新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病的护理
新生儿肺透明膜病的护理一、护理评估1、评估患儿胎龄、窒息史、孕母因素、宫内情况。
2、评估患儿生命体征、精神反应及缺氧程度，观察尿量、皮肤颜色、神经系统反应。
3、评估血气分析结果。
4、评估呼吸道是否通畅。
二、护理措施1、保持呼吸道通畅：体位正确，头稍后仰，使气道伸直。
及时清除口、鼻、咽部分泌物，分泌物粘稠时可给予雾化吸入后吸痰。
2、供氧：使 PaO2 维持在 50-70mmHg，SaO2 维持在 85％-95％，注意避免氧中毒。
气道内正压通气（CPAP）辅助呼吸：使有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期都能接受高于大气压的气体，以增加功能残气量，防止肺泡萎缩。
早期可用呼吸机 CPAP 吸氧，一般为 4-6cmH2O，早产儿从2-3cmH2O 开始。
保持呼吸道通畅，撤离 CPAP 时应逐渐降低呼气末压力。
气管插管用氧：如用 CPAP 后病情仍无好转者，采用间隙正压通气（IPPV）及呼气末正压呼吸（PEEP）。
3、保暖：环境温度维持在 22-24℃，肤温在 36-36.5℃，相对湿度在 55％-65％，减少水分损耗。
4、喂养：保证营养供给，不能吸乳、吞咽者可用鼻饲法或静脉补充营养。
5、预防感染：做好消毒隔离工作，遵医嘱合理使用抗生素。
三、健康指导要点1、让家属了解治疗过程和进展，取得配合。
2、指导家长正确喂养、护理，保持皮肤清洁，预防感染。
3、指导家长按时预防接种，定期随诊。
四、注意事项1、注意观察患儿呼吸困难有无改善。
生后 6 小时内出现呼吸窘迫，并呈进行性加重是本病特点。
2、使用 CPAP 正压给氧时，应保持管道及鼻塞密封。
3、行 PS 替代治疗后的患儿 4-6 小时内禁止吸痰。
4、了解本病生后第 2、3 天病情严重，72 小时后明显好转。
新生儿肺透明膜病
卵磷脂/鞘磷脂 羊水或患儿气管吸 L/S≥2提示“肺成熟” （L/S）值 引物中L/S L/S 1.5～2“可疑” L/S ＜1.5“肺未成熟”
血气分析
PaO2降低、PaCO2增高及 酸中毒
胸片
X线改变 毛玻璃样改变 特点 疾病时期或程度 两肺呈普遍性透过度降低， RDS初期或轻型 病例 可见弥漫性均匀一致的细 颗粒（肺泡不张）网状影 在普遍性肺泡不张（白色） RDS中、晚期或 较重病例多见 的背景下，呈树枝状充气 的支气管（黑色）清晰显 示 整个肺野呈白色，肺肝界 及肺心界均消失 严重RDS
临床特点
出生时或生后不久（4~6小时内）出现呼吸 困难，呈进行性加重。 鼻翼扇动、紫绀、呼吸暂停甚至衰竭。⒊呼 气时呻吟，吸气时胸廓凹陷。
实验室检查
实验 泡沫试验 方法 患儿胃液1ml加 95%酒精1ml， 振荡15秒，静置 15分钟 结果判定 沿管壁有多层泡沫表明PS多 可除外RDS 无泡沫表明PS少可考虑为 RDS 两者之间为可疑
鉴别诊断
NRDS 病史 早产儿多见
湿 剖腹产
肺
MAS 过期产
肺 炎 均可
病因
临床 实验室 胸片
缺乏表面物质活 肺液吸收 性 延迟
胃液泡沫稳定试 验(－)
吸入史(＋)
病原体感 染史
呼吸困难 胃液泡沫稳定试验(＋) 斑块阴影， 肺不张，肺 气肿 通气 斑点状阴 影 抗感染
透亮度↓，弥漫 斑点状云 性阴影，支气管 雾阴影 充气征 肺气肿 活性物质替代 CPAP 支持疗法
发病机制
