症等严
重后果。
02
肾脏病高血压的诊断
诊断标准
01
肾脏病高血压课件
慢性肾脏病高血压概况肾脏病与高血压的关系肾脏病高血压治疗策略
慢性肾脏病
(Chronic kidney disease or CKD)
1、肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)＞3个月，可以有或无GFR下降，可表现为以下任何一条： A 病理学检查异常 B 血、尿成分异常 C 影像学检查异常 2、GFR＜60ml 超过3个月，有或无肾脏损伤
JNC
ESC/ESH高血压指南
K/DOQI 慢性肾病高血压和降压药物指南
严格控制血压 目标血压: ≤130/80mmHg 如果蛋白尿≥1g/天: 目标血压则更低
保护肾脏，延缓肾病进展
降低心血管事件风险
肾脏疾病时降压药物的选择原则
具有平稳、持久的降压效果不用短效钙通道组滞剂慎用-受体阻滞剂兼顾心血管、肾脏保护作用(如ACEI、ARB)对糖、脂肪、尿酸代谢有益/无害者大剂量利尿剂及受体组滞剂影响胰岛B细胞敏感性；可引起糖代谢紊乱长期大量应用利尿剂可升高尿酸水平降压药物由一种多种；小量大量降压不可过快、过猛——损伤肾脏小动脉自身调节能力肾透析患者的降压治疗充分考虑药物的安全性
从复杂到简单
CKD患者血压控制的目标值
血液透析病人血压的目标值透析前血压应该<140/90mmHg，透析后应< 130/80mmHg（C) K/DOQI关于透析患者心血管疾病的临床实践指南
小结
CKD病人的高血压是常见但又棘手的问题注意根据病人的具体情况（特别是伴发的心血管疾病），合理选择用药通过治疗使CKD患者的血压达标，减缓肾脏病的进展，减少心血管事件的发生，降低死亡率
新型CCB可作用于L、N、T型钙通道
N,T-型Ca 2+通道：
同时分布于出/入球小动脉阻断N-型Ca 2+通道同时扩张出/入球小动脉，降低肾小球压
慢性肾脏病
(Chronic kidney disease or CKD)
1、肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)＞3个月，可以有或无GFR下降，可表现为以下任何一条： A 病理学检查异常 B 血、尿成分异常 C 影像学检查异常 2、GFR＜60ml 超过3个月，有或无肾脏损伤
JNC
ESC/ESH高血压指南
K/DOQI 慢性肾病高血压和降压药物指南
严格控制血压 目标血压: ≤130/80mmHg 如果蛋白尿≥1g/天: 目标血压则更低
保护肾脏，延缓肾病进展
降低心血管事件风险
肾脏疾病时降压药物的选择原则
具有平稳、持久的降压效果不用短效钙通道组滞剂慎用-受体阻滞剂兼顾心血管、肾脏保护作用(如ACEI、ARB)对糖、脂肪、尿酸代谢有益/无害者大剂量利尿剂及受体组滞剂影响胰岛B细胞敏感性；可引起糖代谢紊乱长期大量应用利尿剂可升高尿酸水平降压药物由一种多种；小量大量降压不可过快、过猛——损伤肾脏小动脉自身调节能力肾透析患者的降压治疗充分考虑药物的安全性
从复杂到简单
CKD患者血压控制的目标值
血液透析病人血压的目标值透析前血压应该<140/90mmHg，透析后应< 130/80mmHg（C) K/DOQI关于透析患者心血管疾病的临床实践指南
小结
CKD病人的高血压是常见但又棘手的问题注意根据病人的具体情况（特别是伴发的心血管疾病），合理选择用药通过治疗使CKD患者的血压达标，减缓肾脏病的进展，减少心血管事件的发生，降低死亡率
新型CCB可作用于L、N、T型钙通道
N,T-型Ca 2+通道：
同时分布于出/入球小动脉阻断N-型Ca 2+通道同时扩张出/入球小动脉，降低肾小球压
优选高血压与肾脏损害演示ppt
• 高血压肾损害
• 肾性高血压 • 肾脏受损害时高血压难以控制的原因
• 高血压与肾损害共病状态下治疗策略 • 临床常用降压药物的应用体会
第5页，共82页。
JNC7的背景
美国《高血压的预防、发现、评估
与治疗》全国联合委员会第七届学
会报告（JNC7）是依据循证医学
原则，深入探究各类论文数据，荟 萃专家意见，形成高血压指南。
心血管并发症：肾性高血压不仅可导致 心血管并发症发病率及死亡率增加， 而且会加速病情进展，是肾功能损害 恶化的直接危险因素.
第38页，共82页。
维持性血液透析患者
ESRF患者高血压发生机制主要有三方面 ，即容量负荷、肾素一血管紧张素系统激活 以及交感神经兴奋过度，此外还有基因背景 、尿毒症毒素、促红素以及继发性甲旁亢等 。美国ESRF人群不断增加，目前已达30万。
收缩出球A＞入球A的 血管活性物质:AngⅡ
肾小球内压增高导致 肾小球高灌注、高滤过
第35页，共82页。
糖尿病肾病
高血压和微量白蛋白尿 (尿白蛋白30～300 mg／d) 是糖尿病患者内皮细胞损伤和心血管疾病预后不 良的标志，伴微量白蛋白尿的糖尿病患者发生心 血管疾病的风险是非糖尿病或不伴微量白蛋白尿 的糖尿病患者的2倍。
4.患者在医院外不能定期监测血压。
ESRF患者的血压究竟控制在何种水平比较合适， 目前也无定论。
第40页，共82页。
肾血管性高血压
肾动脉本身病变
见于肾动脉内膜粥样硬化斑块、肾动脉纤维 组织增生、非特异性大动脉炎、先天性肾 动脉异常、肾动脉瘤、结节性动脉周围炎 、肾动脉栓塞或血栓形成、梅毒性肾动脉 炎、肾蒂扭转、肾动静脉瘘及腹主动脉瘤 波及肾动脉等。
第28页，共82页。
• 肾性高血压 • 肾脏受损害时高血压难以控制的原因
• 高血压与肾损害共病状态下治疗策略 • 临床常用降压药物的应用体会
第5页，共82页。
JNC7的背景
美国《高血压的预防、发现、评估
与治疗》全国联合委员会第七届学
会报告（JNC7）是依据循证医学
原则，深入探究各类论文数据，荟 萃专家意见，形成高血压指南。
心血管并发症：肾性高血压不仅可导致 心血管并发症发病率及死亡率增加， 而且会加速病情进展，是肾功能损害 恶化的直接危险因素.