表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表 面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。 表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式 p（肺泡回缩率）=2T（表面张力）／r（肺泡半径）， 呼气时半径最小的肺泡先萎陷，于是发生进行性肺不 张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重， 其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张 力增高→半径最小肺泡先萎陷→进行性肺不张→缺氧、 酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及 动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌 流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→ 纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重， 造成恶性循环。
新生儿肺透明膜病护理常规及健康教育
新生儿肺透明膜病护理常规及健康教育新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征。
多见于早产儿，由于缺乏肺表面活性物质所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。
临床表现为出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
肺病理特征为外观暗红，肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张。
【护理常规】1.保持呼吸道通畅体位正确，头稍后仰。
及时清除口、鼻、咽部分泌物，分泌物黏稠时可给予雾化吸入后吸痰。
2.氧气吸入根据缺氧程度选择吸氧方式和浓度，可给予鼻导管吸氧0.3～0.6L/min或头罩吸氧1～1.5L/min 等，使PaO。
维持在50～70mmHg，SaO。
维持在85%～95%。
防止氧浓度过高或用氧时间过长导致氧中毒症状。
呼吸衰竭或严重呼吸暂停需气管插管机械通气，做好相关护理。
3.保暖环境温度维持在22～24℃，肤温维持在36～36.5℃，相对湿度在55%～65%，减少水分损耗。
4.合理喂养提倡母乳喂养，喂奶量根据患儿的耐受力定，吸吮能力差和吞咽不协调者可用鼻饲喂养;不能喂养者，可遵医嘱给予静脉高营养治疗。
5.用药护理遵医嘱给予药物，注意观察药物的疗效和不良反应。
使用肺表面活性物质后，注意在使用后 6h 内尽量不要吸痰。
6.预防感染因为患儿抵抗力较差，易发生院内感染，做好消毒隔离工作至关重要。
严格执行新生儿室工作制度，房间应定期消毒，做好奶具、器械、器具及物品的消毒处理工作。
护士在操作过程中，严格执行手卫生规范和无菌操作技术。
接触患儿前后应洗手，并加强皮肤、脐部护理，减少探视，以防感染。
【健康教育】1.向家长解答病情及有关疾病知识，让家长了解治疗过程和进展，取得最佳配合。
教会父母居家照顾的相关知识，为患儿出院后得到良好的照顾打下基础。
2.维持患儿体温恒定，体温在36～37℃，相对湿度在55%～65%。
3.保持室内空气清新，定时进行室内消毒，接触孩子前后洗手，预防感染。
4.保持呼吸道通畅，及时清除口鼻及咽部的分泌物，防止误吸。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病[概要]肺透明膜病( HMD )又称新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)，为肺表面活性物质(PS)缺乏所致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。
[诊断要点]1.病史本病主要见于胎龄< 35周的早产儿。
糖尿病母亲婴儿不论是否早产，均易患本病。
2．临床表现生后不久(6 h内)出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气时三凹征，病情呈进行性加重。
继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫、呼吸衰竭。
体检两肺呼吸音减弱。
血气分析PaCO2升高，Pa O2下降，酸中毒。
生后 24-48h病情最重，病死率高。
轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟，经 CPAP治疗后可恢复。
本病恢复期易并发动脉导管开放(PDA)，肺血流增加，出现心力衰竭、呼吸困难，病情加重。
3．X线检查按病情程度可将胸片改变分为4级：I级：两肺野普遍透亮度减低，见均匀散在的细小颗粒和网状阴影；II级：除I级变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺野中外带；III级：肺野透亮度更加减低，心缘、膈缘模糊；IV级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显。
多次床旁摄片可观察动态变化。
4．肺成熟度检查产前取羊水，产后取患儿气道吸取物或胃液，检查PS主要成分：(1)卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值：羊水L/S＜1 .5表示肺未成熟，NRDS发生率可达 58%；L/S 1.5-1.9表示肺成熟处于过度期，NRDS发生率约 17 %。
(2)磷脂酰甘油（PG）：小于3%表示肺未成熟。
(3)肺表面活性物质A(SP-A)：羊水和气道吸出物SP- A含量减少，提示肺未成熟。
(4)泡沫试验：取羊水或气道吸出物1 ml，加等量 95%酒精，用力摇荡 15s，静止15min后观察试管液面周围泡沫环的形成。
无泡沫为(-)，表示 PS缺乏，易发生NRDS；泡沫少于三分之一试管周围为(+)，泡沫多于三分之一试管周围为 (++)，表示已有一定量 PS，但肺成熟度还不够；试管周围一圈或双层有泡沫为(+++)，表示PS较多，肺已成熟。
新生儿肺透明膜病X线诊断分析
倾 向， 病程约 ３— ５天 。
Ｘ线 表 现 ： 初为肺 野 内小 点状 影 ， 胸
４ ７ ５ ４ ０ ０河 南 开 封 市 通 许 县 人 民 医 院
片上仔细寻找方能发现 ， 其后发展为小片
状影 ， 伴有 较细小 网状 影 ； 肺 野外 带透 亮
度减低 ， 病 变发展 较快 ， 逐 渐为两 肺 毛玻 璃样影 ， 密度均匀 ， 不透光 ， 心影纵膈边缘
治疗时机 。 第 ３阶段胸 片上 与先天 性肺 不发 育 和发育不全 鉴别 ： 肺不 发育 和发育 不全 ；
明确诊断 ５ １例 ， 其中４ ２例 两肺 呈毛玻 璃 样改变及 两肺 外 带透 亮 度减 低 ， ３ ６例 结 合临床资料诊断或 提示 诊断。其 中 １ ８例
两下肺小 点 片状 影 ， １ ２例单 侧 下肺 野 小 点片状影 ， 提示诊断 ， 观察 治疗 ， 经机械 通 气对症治疗 ， ６ ３例治 愈 ， ６例 由于入 院 较 晚治疗不 及 时 ， 多次 ｘ 线胸 片 两肺 实 变
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ７ —６ １ ４ ｘ ． ２ ０ １ ３ ．
０ ４． ２ ４６
小片状影 ； 双侧 下肺 野呈 小片状 影 ； 气 管 支气 管树 影可 见或隐约可见 ； 肺野 呈毛玻
摘
要
目的 ： 回顾 性分 析 ２ ０ ０ ４年 成 立
Ｎ Ｒ Ｄ Ｓ 。结论 ： Ｎ Ｒ Ｄ Ｓ早 产 儿 多 见 ， ｘ 线诊 断要 与 临床 密切 结 合 ， 严 密观 察 ， 方 能 做 出 明确 诊 断 。 关键词 肺 透 明膜病 早产儿 胸部 ｘ
线 改 变 临床 观 察 治 疗
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
新生儿肺透明膜病的胸部X线表现