第38页，共82页。
维持性血液透析患者
ESRF患者高血压发生机制主要有三方面 ，即容量负荷、肾素一血管紧张素系统激活 以及交感神经兴奋过度，此外还有基因背景 、尿毒症毒素、促红素以及继发性甲旁亢等 。美国ESRF人群不断增加，目前已达30万。
收缩出球A＞入球A的 血管活性物质:AngⅡ
肾小球内压增高导致 肾小球高灌注、高滤过
第35页，共82页。
糖尿病肾病
高血压和微量白蛋白尿 (尿白蛋白30～300 mg／d) 是糖尿病患者内皮细胞损伤和心血管疾病预后不 良的标志，伴微量白蛋白尿的糖尿病患者发生心 血管疾病的风险是非糖尿病或不伴微量白蛋白尿 的糖尿病患者的2倍。
4.患者在医院外不能定期监测血压。
ESRF患者的血压究竟控制在何种水平比较合适， 目前也无定论。
第40页，共82页。
肾血管性高血压
肾动脉本身病变
见于肾动脉内膜粥样硬化斑块、肾动脉纤维 组织增生、非特异性大动脉炎、先天性肾 动脉异常、肾动脉瘤、结节性动脉周围炎 、肾动脉栓塞或血栓形成、梅毒性肾动脉 炎、肾蒂扭转、肾动静脉瘘及腹主动脉瘤 波及肾动脉等。
第28页，共82页。
高血压肾病讲述PPT课件
?而肥大和FSGS样病变的肾小球，这种相关性非常明确，提 示这些肾小球自我调节能力缺失。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
?自我调节能力缺失是否决定了绝大多数或全部高 血压肾硬化的进展
?Hill等研究表明，进展期高血压未完全硬化废弃的 肾小球中， 75% 表现为肾小球肥大 /FSGS 样病变， 11.2%为缺血性改变。
?相反，供应肥大 /FSGS肾小球的动脉中有 90%伴明显透明变性。当80%的入球动脉出 现透明变性时，上述差别则变得不明显。
?动脉扩张所造成的肾小球肥大及袢扩张可能 与肾小球的自我调节机制缺失有关。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
?肾血流量自我调节能力缺失是高血压肾硬化的
原因之一，正常情况下自我调节能保护肾脏在高 血压情况下免于受损，但是若血压增高超过一定 的阈值，出现恶性高血压时，将导致肾硬化。
?当血压持续增高时，肾血流不断下降， GFR 亦平行下降，同时伴有利钠功能下降。
发病机理—血流动力学因素
?入球小动脉和小叶间动脉节段性透明变性将直接 导致血管自我调节能力下降，使某些肾单位处于
高压力、高灌注的状态。
?肾内动脉在长期高血压状态作用下出现结构和功
能的变化，如 平滑肌细胞增生、内膜增厚、 管壁/管腔比值增加。
良性肾硬化机制的新认识
?因此促发高血压肾硬化的始发机制是缺氧性 损伤，随着疾病的进展，出现蛋白尿和肾功 能进展至终末期时，后两种机制也参与其中。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
?在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为 肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质， 使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加 大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少， 细 胞发生凋亡。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
?自我调节能力缺失是否决定了绝大多数或全部高 血压肾硬化的进展
?Hill等研究表明，进展期高血压未完全硬化废弃的 肾小球中， 75% 表现为肾小球肥大 /FSGS 样病变， 11.2%为缺血性改变。
?相反，供应肥大 /FSGS肾小球的动脉中有 90%伴明显透明变性。当80%的入球动脉出 现透明变性时，上述差别则变得不明显。
?动脉扩张所造成的肾小球肥大及袢扩张可能 与肾小球的自我调节机制缺失有关。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
?肾血流量自我调节能力缺失是高血压肾硬化的
原因之一，正常情况下自我调节能保护肾脏在高 血压情况下免于受损，但是若血压增高超过一定 的阈值，出现恶性高血压时，将导致肾硬化。
?当血压持续增高时，肾血流不断下降， GFR 亦平行下降，同时伴有利钠功能下降。
发病机理—血流动力学因素
?入球小动脉和小叶间动脉节段性透明变性将直接 导致血管自我调节能力下降，使某些肾单位处于
高压力、高灌注的状态。
?肾内动脉在长期高血压状态作用下出现结构和功
能的变化，如 平滑肌细胞增生、内膜增厚、 管壁/管腔比值增加。
良性肾硬化机制的新认识
?因此促发高血压肾硬化的始发机制是缺氧性 损伤，随着疾病的进展，出现蛋白尿和肾功 能进展至终末期时，后两种机制也参与其中。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
?在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为 肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质， 使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加 大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少， 细 胞发生凋亡。