新生儿肺透明膜病的胸部X线表现目的：分析新生儿肺透明膜病的胸部X线表现特点。
方法：回顾性分析46例新生儿肺透明膜病的X线表现，所有患儿于症状出现后行仰卧位胸部X线摄片，并对患儿行X线随访。
结果：46例新生儿肺透明膜病病灶分布于肺部双侧，呈多发病灶；15例均表现为双肺弥漫性磨玻璃影，其中8例伴有双肺散在分布的细颗粒状阴影，3例细颗粒状阴影以分布在肺底部较明显；20例表现为双肺颗粒状阴影明显融合伴有双肺散在分布的片状阴影，9例双肺可见支气管气相，13例伴有双肺散在分布的结节影，心影及膈影轮廓仍较清晰；3例表现为双肺呈毛玻璃阴影伴有双肺广泛分布的大片状影，并可见明显的支气管气相征延续至肺周边区，肺野透亮度明显降低，2例可见少量胸腔积液，1例可见纵隔气肿，9例患者的心膈影模糊不清，无法辨认。
46例复查病例中，3例治疗无效死亡，其余患儿治疗及时病情稳定或好转。
结论：新生儿肺透明膜病的X线征象具有一定特征，结合其动态变化特点及临床资料，可及时、准确确诊本病。
新生儿肺透明膜病，又称特发性呼吸窘迫综合征，是新生儿的主要死亡原因之一。
多见于早产儿，另发现产妇为糖尿病患者，或有妊娠中毒症的新生儿易患本病[1]。
剖宫产婴儿易患肺透明膜病[2]。
笔者回顾性分析本院诊治的46例肺透明膜病患儿的胸部X线表现，旨在加深对本病的正确诊断，早期实施准确及时的治疗，降低患儿的死亡率。
1 资料与方法1.1 一般资料搜集笔者所在医院1994年7月-2009年12月确诊的新生儿肺透明膜病共46例。
其中男20例，女26例。
年龄1～2 d，平均1.5 d。
回顾性分析患儿的病案资料和胸部X线表现。
所有患儿均有不同程度的进行性呼吸困难，面色灰白或青紫，四肢松弛。
34例伴有呼气性呻吟，29例可见吸气性三凹征，10例胸骨左缘可听到收缩期杂音，16例可听到细湿啰音，2例叩诊出现浊音。
46例患儿的血气分析均表现为代谢性酸中毒，并经临床综合诊断证实，所有病例均在出生后1～6 h内行首次X线检查。
新生儿肺透明膜病的X线征象特点及鉴别诊断
新生儿肺透明膜病的X线征象特点及鉴别诊断目的研究新生儿肺透明膜病的X线征象特点及鉴别诊断。
方法选择经X线片诊断的新生儿肺透明膜病患儿和吸入性肺炎新生儿，观察两组患儿X线征象特点，并进行比较分析。
结果观察组42例患儿细小颗粒网状影、支气管充气粒、毛玻璃影、白肺等特征分别为54.76%、64.29%、83.33%、19.05%，明显高于对照组患者，以上征象具有代表性，差异有统计学意义（P 0.05）。
1.2 临床表现所有患儿出生时均表现为不同程度的呼吸困难、呼吸急促、呼气性呻吟，同时伴发绀、口吐白沫、吸气性三凹征甚至昏迷，查体显示双肺呼吸音低，并闻及湿啰音。
1.3 检查方法1.3.1 检查设备SIEMENSAXIOMARISTOSVMPLUS数字化X线摄片机，岛津MUX-10J床边机。
1.3.2 检查方法所有患儿均取仰卧位，行前、后常规胸片摄片。
摄片条件为快速摄片，参数为48～53 kV，低毫安秒（5～63 mAs）；所有患儿均经具初级职称及以上的医师阅片，由中级职称以上医师复查审签报告。
1.4 评价方法所有患儿X线片均由2名中级职称以上医师阅片，以2名医师意见一致作为最后诊断。
所有观察组及对照组病例经临床治疗后证实。
1.5 观察指标（1）细小颗粒状和网状影：宽为0.5 mm条纹状影或大小在0.2～0.4 mm小点状影；（2）支气管充气征；（3）毛玻璃影：肺纹理影可辨，但肺野透亮度轻度降低；（4）肺纹理增粗；（5）纵隔积气或气胸；（6）肺野内斑点或斑片状影：大小6～8 mm或以上、边缘模糊的略高密度影；（7）白肺：纵隔和两隔缘影消失，两肺野内广泛均匀密度升高。
1.6 统计学方法数据采用SPSS 13.0统计学处理，计量资料以x±s表示，且进行t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果观察组新生儿肺透明膜病的X线征象与对照组新生儿吸入性肺炎X线征象比较显示，观察组42例患儿细小颗粒网状影、支气管充气征、毛玻璃影、白肺等特征分别为54.76%、64.29%、83.33%、19.05%，明显高于对照组患儿，以上征象具有代表性，差异有统计学意义（P < 0.05）。
新生儿肺透明膜病知识
新生儿肺透明膜病一、定义新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（RDS），多见于早产儿，由于缺乏肺表面活性物质所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。
临床表现为出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
二、病因肺表面活性物质（PS）的缺乏使肺泡壁表面张力增高，肺顺应性降低。
呼气时功能残气量明显降低，肺泡易于萎陷，吸气时肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致缺氧和CO2潴留。
三、临床表现出生时可以正常，也可无窒息表现。
在生后2～6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，表现青紫，呼气性呻吟，呼吸浅表、节律不整，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼煽动，肌张力低下，呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。
生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。
四、护理1、保持呼吸道通畅头稍后仰，使气道伸直。
及时清除口、鼻、咽部分泌物，分泌物粘稠时可给予雾化吸入后吸痰。
2、氧疗护理①持续正压呼吸（CPAP）给氧：早期可用呼吸机CPAP吸氧（鼻塞接呼吸机行CPAP通气）或用简易鼻塞瓶装法。
压力为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。
②气管插管给氧，如给纯氧CPAP后，病情仍无好转者，采用间歇正压通气（IPPV）加呼气末正压呼吸（PEEP）方式。
3、气管内滴入表面活性物质头稍后仰，使气道伸直，吸净气道分泌物。
抽取药液，从气管中滴入（患儿分别取平卧、左侧、右侧卧位），然后用复苏囊加压给氧，使药液迅速弥散。
用药后4～6h内禁止气道内吸引。
4、保暖室内温度应维持在22℃～24℃，肤温在36℃～36.5℃，以降低机体耗氧；相对湿度在55％～65％，减少体内水分丢失。
5、饮食护理根据患儿的每日所需热卡计算奶量，保证机体营养所需。
不能吸乳吞咽者可用鼻饲法或静脉高营养液。
6、严密观察病情随时掌握病情变化，定期对病人进行评估。
使用监护仪和专人守护，认真做好护理记录，与医生密切联系。
7、预防感染严格消毒隔离制度，避免交叉感染。
8、健康教育做好家属接待与解答工作，让家属了解治疗过程，以取得最佳配合，同时做好育儿知识宣传工作。
新生儿肺透明膜病
除了早产儿，还有那些婴儿也容易发生HMD？
缺氧、酸中毒
剖宫产（肾上腺皮质激素分泌减少） 孕母有糖尿病(胰岛素有拮抗肾上腺皮质 激素的作用，影响肺的发育)
发病机制
• 1.肺泡表面活性物质缺乏→肺泡表面张力 ↑→肺泡逐渐萎缩→进行性肺不张→缺氧和 二氧化碳潴留。
• 2. 缺氧 → 毛细血管通透性增高→液体外渗 →纤维蛋白沉着于肺泡表面→透明膜→阻 碍换气。
呼吸衰竭
肌张力低下
HMD有哪些实验室检查及辅助检查方法？
• 血气分析 • 抽取羊水测磷脂（L）和鞘磷脂（S）的比
值 • X线检查 • 胃液振荡试验
血气分析
• 动脉血氧分压( PaO2 ) ↓，二氧化碳分压( PaCO2 ) ↑。血液pH明显下降，碱缺乏(BE) 数字增加，碳酸氢根( HCO3- )减少，血清 钠降低，钾早期正常，如持续酸中毒、低 血糖、出血等，可使血钾暂时升高。
湿罗音。心音有力，心率130次/min，律齐，未
闻及病理性杂音。腹软，全腹未触及包块，肝肋
下1cm，脾肋下未及，肠鸣音无亢进。四肢肌张
力正常，指趾甲刚达指趾尖，足底纹浅，布足底
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病史汇报
• 初步诊断：早产儿（小于胎龄儿），胎儿宫内窘迫，新生 儿肺透明膜病可能。
• 入院后予置暖箱，监测随机毛细血管血糖及血氧饱和度， 吸氧，氨溴索促进肺表面活性物质生成，补充葡萄糖酸钙 ，高糖等支持治疗。
引起此病的主要原因是什么？
• 缺乏肺泡表面活性物质(PS）是引起本病的主要原 因。
• 来源：由肺泡‖型细胞产生。 • 作用：降低肺泡表面张力，保持肺泡稳定性 • 产生时间：PS在孕18～20周开始产生，缓慢增
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要发生在早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。
其病理特征为肺的外观暗红，肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
本病主要是由于缺乏肺泡表面活性物质ps因起。
PS由肺泡Ⅱ型细胞产生，在胎龄20～24周出现，35周后迅速增加。
在早产、缺氧、剖宫产、糖尿病孕母的婴儿和肺部严重感染情况下，本病发病率增高。
PS具有降低肺泡表面张力，使肺泡张开的作用。
它的缺乏可使肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷、不张，导致通气不良，出现缺氧、紫绀。
缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，使青紫加重，缺氧明显，形成恶性循环。
出生时可以正常，也可无窒息。
在生后6～12小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼扇动、紫绀、肌张力低下、呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。
肺部听诊呼吸音低，若出现捻发音或细湿罗音，则要警惕肺水肿或感染。
胸部X线检查：有特征性表现，早期两肺野普遍透光度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈“白肺”。
首页> 论文库> 正文新生儿肺透明膜病的X线表现分析周建辉陈华勇罗海波（广东省河源市源城区人民医院517000）【中图分类号】R816.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0137-02【摘要】目的探讨新生儿肺透明膜病的临床及影像特点，以提高临床及放射科医师对肺透明膜病认识。
方法选择我院2005，10-2009，8月经我院临床确诊、X线表现典型的20例病例进行分析。
结果主要表现为肺野透亮度不同程度减低，肺内广泛网状、颗粒状密度增高影，以及多发的支气管气像为本病的主要特征。
结论肺透明膜病典型X线特征，并结合患儿胎龄及出生史对本病的诊断及治疗有极其重要的参考价值。
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病例三新生儿肺透明膜病
病史
1. 病史摘要：
李×之子，9小时。
主诉：呼吸困难、呻吟伴紫绀4小时。
患儿系第1胎第1产，孕32周，出生体重1600克，出生时1分钟Apgar评分9分，出生后5小时出现呼吸急促，伴进行性呼吸困难，呻吟，母妊娠史无特殊。
2. 病史分析：
(1)关于呼吸急促、呼吸困难的病史采集应重点应强调发生的诱因、出现时间、性质，呼吸急促是否伴其他全身症状，对呼吸急促，紫绀的详细了解，大致可判断肺源性、心源性、中枢神经系统以及母亲分娩前服用某些药物引起的。
(2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病疾病的鉴别：应从下列几个方面进行鉴别：①呼吸困难、紫绀是全身性还是局限性，全身性紫绀应注意有否为先天性心脏病，或中枢神经系统疾病如颅内出血等所致。
②母亲分娩前有否应用麻醉剂及镇静剂。
(3)病史特点为：①男婴，出生后9小时，早产儿，胎龄32周。
②母亲妊娠史无特殊，分娩前无特殊用药史。
③出生时正常，出生后5小时出现进行性呼吸困难，伴有紫绀。
体格检查
1. 结果：
T 36.2℃，P 162次／分，R 74次／分，体重1.5kg。
早产儿貌，神志清楚，面色发绀，呻吟；皮肤黏膜无黄染、出血点；前囟平、2cm×2cm，双侧瞳孔等大等圆，对光反应存在；呼吸急促：74次／分，有吸气性三凹症，双肺呼吸音降低；心率162次／分，律齐，胸骨左缘第二肋间可闻及II级收缩期杂音；腹软，肝肋下1.5cm，脾肋下未及；颈软，吸吮反应弱，拥抱反射存在，四肢肌张力降低。
2. 体检分析：
(1)查体特点为：①早产儿貌，全身发绀，呼吸急促、呻吟。
②胸骨左缘第二肋间可闻及II 级收缩期杂音。
③颈软，前囟平，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。
(2)阳性体征主要表现为：早产儿貌，呼吸急促、困难，吸气性三凹症，全身发绀，提示肺部疾病引起的呼吸困难的可能性较大，但也不能排除先天性心脏病或中枢神经系统疾病引起的呼吸急促、紫绀。
辅助检查
1. 结果：
(1)实验室检查：血常规WBC 9.5×109/L,、N 0. 48,、L 0.52,，Hb 161g／L；尿常规、大便常规无异常；肝肾功能正常；血电解质K十、Na+、C1一均正常，Ca 2+ 2.0 mmol/L；血气分析：pH 7. 23、PaO2 4.1kPa、PaCO29.3kPa、BE -11。
(2) 心电图：窦性心动过速。
（3）超声心动图：正常。
(4) 胸片：双肺野普遍透光度降低，伴弥漫性均匀颗粒状、网状阴影及支气管充气征。
(5) 头颅B超正常。
(6) 胃液振荡试验阴性。
2. 辅助检查分析：
该患儿血气分析示低氧血症、酸中毒，胸部X片提示双肺野普遍透光度降低，伴弥漫性均匀颗粒状、网状阴影及支气管充气征，提示肺部疾病引起的低氧血症、两肺膨胀不全。
肝肾功能正常，头颅B超、心电图、超声心动图正常，可初步排除心源性、中枢性神经系统引起的呼吸困难。
诊断和鉴别诊断
1. 诊断：新生儿肺透明膜病（HMD)
2. 诊断依据：
(1）早产儿，孕32周，低体重儿，体重1. 5kga。
(2)出生时Apgar评分正常，4～6小时出现进行性呼吸困难，吸气性三凹症，双肺呼吸音降低。
(3）血气分析：PaO2降低，PaCO2升高，BE减少。
(4) 胸片：双肺野普遍透光度降低，伴弥漫性均匀颗粒状、网状阴影及支气管充气征。
3.鉴别诊断：
(1)湿肺：多见于足月儿或剖宫产儿，症状较轻、病程较短、预后较好，胃液振荡试验阳性，胸片无肺透明膜病的表现，肺淤血和叶间积液较常见。
该患儿胃液振荡试验阳性，胸片示肺
透明膜病表现，故可排除。
(2)颅内出血：缺氧引起的多见于早产儿，产伤引起的多见于足月儿，表现为呼吸抑制或不规则，神经系统症状抑制或兴奋。
该患儿头颅B超正常，无神经系统症状抑制或兴奋，故可排除。
(3) B族β溶血性链球菌感染：本病极似肺透明膜病，但本病病儿有胎膜早破或产程延长史，或妊娠后期母亲有感染史，母亲宫颈拭子培养示B族β溶血性链球菌阳性。
只要及时做血培养、病儿胃液或气管分泌物，即可发现链状排列的G＋的球菌。
该患儿无上述表现与实验依据，故可排除本病。
(4)胎粪吸人性肺炎：多见于足月儿和过期产儿，有窒息史和胎粪吸人史，胸片有不规则的斑片状阴影，肺气肿明显。
该患儿无窒息史与胎粪吸人，胸片不符合肺炎表现，故可排除。
治疗
治疗原则：及早治疗，进行呼吸支持以纠正低氧血症，同时纠正酸碱平衡紊乱，保证营养的供给，使用肺泡表面活性物质，防治发症。